Амбулаторное лечение больных ревматоидным артритом
Ревматоидиый
артрит —хроническое, аутоиммунное
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу
эрозивно-деструктивного прогрессирующего
полиартрита. Заболевание поражает 0,5 –
1% населения.
Этиология:
1. Генетические
факторы. Доказана тесная корреляция
между развитием РА и антигенами системы
гистосовместимости HLADR,
DR4,DRWt,DW,DWi4. 2.
Инфекционные агенты. Это вирус
Эпстайна-Барра, ретровирусы (в том числе
т-лимфотропный вирус типа I человека),
вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус,
микоплазма и другие.
Факторы риска
РА
женский пол —
возраст 45 лет и старше;
наследственная
предрасположенность;наличие
вышеназванных HLA-антигенов;сопутствующие
заболевания (носоглоточная инфекция,
врожденные дефекты костно-суставной
системы).
Патогенез:
В основе патогенеза
РА лежат генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникновению
которых способствует дефицит т-супрессорной
функции лимфоцитов. Неизвестный
этиологический фактор вызывает развитие
иммунной ответной реакции. Повреждение
сустава начинается с воспаления
синовиальной оболочки (синовиита),
приобретающего затем пролиферативный
характер (паннус) с повреждением хряща
и костей. Интенсивность и клинический
тип воспалительного процесса определяется
генами иммунного ответа. Синовиальная
оболочка инфильтрирована т-лимфоцитами
СД+ (хелперами), плазматическими клетками,
макрофагами. Взаимодействие макрофагов
и т-лимфоцитов СД+ (хелперов) запускает
иммунный ответ. Макрофаги совместно с
молекулами II класса HLA-системы – DR.
представляют гипотетический антиген
т-лимфоцита т-хелперам, что приводит к
их активации. Активированные
т-лимфоциты-хелперы стимулируют
пролиферацию в‑лимфоцитов, их
дифференцировку в плазматические
клетки.
Плазматические
клетки синовии продуцируют измененный
агрегированный IgG. В свою
очередь, он распознается иммунной
системой как чужеродный антиген, и
плазматические клетки синовии, лимфоузлов,
селезенки начинают вырабатывать к нему
антитела – ревматоидные факторы (РФ).
Важнейшими является РФ классаIgM,
который обнаруживается у 70-80% больных
РА. Доказано существование также и
других типов РФ —IgGиIgA. При определении в крови
классического РФ IgM говорят о серопозитивном
варианте РА.
РФ может обнаруживаться
и у здоровых лиц (в титре, не превышающем
1:64), при СКВ, синдроме Шегрена, гемобластозах,
опухолях.
В ряде случаев у
больных РА выявляются и другие аутоантитела
(к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам
крови и др.). У больных РА, имеющих HLADR4, выявлен локальный
синтез антител к коллагену II типа, при
этом в синовиальной жидкости значительно
увеличено содержание продуктов деградации
коллагенаIIисключено,
что локальный синтез антител к коллагену
направлен против продуктов деградации
хряща.
Взаимодействие
агрегированного IgG с ревматоидными
факторами приводит к образованию
иммунных комплексов, которые фагоцитируются
нейтрофилами и макрофагами синовиальной
оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается
повреждением нейтрофилов, выделением
лизосомальных ферментов, медиаторов
воспаления (гистамин, серотонин, кинины,
простогландины, лейкотриены и др.), что
вызывает развитие воспалительных,
деструктивных и пролиферативных
изменений синовии и хряща. Развитие
иммунных комплексов способствует также
агрегации тромбоцитов, формированию
микротромбов, нарушениям в системе
микроциркуляции. Повреждение иммунными
комплексами тканей сустава ведет к
дальнейшему аутоантителообразованию
и хронизации воспалительного процесса
Поражения соединительной ткани и других
органов и систем (системные проявления
РА) связаны с развитием иммунокомплексного
васкулита.
Клиническая
картина:
Поражение суставов
кисти.Чаще это вторые-третьи
пястно-фаланговые, проксимальные
межфаланговые суставы. Пораженные
суставы припухают, движения в них
болезненны, ограничены, пальцы приобретают
веретеноообразный вид. В дальнейшем
формируются различные подвывихи, в
частности локтевой, девиации кисти
(отклонение пальцев в сторону локтевой
кости) «плавник моржа». Затем
развиваются деформации пальцев по типу
«шеилебедя» (сгибательная
контрактура в пястно-фаланговых
суставов).
