Апоптоз и ревматоидный артрит
Чем можно лечить ревматоидный артрит
Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…
Читать далее »
Вопросом о том, как и чем необходимо лечить ревматоидный артрит, задается каждый человек, которому пришлось столкнуться с этим непростым заболеванием. При данном заболевании, как правило, наблюдается смешанная симптоматика, поэтому во избежание серьезных последствий о правильном лечении нужно задуматься как можно скорее.
Современный подход предполагает применение лекарственных средств двух типов:
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- противовоспалительных препаратов;
- базисных.
Хирургическое лечение необходимо лишь в случае возникновения выраженной деформации суставов.
Принцип противовоспалительного лечения
Он основан на устранении симптомов болезни и включает назначение пациенту нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и кортикостероидов (стероидных гормонов, вырабатывающихся в коре надпочечников). Они снижают болезненность в суставе и уменьшают воспаление. Эти лекарства способны значительно облегчить пациенту жизнь, но с их помощью не удастся вылечить артрит.
Вместе с этим препараты способны помочь, когда диагностируется паннус — ткань, состоящая из лимфоцитов и разросшихся сосудов. Она растет достаточно быстро, вызывая деструкцию (разрушение) хряща.
При отказе от приема лекарств заболевание постепенно возвращается. Именно поэтому принимать их следует одновременно с базисными препаратами, но обо всем по порядку.
НПВП
Лечение этими препаратами должно начинаться с наименее токсичных средств, которые обладают свойством быстрого всасывания и выведения из организма. К их числу относят:
- диклофенак (аналогами являются наклофен и диклоберл);
- кетопрофен или кетонал;
- ибупрофен (аналоги – ибутард и ибупром).
Более сильными средствами считаются пироксикам, индометацин и кеторолак. Однако эти таблетки могут оказать влияние на работу желудка, почек или сердечно-сосудистой системы.
Селективные противовоспалительные средства
Крайне эффективны в лечении ревматоидного артрита. Их преимуществом является меньшее количество побочных явлений по сравнению с предыдущей группой препаратов. К ним относятся целекоксиб (аналоговое средство — целебрекс) и мелоксикам (мовалис). Их разрешается принимать как короткий, так и длительный период времени.
Кортикостероиды
К препаратам этого ряда относят:
- дексаметазон,
- триамцинолол,
- бетаметазон,
- преднизолон,
- метилпреднизолон, известный также как метипред.
При ревматоидном артрите использование этих лекарственных средств позволяет очень быстро купировать боль и улучшить общее состояние больного, но список побочных эффектов, которые они могут оказать на организм пациента, достаточно велик.
Одним из наиболее действенных препаратов противовоспалительного действия также можно назвать лекарство мабтера. Выпускается в виде инфузий, поэтому его применение в обязательном порядке должен контролировать врач или медсестра.
Принцип базисного лечения
Базисные препараты – это медленнодействующие средства, лекарства «второй линии». Они дают возможность лечить, воздействуя на первопричину заболевания. Препараты предотвращают (в легких случаях замедляют) разрушение суставов, однако их нельзя считать противовоспалительными средствами. В современной базисной терапии активно применяют следующие препараты: цитостатики, антималярийные лекарства, сульфаниламиды, пеницилламин.
Цитостатики
К этой группе препаратов относятся: арава, циклоспорин, ремикейд, циклофосфан, азатиоприн метотрексат. Большинство ревматологов считает их лучшим вариантом базисной терапии, они могут помочь не только при ревматоидном, но и при псориатическом артрите. Метотрексат при ревматоидном артрите можно назвать одним из самых сильнодействующих препаратов. Если же нужного эффекта добиться не удается, то врач может назначить моноклональные антитела, которые обладают схожим действием.
Также препарат отлично сочетается с фолиевой кислотой. Это витамины группы В. При ее применении организм вырабатывает больше эритроцитов, что поможет уменьшить боль и несколько снизить воспаление без побочных эффектов.
Использовать метотрексат можно как в виде таблеток, так и инъекций – ставить внутривенные уколы.
