Артрит и порок сердца

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Морфологическая картина

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Клиника

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

Данные ЭКГ

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Источник

Поражение сердца при ревматоидном артрите в последние годы привлекает к себе внимание исследователей. Долгое время считалось, что отсутствие поражения сердца при инфектартрите является дифференциально-диагностическим признаком по отношению к ревматизму.

Engleman (1955) обнаружил значительное поражение сердца (очаговый миокардит, перикардит, изменения клапанов и коронариит, наличие ревматоидных узелков в миокарде и сосудах) в 38 из 43 аутопсий. Vignon, Perkin, Duran (1962) из 12 случаев аутопсий в шести нашли поражение клапанов сердца, аорты, коронарных сосудов и перикарда. Cruickshank при аутопсиях 100 больных инфектартритом обнаружил васкулит сосудов сердца в 20 случаях. В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза.

По данным различных авторов, органическое изменение клапанов сердца при инфектартрите встречается в 15-35% всех секционных случаев. В связи с этим некоторые авторы считают, что при инфектартрите имеет место прежде всего поражение эндокарда – вальвулит, главным образом аортальных клапанов (Ravault и Vignon). Другие указывают на преимущественное поражение миокарда, чаще всего типа очагового миокардита.

Во многих случаях инфектартрита при аутопсиях обнаруживается поражение аорты с образованием аортального порока. При этом, согласно данным Clark, Kulka, Bauer (1957), происходят следующие изменения: очаговое разрушение эластической ткани в аортальном кольце и его расширение, рубцовое стягивание створок аортальных клапанов и их краевая кальцинация и изредка сужение устий коронарных артерий. По данным этих авторов, картина ревматоидного аортита имеет место в 2% всех случаев инфектартрита, главным образом у мужчин, страдающих спондилитом.

Однако следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при ревматоидном артрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом.

Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых случаях признаки медленно развивающегося порока – недостаточности митрального клапана. Эти данные, были впоследствии подтверждены в работе И. Е. Сперанской (1959), которая, обследовав 326 больных, диагностировала миокардиодистрофию у 50%, недостаточность митрального клапана – у 40 больных и сочетанный митральный порок у восьми; при этом все больные были моложе 50 лет и лишь трое из них ранее перенесли ревматизм.

По данным Kottgen и Calleusse у 1/3 детей, страдающих ревматоидным артритом, клинически можно обнаружить поражение сердца.

В исследованиях Berger и Schenck (1961) у 45% детей были отмечены патологические изменения на электро- и фонокардиограмме. При этом у 56% детей были обнаружены и мезодиастолические шумы. У части детей было отмечено уменьшение систолического и минутного объема сердца и удлинение времени напряжения. Все эти данные, по мнению авторов, свидетельствуют о поражении миокарда и указывают на то, что поражение сердца при ревматоидном артрите у детей встречается значительно чаще, чем это предполагают.

М. Г. Астапенко, В. М. Чепой, В. А. Шанина и Г. П. Котельникова, исследовав 100 больных достоверным инфектартритом в возрасте от 10 до 46 лет, предъявляющих кардиальные жалобы, обнаружили у 14 из них симптомы текущего воспалительного процесса в сердце (миокардит и перикардит). Однако в последующие 3 года у этих больных сформировался порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует также и о поражении эндокарда у этих больных.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Распространенность ревматоидного артрита в популяции — 0,5-1%. Заболевание чаще наблюдают у женщин (соотношение с мужчинами 2:1-3:1). Первичная локализация аутоиммунного воспаления при ревматоидном артрите — синовиальная оболочка суставов, но в патологический процесс часто вовлекаются другие органы, в частности сердечно-сосудистая система. Клинически явное поражение сердца диагностируют у 2-15% больных, по результатам аутопсий — у 70-80%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптомы ревматоидной болезни сердца

В подавляющем большинстве случаев ревматоидная болезнь сердца протекает бессимптомно.

Перикардит с клиническими проявлениями регистрируют не более чем в 2% случаев. По данным исследований с применением эхокардиографии, также выполненных на небольших выборках больных ревматоидным артритом, частота перикардита или перикардиальною выпота составляет от 1 до 26%. В единственном исследовании с применением чреспишеводной эхокардиографии у 30 больных ревматоидным артритом перикардит обнаружен в 13% случаев (и не обнаружен у контрольных лиц).

Существует тесная связь между вероятностью возникновения перикардита и уровнем ревматоидного фактора, нодулярным поражением и показателем СОЭ (более 55 мм/ч). В случае острого возникновения перикардита пациенты жалуются на боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо, спину, эпигастральную область. Боль выраженная, длительная, сопровождается одышкой, усиливается в положении лежа на спине или на левом боку. Могут наблюдаться отеки нижних конечностей. При осмотре наблюдают тахикардию и шум трения перикарда, иногда фибрилляцию (трепетание) предсердий. Характерной особенностью перикардиального экссудата служит низкий уровень глюкозы в сочетании с высоким содержанием белка, ЛДГ и ревматоидным фактором. Изредка возможно формирование тампонады сердца и констриктивпого перикардита.

Ревматоидный миокардит распознают редко, хотя по данным аутопсий в зарубежных исследованиях диагностируют в 25-30% случаев, и он ассоциируется с активным РА с внесуставными проявлениями, высоким титром ревматоидного фактора, аитинуклеарных антител и признаками системного васкулита. Редко кардиомиопатия связана с амилоидной инфильтрацией.