Ревматоидные
узелки наблюдаются у 20-25%. Это плотные
округлые соединительно-тканные
образования до 1,5-2 см, безболезненные,
подвижные, в редких случаях спаяны с
апоневрозом.
Поражение легких
и плевры.Наиболее часто обнаруживается
фибринозный или экссудативный плеврит,
характеризующийся низким содержанием
в экссудате глюкозы, высоким уровнем
ЛДГ, КФК, β-глюкоронидазы и РФ. Фиброзирующий
альвеолит диагностируется на основании
характерных рентгенологических
проявлений.
Поражение сердца.Перикардит чаще всего адгезивный, при
высокой активности процесса –
экссудативный. Особенностями течения
ревматоидного миокардита являются
торпидное течение, положительная
динамика по мере уменьшения активности
РА под влиянием глюкокортикоидов.
Эндокардит может привести к формированию
пороков сердца.
Поражение почек
в виде гломерулонефрита или амилоидоза
– наиболее тяжелое висцеральное
проявление РА.
Поражение нервной
системы:периферическая ишемическая
нейропатия, полиневрит, компрессионная
нейропатия, функциональное нарушение
вегетативной нервной системы,
энцефалопатия.
Серонегативным
ревматоидным артритом называется
вариант заболевания, при котором
ревматоидный фактор не выявляется ни
в сыворотке крови, ни в синовиальной
жидкости. Этот вариант РА встречается
у 20% больных и имеет следующие особенности:
Начинается более
остро, чем серопозитивный РА, причем в
13% случаев сопровождается гектической
лихорадкой с суточными колебаниями
температуры 3-4°С, ознобами, похуданием,
увеличением лимфоузлов, атрофией мышц,
анемией. Патологический процесс
начинается с поражения лучезапястных
и коленных суставов, но в течение 6
месяцев происходит генерализация
заболевания и вовлекаются остальные
суставы. Поражение крупных суставов в
виде моноартрита в начале асимметричны,
в дальнейшем симметричный полиартрит.
В развернутой стадии заболевания
наиболее характерно преимущественное
поражение суставов запястья с быстрым
развитием деструктивных и фибринозных
явлений и значительным нарушением
функций. Пястно-фаланговые и проксимальные
межфаланговые суставы и суставы стоп
вовлекаются реже. Характерно раннее и
тяжелое поражение тазобедренных
суставов; ишемический некроз головки
бедренной кости встречается в 10 раз
чаще, чем при серопозитивном варианте
заболевания. Рано развиваются контрактуры
локтевых и коленных суставов в связи с
выраженными фиброзными изменениями в
них.
При рентгенологическом
исследовании сустава выявляется
несоответствие между тяжелым поражением
суставов запястья с образованием
анкилозов и мало выраженными изменениями
мелких суставов кисти.
Функциональные
нарушения опорно-двигательного аппарата:
ФН1–
незначительное ограничение движений
в суставах, ощущение небольшой скованности
по утрам; профессиональная пригодность
обычно сохранена;
ФН2–
ограничение движений в суставах,
затрудняется самообслуживание,
профессиональная пригодность обычно
потеряна;
ФН3–
тугоподвижность, либо полное отсутствие
движений в суставах, потеряна способность
самообслуживания, больной нуждается в
постоянном уходе.
Диагностические
критерии:
В настоящее время
рекомендуется пользоваться диагностическими
критериями, предложенными американской
ревматологической ассоциацией (АРА) в
1987 г.
Диагноз РА
выставляется при наличии 4-х из 7 указанных
критериев, причем критерии с 1 по 4 должны
присутствовать не менее 6 недель.
Информативность диагностических
критериев повышается при использовании
дополнительных тестов: исследование
синовиальной жидкости, морфологическое
исследование синовиальной оболочки.
В диагностическом
отношении наиболее важны следующие
симптомы: стойкий полиартрит с симметричным
поражением пястно-фаланговых, проксимальных
межфаланговых (особенно II и III пальцев)
и плюснефаланговых суставов, постепенное
прогрессирование суставного синдрома
с вовлечением новых суставов; костные
эрозии на рентгенограммах; стойкое
наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные
узелки.