В целом лекарства этой группы влияют на клетки биохимических веществ, агрессивно воздействующих на организм пациента, и подавляют их активность.
Антималярийные средства
К этой группе относятся плаквенил и делагил. Препараты действуют медленно и не очень эффективно, однако они отлично переносятся организмом и могут назначаться в тех случаях, когда диагностируется индивидуальная непереносимость к компонентам иных лекарственных средств.
Сульфаниламиды
К данной группе относятся сульфасалазин и салазопиридазин. Принцип действия похож на антималярийные средства, при этом присутствует небольшое количество побочных эффектов.
Пеницилламин
Сюда относится купренил. Достаточно сильное и вместе с этим токсичное лекарственное средство, позволяющее лечить артрит лишь в тех случаях, когда другие препараты не помогают или не переносятся организмом пациента.
Ранее для лечения ревматоидного артрита применялись препараты золота, однако от них медики постепенно отказываются. Дело в том, что количество и качество побочных эффектов оказалось слишком большим и сильным («золотая» нефропатия или дерматит). Тем не менее их иногда назначают, особенно в самом начале развития заболевания, так как при этом риск возникновения побочных эффектов еще низок.
Народная медицина при лечении ревматоидного артрита
Методы народной медицины издревле считаются весьма эффективными при лечении самых разных заболеваний, ревматоидный артрит здесь не исключение. В этом случае народные рецепты пользуются преимуществом, так как в большинстве случаев их можно изготовить при помощи подручных средств в домашних условиях.
При лечении данного вида артрита эффективными способами являются различные растирки и компрессы. Подобные рецепты могут состоять из листьев и кореньев таких растений, как фиалка, крапива, красный клевер, сабельник, береза, а также из горчичного порошка и парафина и других фитопрепаратов.
Отдельное место в народной медицине занимают настои. Самыми популярными считаются рецепты со следующими травами:
- Смешиваются цветки черной бузины (10 г), измельченные листья березы (40 г), мелко порубленная кора ивы (50 г). Заваривать и принимать необходимо по 0,5 стакана 4 раза в сутки до еды.
- Смешиваются черная бузина, двудомная крапива, корень петрушки и кора ивы (все по 30 г). Принимать по вышеописанной схеме.
- Смешиваются листья березы, двудомной крапивы и трехцветной фиалки (все по 25 г). Здесь дозировку можно увеличить до 4-6 порций (по 0,5 стакана) ежедневно.
Рецепты рецептами, но важно помнить, что народные средства могут служить лишь вспомогательным орудием борьбы с недугом. Медикаментозного лечения они никак не смогут заменить, они лишь способны усилить эффект от химических препаратов. При этом прием того или иного настоя в обязательном порядке необходимо обсудить с лечащим врачом, который поможет выбрать наиболее лучший отвар в каждом конкретном случае. Вполне возможно, что описанные выше препараты в сочетании с каким-либо компонентом настоев могут вызвать аллергическую реакцию. Стоит быть бдительным и не проявлять чрезмерной самостоятельности.
Отдельное внимание заслуживает АСД при ревматоидном артрите, так как антисептик Дорогова (именно так расшифровывается название), обладает отличными противовоспалительными и заживляющими свойствами.
Физиотерапевтические процедуры
Подобные процедуры и лечебный массаж, при котором используется какая-либо мазь, помогают лечить ревматоидный артрит и усиливать эффект от принятия лекарственных препаратов. Они укрепляют мышечные ткани, уменьшают воспаление и улучшают кровообращение.
Наиболее распространенные и используемые процедуры – это фонофорез, озокерит или амплипульс. Важно помнить, что такая физиотерапия противопоказана, если диагностирована острая форма ревматоидного артрита. В таком случае оптимальным вариантом будет систематическая лечебная гимнастика.
При проведении физиотерапевтических процедур и массажа вообще важна регулярность и строгий контроль со стороны врача, так как это поможет закрепить достигнутый от каждого сеанса эффект.
Осуществлять самостоятельное лечение различными антибиотиками без надзора врача – значит усугубить положение и затруднить специалисту назначение необходимых препаратов. Даже всеми любимый аспирин лучше не принимать без консультации с лечащим врачом.
