Активность 2 ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани е преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Классификация ревматоидного артрита (принята пленумом Всесоюзного общества ревматологов, 1980)

Этиология ревматоидного артрита не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, довольно часто — DRW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровий, вирусов. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный, влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70—80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Признается, хотя и не всеми авторами, более легкое течение серонегативного РА.

РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Ювенильный ревматоидный артрит наблюдается у детей и подростков (моложе 16 лет), поражаются преимущественно крупные суставы, часто вовлекается в процесс позвоночник, особенно его шейный отдел, височно-челюстное сочленение; наряду с артритом бывают периоститы.

Варианты течения ревматоидного артрита

Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. На комплексную терапию больные реагируют сравнительно хорошо, препараты золота дают заметный эффект и отодвигают сроки очередного обострения. Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет. Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.

Степени активности ревматоидного артрита

I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5—1,5 ч), маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень а2-глобулинов повышен до 12 %, СРП + , показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены.

II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные явления (припухлость, выпот, скопление экссудата). Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена — от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (8—10) • 109/л, содержание а2-глобулинов увеличено до 15 %, СРП-f- -|-, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.

III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (15—20) — 109/л, α2-глобулинов — 15 %, СРП + + +, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.

Функциональные нарушения (ФИ) опорно-двигательного аппарата.

ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана самая тяжелая работа).

ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна.

ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движения в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.

Диагностические критерии ревматоидного артрита:

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:

• 1) утренняя скованность;
• 2) боли при движениях или пальпации по крайней мере в одном суставе;
• 3) отечность периартикулярных мягких тканей или выпот в полости сустава, но не костные деформации;
• 4) припухлость хотя бы одного сустава, устанавливаемая с интервалом не более 3 мес;
• 5) симметричность припухания суставов (не учитывается изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов);
• 6) подкожные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно;
• 7) типичные рентгенологические изменения суставов, которые должны включать околосуставной остеопороз;
• 8) обнаружение РФ в сыворотке крови;
• 9) рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;
• 10) характерные гистологические изменения синовиальной оболочки — пролиферация кроющих клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина;
• 11) характерные гистологические изменения подкожных узелков — явления некроза, наличие вала палисадорасположенных гистиоцитов вокруг него и зоны грануляционной ткани по периферии.

Критерии 2, 3, 4, 5, 6 оцениваются только врачом. Продолжительность 1—5-го признаков должна быть не менее 6 нед.

Диагноз «классического» ревматоидного артрита устанавливается при наличии 7 критериев, «определенного» (явного) РА — 5, «вероятного» — при наличии 3 критериев.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.

Лабораторные данные

1. OAK: признаки умеренной нор.мохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель — повышение СОЭ.

2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия — уменьшение уровня альбуминов и увеличение— глобулинов, прежде всего а- и аг-фракций, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н. М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликан-белковых комплексов (тест с делагилом или резохином).

3. ИИ крови: а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера — Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера — Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях; б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия).

Инструментальные исследования

Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II —III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз.

При истолковании рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе — 4—8 мм, тазобедренном — 4—5 мм, плечевом — 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном — 3—4 мм, крестцово-подвздошном — 3 мм, лучезапястном — 2—2,5 мм, в пястно-фаланговых, плюснефаланговых и меж-фаланговых суставах — 1,5 мм.

Радиоизотопное исследование суставов облегчает диагностику воспалительного процесса и проводится с 99Тс, который способен накапливаться в синовиальных оболочках суставов. Концентрация изотопа меняется в зависимости от состояния ткани. В неизмененную синовиальную оболочку 99Тс включается незначительно, а при развитии воспалительного процесса концентрация изотопа значительно возрастает.

Исследование синовиальной жидкости — см. табл.

Свойства синовиальной жидкости при ревматоидном артрите и в норме (по Greiling, Klessiev, 1978, цит. по Е. Н. Дормидонтову и соавт., 1981)

Примечание: рагоциты — нейтрофилы. в цитоплазме которых содержатся включения — иммунные комплексы, по форме рагоциты напоминают тутовую ягоду.

Программа обследования

• 1. Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах и утренней скованности, исследование формы суставов, объема движений в них, температуры кожи над суставами).
• 2. ОА крови, мочи.
• 3. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, проба Фильчагина — Грейлинга.
• 4. ИИ: РФ, В-и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ, иммуноглобулины.
• 5. Исследование синовиальной жидкости.
• 6. Рентгенография суставов.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
• 2. Ревматоидный артрит: олигоартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.