Критерии: | Определение |
Утренняя | Утренняя |
Артрит | Как |
Артрит | Припухание проксимальных |
Симметричный | Одновременное |
Ревматоидные | Подкожные |
Ревматоидный | Определение |
Рентгенологические | Типичные |
Лабораторные
данные:
1. OAK:
признаки умеренной нормохромной анемии
(уровеньHbв крови не ниже
90г/л), при высокой активности
и большой длительности заболевания
анемия более выражена (возможно снижение
до 35-40г/л). При длительном
течении РА возможна лейкопения.
Лейкоцитарная формула изменяется при
тяжелых формах РА с васкулитом,
перикардитом, легочным фиброзом,
ревматоидным нодулезом, при синдроме
Стилла у взрослых (при этих вариантах
наблюдается сдвиг влево), а также при
синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения).
Наиболее важный и закономерно изменяющийся
показатель – повышение СОЭ.
2. При биохимические
исследовании выявляется диспротеинемия
– уменьшение уровня альбуминов и
увеличение глобулинов, прежде всего α1
и α2;, а также γ-глобулинов,
повышение содержания фибриногена,
серомукоида, гаптоглобина, сиаловых
кислот в зависимости от активности
процесса. Н.М. Фильчагин считает
характерным для РА снижение содержания
в крови гликозаминогликанбелковых
комплексов (тест с делагилом или
резорхином). Повышение С-реактивного
белка отличается в активной фазе болезни
у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами
под влиянием ИЛ-6, синтез которого
индуцируется ИЛ-1, фактором некроза
опухолей.
3. ИИ крови: наличие
РФ, определяется с помощью реакции
Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой
пробы. Реакция Волера-Роуза основана
на способности сыворотки больного РА
вызывать агглюцинацию сенсибилизированных
бараньих эритроцитов, считается
положительной с титра 1:32. Латекс-тест
и дерматоловая проба заключается в
способности РФ склеивать нагруженные
человеческим глобулином частицы латекса
и дерматола. Положительные, начиная с
титра 1:20. Исследовать РФ рекомендуется
параллельно в 2 реакциях; в раннем периоде
РА (до 6 месяцев) РФ не определяется.
Часто снижение количества Т-лимфоцитов,
Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия.
Характерно повышение уровня криоглобулинов,
криоглобулинемия обнаруживается у
30-50% больных, обычно при висцеропатиях,
синдроме Фэлти, васкулите. ЦИК
обнаруживаются в крови у 30-50% больных.
Обнаружение в крови антикератиновых
антител специфично для РА. LE-клетки
обнаруживаются в крови у 8-27% больных,
антинуклеарный фактор — у 3-14% больных,
антирибосомальные антитела — в 30%
случаев (Р.М Балабанова. 1997).
Источник
Суть заболевания
Ревматоидный артрит – это заболевание системного характера с поражением соединительной, костной и хрящевой ткани. Этиология этого заболевания до конца не изучена. Учеными поставлен вопрос о генетической предрасположенности некоторых больных к ревматической патологии, т. к. существуют данные о наличии у больных особого гена.
В подавляющем большинстве случаев артритом заболевают женщины после 45 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин примерно 1 к 10. Для этого недуга характерно поражение именно мелких суставов на кистях рук и стопах. Коленные, тазобедренные, локтевые и плечевые суставы поражаются весьма редко.
Длительное течение ревматоидного артрита неизбежно ведет к деструкции и разрушению хрящевых и костных составляющих сустава, что в свою очередь, приводит к потере трудоспособности и даже инвалидизации больного.
Цели лечения
Лечебные меры ревматоидного артрита преследуют несколько целей. Во-первых, это снятие боли и воспаления, отека сустава и других имеющихся симптомов заболевания. Во-вторых, это предотвращение разрушения и распада хрящевой и костной ткани, сохранение функции суставов и снижение показателей инвалидности по ревматическим заболеваниям, а также увеличение продолжительности и качества жизни пациентов с ревматоидной патологией.
Серьезное заболевание всегда требует к себе серьезного подхода. Принципы лечения и диагностики ревматоидного артрита долгое время обсуждались на международных конгрессах и съездах врачей-ревматологов. Благодаря долгой работе медицинских работников утвержден единый стандарт и протокол международного уровня в диагностике и лечении ревматоидного артрита.
9. Реабилитация
Реабилитации больных способствует комплексное применение лечебных медицинских мероприятий, физиотерапии, трудотерапии, санаторно-курортного лечения, хирургического лечения, массажа.