Добавить комментарий
Моя спина.ру © 2012—2019. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям
Источник
1. Амирджанова В.Н. Шкалы боли и HAQ в оценке пациента с ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2006; 2: 60-65.
2. Амирджанова В.Н., Койлубаева Г.М. Методология оценки качества жизни в практике ревматолога. Научно-практич. ревматол. 2003; 2: 72-81.
3. Амирджанова В.Н., Фоломеева О.М. Являются ли ревматические болезни проблемой для современной России? РМЖ 1997; 5(7): 415-417.
4. Андрианова И.А., Амирджанова В.Н., Кричевская О.А. и соавт. Комплексная оценка качества жизни больных ревматоидным артритом. Науч-но-практич. ревматол. 2006; 2: 11-17,
5. Аничков Д., Шостак Н.А. Кардиоваскулярная патология при ревматоидном артрите. Врач 2004; 4: 19-21.
6. Бадокин В.В. Эффективность и переносимость сульфасалазина при ревматических заболеваниях, Научно-практич. ревматол. 2005; 4: 47-52.
7. Балабанова P.M., Каптаева А.К. Изменится ли роль нестероидных противовоспалительных препаратов в эру биологических агентов? РМЖ 2006; 14(4): 278-281.
8. Балабанова P.M., Насонова В.А. К вопросу о совершенствовании рабочей классификации ревматоидного артрита. Научно-практич. ревматол. 2001; 5: 91-95.
9. Базоркина Д.И., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических болезней в популяции. Научно-практич. ревматол. 2005; 6: 79-85.
10. Богданов А.Н., Камилова Т.А., Цыган В.Н., Цыган Е.Н. Роль апоптоза в патогенезе ревматоидного артрита. Сообщение 1. Научно-практич. ревматол. 2005; 6: 56-62.
11. Богданов А.Н., Камилова Т.А., Цыган В.Н., Цыган Е.Н. Роль апоптоза в патогенезе ревматоидного артрита. Сообщение 2. Научно-практич. ревма-тол. 2006; 1: 40-47.
12. Быковская С.Н., Насонов E.JI. Роль дефектов иммуносупрессии в развитии аутоиммунных заболеваний. Научно-практич. ревматол. 2005; 4: 8184.
13. Венблатт М.Е. Проблема ревматоидного артрита. РМЖ 1997; 5(13): 820828.
14. Владимирская Е.Б. Биологические основы противоопухолевой терапии. М: Агат-Мед; 2001.
15. Владимирская Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток. Гематология и трансфузиология 2002; 47(2): 35-40.
16. Волкова Т.О., Немова Н.Н. Молекулярные механизмы апоптоза лейкоз-ной клетки. М: Наука; 2006. ^
17. Горячев Д.В., Егорова О.Н., Балабанова P.M. Роль вирусов в развитии ревматоидного артрита. Тер. архив 2001; 2: 72-78.
18. Горячев Д.В., Эрдес Ш.Ф. Стоимость ревматоидного артрита и экономическая целесообразность терапии. Научно-практич. ревматол. 2001; 5: 5865.
19. Горячев Д.В., Эрдес Ш.Ф. Мониторирование больных ревматоидным артритом: клиническая значимость и предлагаемые подходы. Научно-практич. ревматол. 2006; 2: 45-51.
20. Григорьев М.Ю., Имянитов Е.Н., Хансон К.П. Апоптоз в норме и патологии. Мед. академ. журн. 2003; 3(3): 3-11.
21. Гусева Н.Г. Проблема ассоциации ревматических и онкологических заболеваний (патогенетические и клинические аспекты). Научно-практич. ревматол. 2004; 4: 60-67.
22. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. Тер. архив 2005; 4: 77-82.
23. Дормидонтов Е.Н., Коршунов Н.И., Фризен Б.Н. Ревматоидный артрит. М: Медицина; 1981.
24. Дубиков А.И. Малые молекулы-регуляторы апоптоза клеток синовиальной оболочки у больных ревматоидным артритом. Научно-практич. рев-матол. 2006; 1: 4-8.
25. Зборовский А.Б., Заводовский Б.В., Рвачев А.В. и соавт. Клинико-патогенетическое значение взаимосвязи между гистохимическими показателями системы крови и ревматоидным фактором у больных ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2001; 2: 8-13.
26. Карей Х.Л.Ф. (ред.) Клиническая ревматология. М: Медицина; 1990.
27. Карякина Е.В., Белова С.В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2001; 1: 21-29.
28. Кашеваров Р.Ю. Роль матриксных металлопротеиназ в деструкции суставов при ревматоидном артрите. Научно-практич. ревматол. 2004; 4: 57-59.
29. Колосова И.Р. Фактор множественной лекарственной устойчивости гли-копротеин Р при ревматоидном артрите. Научно-практич. ревматол. 2003; 1: 19-23.
30. Колосова И.Р., Полосухина Е.Р., Барышников А.Ю., Лукина Г.В., Сиги-дин Я.А. К молекулярной характеристике лимфоцитов периферической крови больных ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2003; 3:6-10.
31. Коршунов Н.И. Ревматоидный артрит: диагностика и лечение. РМЖ 2005; 13(14): 956-965.
32. Кремнева JI.B. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений. Тер. архив 2004; 11: 30-35.
33. Лила A.M. Социально-экономические аспекты лечения ревматических болезней. РМЖ2001; 9(23): 1033-1038.
34. Мазуров В.И., Лила A.M. Ревматоидный артрит. Клиника, диагностика, лечение. СПб: Мед Масс Медиа; 2000.
35. Мазуров В.И. (ред.) Клиническая ревматология: руководство для врачей. СПб: Фолиант; 2005.
36. Мойбенко А.А., Досенко В.Е., Нагибин B.C. Ферментативные механизмы апоптоза. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 2005; 3: 17-26.
37. Москалева Е.Ю., Северин С.Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель. Связь с патологией. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 2006; 2: 2-16.
38. Мошнина М.А. Генетика ревматоидного артрита Научно-практич. ревма-тол. 2005; 4: 62-69.
39. Муравьев Ю.В. О классификации ревматоидного артрита. Научно-практич. ревматол. 2005; 4: 107-108.
40. Нагорнев В.А., Восканьянц А.Н. Апоптоз и его роль в атерогенезе. Мед. академ. журн. 2003; 3(4): 3-18.
41. Насонов Е.Л. 50 лет применения метотрексата в ревматологии. РМЖ 2000; 8(9): 372-377.
42. Насонов Е.Л. Фактор некроза опухоли-а новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита. РМЖ 2000; 8(17): 718-722.
43. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты при ревматических заболеваниях: стандарт лечения. РМЖ 2001; 9(7-8): 265-270.
44. Насонов E.JI. Перспективы развития ревматологии в XXI веке. РМЖ 2001; 9(23): 1031-1033.
45. Насонов Е.Л. Применение сульфасалазина в ревматологии. Consilium-medicum 2002; 4(8): 426-429.
46. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации. РМЖ 2002; 10(6): 294-302.
47. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? РМЖ 2002; 10(22): 1009-1012.
48. Насонов Е.Л. Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли-а в ревматологии: 2003г. РМЖ 2003; 11(7): 390-395.
49. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. Тер. архив 2004; 5: 5-7. ^
50. Насонов Е.Л. Метотрексат: Перспективы применения в ревматологии. М: Филоматис; 2005. f
51. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита взгляд в XXI век. Клин. мед. 2005; 6: 8-12.
52. Насонов Е.Л. Перспективы фармакотерапии ревматоидного артрита. На-учно-практич. ревматол. 2005; 6: 5-7.
53. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит модель атеротромбоза. РМЖ 2005; 13(8): 509-513.
54. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Научно-практич. ревматол. 2004; 4: 4-9.
55. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р. Методы оценки поражения суставов, активности заболевания и функционального состояния больных ревматоидным артритом. Методич. пособие для врачей, М., 2001.