По данным Т. М. Павленко (1978), существуют следующие организационные пути улучшения реабилитации больных РА:
- подготовка кадров (трудотерапевты, психологи, инструкторы по ЛФК, физиотерапевты, массажисты);
- создание специализированных МРЭК (медико-реабилитационных экспертных комиссий) или включение ревматолога в состав комиссии для освидетельствования больного РА в целях улучшения качества экспертизы и трудовых рекомендаций;
- внедрение методик восстановительного лечения в стационарах, поликлиниках, на промышленных предприятиях;
- создание реабилитационных отделений и интернатов с лечебными и производственными базами;
- создание подразделений и цехов с облегченными условиями труда на промышленных предприятиях.
10. Диспансеризация
Диспансерное наблюдение больных РА осуществляет ревматолог или участковый терапевт.
Частота наблюдений врачом:
- а) при отсутствии системных проявлений — 2 раза в год;
- б) при наличии системных проявлений — 4 раза в год;
- в) при отсутствии клинических и лабораторных признаков активности и ФН -ФН1 — 1-2 раза в год, а при лечении препаратами золота, цитостатиками, D-пеницилламином, глюкокортикоидами — 3-4 раза в год.
Периодичность лабораторных исследований:
- клинический анализ крови и общий анализ мочи — 4 раза в год;
- при лечении базисными средствами — общий анализ крови 2 раза в месяц,
- ежемесячно анализ крови на тромбоциты, еженедельно общий анализ мочи;
- анализ крови на ревматоидный фактор. — 2 раза в год;
- рентгенография суставов — 1-2 раза в год.
В ходе диспансерного наблюдения определяется тактика медикаментозного лечения, в том числе базисными средствами, физиотерапевтического лечения, профилактики обострений, трудоустройства больного, санаторно-курортного лечения.
Кроме того, врач-терапевт или ревматолог принимает участие в реабилитации больного.
Ревматоидный артрит с нерезко выраженным обострением. Амбулаторное лечение и, следовательно, общий срок временной нетрудоспособности — 18-20 дней. При повторных обострениях — постоянное освобождение по ВКК от тяжелого физического труда, исключение нагрузки на пораженные суставы, неблагоприятных метеоусловий.
Ревматоидный артрит с выраженным обострением. Стационарное лечение — 20-25 дней при первом обострении, 25-30 дней при повторных обострениях. Амбулаторное лечение после стационарного — 7-10 дней при первом обострении, 10-15 дней при повторных обострениях. Общий срок временной нетрудоспособности составляет 27-35 дней при первом обострении, 35-45 дней — при повторном.
На МРЭК больные направляются при повторном обострении в зависимости от функциональной недостаточности (ФН) суставов и возможности трудоустройства через ВКК.
Ревматоидный артрит с резко выраженным обострением. Стационарное лечение — 35-40 дней, амбулаторное лечение после стационарного — 15-20 дней, общий срок временной нетрудоспособности — 50-60 дней.
При неэффективности лечения частых обострений, значительных степенях функциональной недостаточности суставов больные направляются на МРЭК ранее 4 месяцев. При затяжном течении РА, но явной положительной динамике временная нетрудоспособность может удлиняться свыше 4 месяцев. При тяжелом течении РА, значительном нарушении функции суставов больные становятся инвалидами II группы, а при утрате способности к самообслуживанию — инвалидами I группы.
Диагностика
Для постановки такого диагноза, как ревматоидный артрит важно учитывать как клинические проявления, так и показатели лабораторных анализов и инструментальных исследований (о которых мы поговорим чуть ниже).
Для учета клинических симптомов Американская коллегия ревматологов еще в 1987 году выпустила специфические для этого заболевания критерии:
- Ощущение скованности движений в суставах в утренние часы в течение как минимум одного часа.
- Воспалительные изменения (отек, боль, покраснение, местное повышение температуры) не менее чем в трех суставах.
- Поражение суставов кистей (формирование так называемой ревматической кисти).
- Симметричность в поражении мелких суставов.
- Наличие подкожных, плотных образований (ревматоидных узелков) в околосуставных областях или на разгибательных поверхностях конечностей.
- Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови.
- Наличие характерной рентгенологической картины ревматоидного артрита: наличие эрозий, остеопороза, сужение суставной щели, на последней стадии – анкилозы.