56. Насонова В.А., Фоломеева О.М. Медико-социальное значение XIII класса болезней для населения России. Научно-практич. ревматол. 2001; 1:7-11.
57. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические болезни в России в начале XXI века. Научно-практич. ревматол. 2003; 1: 6-10.
58. Олюнин Ю.А., Балабанова P.M. Определение активности ревматоидного артрита в клинической практике. Тер. архив 2005; 5: 23-26.
59. Порядин Г.В., Семенова Л.Ю., Казимирский А.Н. и соавт. Характеристика субпопуляций лимфоцитов и активационных процессов в иммунной системе больных ранним ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2002; 4: 22-25.
60. Раденска-Лоповок С.Г. Морфологическая диагностика ревматических заболеваний. Клин, ревматология 1997; 4: 38-48.
61. Ребров А.П., Воскобой И.В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза. Тер. архив 2004; 1: 78-82.
62. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите. Тер. архив 2004; 5: 79-85.
63. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М: Медиа Сфера; 2003.
64. Робинсон М.В., Труфакин В.А. Апоптоз клеток иммунной системы. Успехи современной биологии 1991; 3(2): 246-259.
65. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания): руководство для врачей. М: Медицина; 2004.
66. Сигидин Я.И., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. Научно-практич. ревматол. 2001;1:4-11.
67. Сизова JI.В. Оценка качества жизни в современной медицине. Научно-практич. ревматол. 2003; 2: 38-46.
68. Смирнов А.В. Дифференциальная рентгенологическая диагностика поражения суставов кисти при ревматических заболеваниях. Consilium-medicum 2005; 7(2): 76-83.
69. Таукумова Л.А., Гусева И.А. Аллели HLA-DRB1 у пациентов с ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2004; 4: 29-34.
70. Фильченков А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций. Биохимия 2003; 63(4): 453-466.
71. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. К вопросу о совершенствовании рабочей классификации ревматоидного артрита: определение функциональной способности пациента. Научно-практич. ревматол. 2001; 5: 96-97.
72. Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Проблема ревматических заболеваний в России. РМЖ 2004; 12(20): 1121-1123.
73. Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические заболевания у взрослого населения в федеральных округах Российской Федерации. Научно-практич. ревматол. 2006; 2: 4-9.
74. Червякова Н.В. Fas/Fas-лиганд: маркеры апоптоза. Лаборатория 2004; 2: 7-9.
75. Чичасова Н.В. Лечение воспалительных ревматических заболеваний в клинической практике. РМЖ 2002; 10(22): 1026-1031.
76. Чичасова Н.В., Насонова М.Б., Степанец О.В., Насонов Е.Л. Современные подходы к оценке активности ревматоидного артрита. Тер. архив 2002; 5: 57-60.
77. Шишкина Н.П., Чураков О.Ю. Системные проявления ревматоидного артрита, эхоструктурные изменения в брахиоцефальных артериях. Тер. архив 2005;12:49-53.
78. Шишкина Н.П., Чураков О.Ю. Эхоструктурные и гемодинамические особенности мозгового кровотока у больных ревматоидным артритом. Научно-практич. ревматол. 2006; 1: 17-21.
79. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. М-СПб: БИНОМ-Невский Диалект; 2000.
80. Шостак Н.А. Ревматоидный артрит: новые возможности лечения. Врач 2006; 10: 20-24.
81. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах. Иммунология 1996; 6: 10-23.
82. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в целостном организме. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1998; 2: 38-54.
83. Adams J.M. Ways of dying: multiple pathways to apoptosis. Genes Dev. 2003; 17:2481-2495.
84. Alcouffe J., Therville N., Segui B. et al. Expression of membrane-bound and soluble FasL in Fas- and FADD-dependent T lymphocyte apoptosis induced by mildly oxidized LDL. FASEB J. 2004; 18(1): 122-124.
85. Ali M., Ponchel F., Wilson K.E. et al. Rheumatoid arthritis synovial T cells regulate transcription of several genes associated with antigen-induced anergy. J. Clin. Invest. 2001; 107: 519-528.
86. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. 2002 update. Arthritis Rheum. 2002; 46(2): 328-346.
87. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315-324.
88. Berner В., Wolf G., Hummel K.M. et al. Increased expression of CD40 ligand (CD 154) on CD4+ T cells as a marker of disease activity in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 190-195.
89. Bohana-Kashtan O., Civin C.I. Fas Ligand as a tool for immunosupression and generation of immune tolerance. Stem Cells 2004; 22: 908-924.
90. Breedveld F.C., Kalden J.R. Appropriate and effective management of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63: 627-633.
91. Brennan F.M., Foey A.D. Cytokine regulation in RA synovial tissue: role of T cell/macrophage contact-dependent interactions. Arthritis Res. 2002; 4(suppl.3): S177-S182.
92. Bryl E., Vallejo A.N., Weyand C.M., Goronzy J.J. Down-regulation of CD28 expression by TNF-a. J. Immunol. 2001; 167: 3231-3238. «
93. Catrina A.I., Ulfgren A.K., Lindblad S. et. al. Low levels of apoptosis and high FLIP expression in early rheumatoid arthritis synovium. Ann. Rheum. Dis. 2002;61:934-936.
94. Cutolo M., Sulli A., Pizzorni C. et al. Anti-inflammatory mechanisms of methotrexate in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2001; 60: 729-735.
95. Eguchi K. Apoptosis in autoimmune disease. Intern. Med. 2001; 40: 275-284.
96. Elkon K.B. Caspases: multifunctional proteases. J. Exp. Med. 1999; 190(12): 1725-1727.
97. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 290-297.
98. Fairbanks L.D., Ruckemann K., Qui Y. et al. Methotrexate inhibits the first committed step of purine biosynthesis in mitogen-stimulated human T-lymphocytes: a metabolic basis for efficacy in rheumatoid arthritis? Biochem. J. 1999; 342: 143-152.
99. Fang Q., Sun Y., Cai W. et al. Cartilage-reactive T cells in rheumatoid synovium. Int. Immunol. 2000; 5(37): 659-669.
100. Firestein G.S. The T cell cometh: interplay between adaptive immunity and cytokine networks in rheumatoid arthritis. J. Clin. Invest. 2004; 114: 471-474.
101. Fisher U., Schulze-Osthoff K. New approaches and therapeutics targeting apoptosis in disease. Pharmacol. Rev. 2005; 57: 187-215.
102. Fritsh R., Eselb6ck D., Skriner K. et al. Characterization of autoreactive T cells to the autoantigens heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2 (RA33) and filaggrin in patients with rheumatoid arthritis. J. Immunol. 2002; 169: 10681076.
103. Genestier L., Paillot R., Fournel S. et al. Immunosuppressive properties of methotrexate: apoptosis and clonal deletion of activated peripheral T cells. J. Clin. Invest. 1998; 102(2): 322-328.
104. Gerards A.H., de Lathouder S., de Groot E.R. et al. Inhibition of cytokine production by methotrexate. Studies in healthy volunteers and patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology 2003; 42: 1189-1196.
105. Gerli R., Goodson N.J. Cardiovascular involvement in rheumatoid arthritis. Lupus 2005; 14: 679-682.
106. Gerli R., Schillaci G., Giordano A. et al. CD4+CD28- T lymphocytes contribute to early atherosclerotic damage in rheumatoid arthritis patients. Circulation 2004;109:2744-2748.
107. Goldring S.R. Pathogenesis of bone and cartilage destruction in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2003; 42(suppl.2): iil l-iil6.
108. Haunstetter A., Izumo S. Apoptosis: basic mechanisms and implications for cardiovascular disease. Circ. Res. 1998; 82: 1111-1129.
109. Haupt S., Berger M., Goldberg Z., Haupt Y. Apoptosis the p53 network. J. Cell Sci. 2003; 116: 4077-4085.
110. Heraud F., Heraud A., Harmand M.F. Apoptosis in normal and osteoarthritic human articular cartilage. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 959-965.