Диагноз устанавливается на основании наличия минимум 4 пунктов из 7 представленных, согласно протоколу. По этой шкале можно определить и вид ревматоидного артрита: серонегативнй или серопозитивный. Это устанавливается по наличию либо, напротив, отсутствию РФ и/или АЦЦП в сыворотке крови.
Помимо учета клиники важно выполнить следующие лабораторные исследования, входящие в протокол диагностики:
- Общий анализ крови, для которого при ревматоидном артрите характерно: нормо- или гипохромная анемия, нейтропения, высокие цифры СОЭ и С-реактивного белка (острофазовые показатели, наличие которых говорит о выраженном воспалительном процессе в организме).
- Общий анализ мочи. При артрите показатели могут быть и в пределах нормы.
- Биохимический анализ крови, а именно АЛТ, АСТ, СРБ, мочевина, креатинин. Эти показатели дадут картину о состоянии печени и почек, которые также могут быть поражены при ревматической патологии.
- Ревматоидный фактор, антицитруллиновые антитела. Специфические для ревматоидного артрита показатели. Однако их отсутствие не исключает данный диагноз.
- Антинуклеарные антитела, анти- HCV, HBsAg, антитела к HIV с целью дифференциальной диагностики и для определения противопоказаний к назначению лекарственной терапии.
- Рентгенография кистей и стоп в прямой проекции.
- Флюорография легких (по стандарту).
Критерии | Баллы |
Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном осмотре):
|
|
Тесты на ревматоидный фактор и антицитруллиновые антитела:
|
|
Острофазовые белки (СОЭ и СРБ): | 1 |
Длительность отека и припухлости сустава:
|
|
Общие рекомендации по лечению
К лечению РА необходимо подходить комплексно, используя как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы терапии.
Лечение должно быть начато как можно раньше, во избежание и предотвращении разрушения сустава. Наблюдение за такими пациентами должно совершаться исключительно ревматологом.
Пациентам с данным заболеванием необходимо отказаться от курения, приема алкоголя. Постараться избегать сильных стрессовых факторов, инфекций, переохлаждения.
Обязательна лечебная физкультура, минимум 3 раза в неделю. Комплекс упражнений подбирается индивидуально.
Стандартная терапия
В практике клиницистов активно используются определенные стандарты лечения для каждого заболевания и отступиться от этих стандартов возможно лишь при наличии противопоказаний у пациента.
Ревматоидный артрит не исключение. Стандартное лечение ревматоидного артрита включает в себя использование следующих групп медикаментов:
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС).
- Базисные противовоспалительные препараты (БПВП).
- Глюкокортикостероиды (ГКС).
Эти препараты не только устраняют болевой синдром и снимают признаки воспаления, но и предотвращают процесс разрушения хряща и костей. Теперь каждую группу лекарственных средств мы рассмотрим отдельно.
Данная группа средств направлена на уменьшение или полное устранение болевого синдрома. Почти все препараты отпускаются без рецепта врача. Однако при выраженном и запущенном процессе эти препараты малоэффективны.
Имеют противопоказания, основные из которых со стороны желудочно-кишечного тракта. При наличии язвы, гастрита, дуоденита их прием не рекомендуется.
В связи с наличием влияния на слизистые пищеварительного тракта предпочтительно применение селективных НПВП: Мелоксикам, Целекоксиб, Нимулид.
При назначении Целекоксиба или Целебрекса необходимо выяснить и аллергологический анамнез, т. к. у пациентов с аллергией на сульфаниламиды и ко-тримаксазол могут возникнуть осложнения. При приеме Диклофенака нужно регулярно проверять показатели АЛТ и АСТ с периодичность в 8 недель.
БПВП – основная группа препаратов для лечения ревматоидного артрита. Назначаются они сразу же после постановки диагноза каждому пациенту, не имеющему к ним противопоказаний.
Основные характеристики БПВП:
- Влияют непосредственно на сам механизм развития заболевания.
- Способны добиться стойкой и продолжительной ремиссии, которая сохраняется даже при отмене препарата.
- Останавливают развитие разрушения хряща и костей сустава.
- Клинический эффект от применения БПВП может быть достигнут не раньше чем через 1 месяц от начала приема.
Препараты первого ряда назначаются всем пациентам с ревматоидным артритом при отсутствии противопоказаний, т. к. они наиболее эффективны и их применение лучше переносится пациентами. К ним относятся: Метотрексат, Лефлуномид (наиболее известен как Арава) и Сульфасалазин. О каждом препарате поговорим более подробно.
Источник