111. Highton J., Hessian P.A., Kean A., Chin M. Cell death by apoptosis is a feature of the rheumatoid nodule. Ann. Rheum. Dis. 2003; 62: 77-80.
112. Iannone F., de Ban C., Scioscia C. et al. Increased Bcl-2/p53 ratio in human osteoarthritic cartilage: a possible role in regulation of chondrocyte metabolism. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64: 217-221.
113. Isomaki P., Soderstrom K.-O., Punnonen J. et al. Expression of Bcl-2 in rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol. 1996; 35:611-619.
114. Itoh K., Hase H., Kojima H. et al. Central role of mitochondria and p53 in Fas-mediated apoptosis of rheumatoid synovial fibroblasts. Rheumatology 2004; 43:277-285.
115. Izeradjene K., Revillard J.-P., Genestier L. Inhibition of thymidine synthesis by folate analogues induces a Fas-Fas ligand-independent deletion of superanti-gen-reactive peripheral T cells. Int. Immunol. 2001; 13(1): 85-93.
116. Koetz K., Bryl E., Spickschen K. et al. T cell homeostasis in patients with rheumatoid arthritis. PNAS 2000; 97: 9203-9208.
117. Kotani N., Fukuo K., Yasuda O. et al. Fas ligand mRNA levels of circulating leukocytes reflect endothelial dysfunction in hyperlipidemic but not in non-hyperlipidemic patients. Hypertens. Res. 2006; 29: 217-225.
118. Kurukawa M., Kato Т., Masuko-Hongo K. et al. Characterisation of T cell clonotypes that accumulated in multiple joints of patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1999; 58: 546-553.
119. Lang F., Szabo I., Lepple-Wienhues A. et al. Physiology of receptor-mediated lymphocyte apoptosis. News Physiol. Sci. 1999; 14: 194-200.
120. Liptay S., Fulda S., Schanbacher M. et al. Molecular mechanisms of sulfasa-lazine-induced T-cell apoptosis. Br. J. Pharmacol. 2002; 137: 608-620.
121. Los M., Herr I., Friesen C. et al. Cross-resistance of CD95- and drug-induced apoptosis as a consequence of deficient activation of caspases (ICE/Ced-3 proteases). Blood 1997; 90(8): 3118-3129.
122. Makarov S.S. NF-кВ in rheumatoid arthritis: a pivotal regulator of inflammation, hyperplasia, and tissue destruction. Arthritis Res. 2001; 3: 200-206.
123. Martin-Ventura J.L., Blanco-Colio L.M., Munoz-Garcia B. et al. NF-кВ activation and Fas ligand overexpression in blood and plaques of patients with carotid atherosclerosis. Stroke 2004; 35: 458-463.
124. Matsuno H., Ydoh K., Katayama R. et al. The role of TNF-a in the pathogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid arthritis (RA): a study using a human RA/SCID mouse chimera. Rheumatology 2002; 41: 329-337.
125. Matsuo M., Nishida K., Yoshida A. et al. Expression of caspase-3 and -9 relevant to cartilage destruction and chondrocyte apoptosis in human osteoarthritic cartilage. Acta Med. Okayama 2001; 55(6): 333-340.
126. Mihara M., Erster S., Zaika A. et al. P53 has a direct apoptogenic role at the mitochondria. Mol. Cell 2003; 11: 577-590.
127. Moots R.J. A fistful of T cells. Br. J. Rheumatol. 1998; 37: 602-611.
128. Мог G., Sapi E., Abrahams V.M. et al. Interaction of the estrogen receptors with the Fas ligand promoter in human monocytes. J. Immunol. 2003; 170: 114-122.
129. Newton K., Strasser A. Caspases signal not only apoptosis but also antigen-induced activation in cells of the immune system. Genes Dev. 2003; 17(7): 819-825.
130. Nishioka К., Hasunuma Т., Kato Т. et al. Apoptosis in rheumatoid arthritis. Ar-thr. Rheum. 1998; 41(1): 1-9.
131. Okamoto K., Kobayashi Т., Kobata T. et al. Fas-associated death domain protein is a Fas-mediated apoptosis modulator in synoviocytes. Rheumatology 2000;39:471-480.
132. Perlman H., Pagliari L.J., Volin M.V. Regulation of apoptosis and cell cycle activity in rheumatoid arthritis. Curr. Mol. Med. 2001; 1: 597-608.
133. Ponchel F., Morgan A.W., Bingham S J. et al. Dysregulated lymphocyte proliferation and differentiation in patients with rheumatoid arthritis. Blood 2002; 100:4550-4556.
134. Pope R.M. Apoptosis as a therapeutic tool in rheumatoid arthritis. Nat. Rev. Immunol. 2002; 2: 1-9.
135. Sandell L.J., Aigner T. Articular cartilage and changes in arthritis. An introduction: cell biology of osteoarthritis. Arthritis Res. 2001; 3: 107-113.
136. Schirmer M., Vallejo A.N., Weyand C.M., Goronzy J.J. Resistance to apoptosis and elevated expression of Bcl-2 in clonally expanded CD4+CD28- T cells from rheumatoid arthritis patients. J. Immunol. 1998; 161: 1018-1025.
137. Shadidi K.R., Aarvak Т., Jeansson S. et al. T-cell responses to viral, bacterial and protozoan antigens in rheumatoid inflammation. Selective migration of T cells to synovial tissue. Rheumatology 2001; 40: 1120-1125.
138. Sitinayake R.D., Kitas G. Dyslipidaemia and rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1997; 56: 341-342.
139. Smith M.D., Walker J.G. Apoptosis a relevant therapeutic target in rheumatoid arthritis? Rheumatology 2004; 43: 405-407.
140. Smolewska E., Brozik H., Smolewski P. et al. Apoptosis of peripheral blood lymphocytes in patients with juvenile idiopathic arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2003;62:761-763.
141. Spaeny-Dekking E.H.A., Hanna W.L., Wolbink A.M. et al. Extracellular gran-zymes A and В in humans: detection of native species during CTL responses in vitro and in vivo. J. Immunol. 1998; 160: 3610-3616.
142. Stahnke K., Fulda S., Friesen C. et al. Activation of apoptosis pathways in peripheral blood lymphocytes by in vivo chemotherapy. Blood 2001; 98: 30663078.
143. Sun J., Bird C.H., Thia K.Y. et al. Granzyme В encoded by the commonly oc-curing human RAH allele retains pro-apoptotic activity. J. Biol. Chem. 2004; 279(17): 16907-16911.
144. Sun Y., Cheung H.S. P53, proto-oncogene and rheumatoid arthritis. Semin. Arthritis Rheum. 2002; 31: 299-310.
145. Svensson В., Schaufelberger C., Teleman A., Theaneder J. Remission and response to early treatment of RA assessed by the Disease Activity Score. Rheumatology 2000; 39: 1031-1036.
146. Sweirkot J., Miedzybrodzki R., Szymaniec S., Szechinski J. Activation dependent apoptosis of peripheral blood mononuclear cells from patients with rheumatoid arthritis treated with methotrexate. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63: 599-600.
147. Takemura S., Klimiuk P.A., Braun A. et al. T cell activation in rheumatoid synovium is В cell dependent. J. Immunol. 2001; 167: 4710-4718.
148. Tegeder I., Pfeilschifter J., Geisslinger G. CyclooXygenase-independent actions of cyclooxygenase inhibitors. FASEB J. 2001; 15: 2057-2072.
149. Vannier M.W. Imaging apoptosis in rheumatoid arthritis. J. Nucl. Med. 2002; 43(10): 1366-1367.155. van Riel P.L.C.M., van Gestel A.M. Clinical outcome measures in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59(suppl.l): i28-i31.
150. Weyand C.M. New insights into the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Rheumatology 2000; 39(suppl.l): 3-8.
151. Zhang J., Bardos Т., Mikecz K. et al. Impaired Fas signaling pathway is involved in defective T cell apoptosis in autoimmune murine arthritis. J. Immunol. 2001; 166:4981-4986.
Источник