Клинические признаки миокардита включают нарушения ритма и проводимости, появление при аускультации III или IV тона, систолического шума, неспецифические изменения сегмента ST и зубца P при сцинтиграфии миокарда обнаруживают очаговые или диффузные изменения. Диастолическая дисфункция левого желудочка, установленная с помощью эхокардиографии, может быть следствием ревматоидного мокардита,

Ревматоидные пороки сердца при РА диагностируют у 2-10% больных (по данным кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ — у 7,1% больных).

Поражение клапанов сердца при ревматоидном артрите обусловлено как хроническим, рецидивирующим воспалительным процессом, так и гранулематозом и/или васкулитом. Пороки сердца чаще развиваются при длительном (многолетнем) течении эрозивного РА с высоким уровнем ревматоидного фактора и внесуставиыми проявлениями. В то же время ревматоидные пороки сердца обычно не сопровождаются тяжелыми гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями. Тяжелые пороки наблюдают редко. Митральную регургитацию чаще обнаруживают у больных с ревматоидными узелками, что позволяет думать об ассоциации клапанного поражения и тяжести системных проявлений РА. Одной из причин тяжелой митральной регургитации бывает разрыв структур митрального комплекса в случае локализации в нем ревматоидной гранулемы (узла). Есть также данные, что аортальная недостаточность при РА отличается прогрессирующим течением в сравнении с аортальными пороками при других заболеваниях.

Диагностика ревматоидной болезни сердца

Основной метод диагностики ревматоидного перикардита — трансторакальная эхокардиография, позволяющая обнаружить выпот в перикарде и снижение диастолического наполнения во время вдоха. Вспомогательные методы — мультиспиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ); необходимость в этих исследованиях может возникнуть при решении вопроса о хирургическом лечении.

Характерные для перикардита изменения на ЭКГ могут быть неспецифичными или отсутствовать у больных РА, однако возможно обнаружение таких классических признаков, как электрическая альтернация, диффузная элевация сегмента ST.

Основной метод диагностики ревматоидного миокардита — трансторакальная цветная допплерография, позволяющая диагностировать диффузные или узелковые утолщения створок митрального или аортального клапана, что отличает эти изменения от ЭхоКГ-признаков ревматического вальвулита. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, а также оценить их клиническую значимость.

Этиологическая трактовка пороков сердца при РА всегда представляла большие трудности. Вуwaters предложил выделить в группе больных с пороками сердца и хроническим артритом 3 подгруппы:

Отечественными авторами описан еще один вариант болезни, который имеет следующие особенности:

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Ревматоидный артрит – опасная патология с хроническим течением, которая не подлежит полному излечению. Осложнения ревматоидного артрита очень опасны. Кроме того, что артрит приводит к инвалидности, его последствия губительны для внутренних органов и могут сократить длительность жизни пациента в среднем на 7-10 лет.

О заболевании

Природа ревматоидного артрита все ще до конца не изучена

Ревматоидный артрит – это аутоиммунная патология, причины развития которой до сих пор точно не выявлены. Болезнь поражает суставы и ткани вокруг них. Артрит вызывает воспаление, которое развивается из-за атаки собственного иммунитета человека на сочленения скелета.

поражение нескольких суставов;
отек и воспалительный процесс;
боль в суставах;
нарушение подвижности и деформация суставов.

Болезнь быстро прогрессирует, поражая все больше суставов. Особую опасность представляется системный артрит, при котором в патологический процесс вовлекаются все крупные и мелкие суставы скелета.

Ревматоидный артрит с системным течением быстро приводит к ухудшению подвижности суставов. Со временем это становится причиной потери трудоспособности и приводит к инвалидности.

Влияние артрита на опорно-двигательный аппарат

При артрите лучше избегать нагрузок на позвоночник

Первые осложнения болезни распространяются на опорно-двигательный аппарат. Нарушение работы одного сустава из-за воспалительного процесса приводит к развитию осложнений ревматоидного артрита на другие суставы. Особенно ярко это проявляется при поражении нижних конечностей.

Воспаление коленного или голеностопного сустава значительно ограничивает подвижности в этом сочленении. При артрите необходимо иммобилизовать пораженный сустав, чтобы остановить патологический процесс. В результате пациент должен передвигаться с тростью или костылем. Это влечет за собой перераспределения нагрузки тела на здоровую ногу. Так как в организме происходит иммунопатологический процесс, повышенная нагрузка на здоровый сустав заставляет клетки иммунитета атаковать его, в результате воспаление поражает суставы симметрично.

Таким образом, ревматоидный артрит, поразивший один крупный сустав, со временем распространяется, поражая все новые сочленения. Так болезнь может поражать все мелкие и крупные суставы, включая кисти, стопы и позвоночник.

Внесуставные осложнения болезни

Ревматоидный артрит негативно влияет на весь организм в целом

К внесуставным осложнениям после артрита относят поражения внутренних органов и эпидермиса. В первую очередь страдает общее самочувствие пациента из-за постоянной интоксикации организма вследствие обширного воспалительного процесса.

К общим осложнениям относят:

головную боль;
тошноту;
потерю аппетита;
стремительное снижение веса;
постоянную усталость;
потерю трудоспособности;
ухудшение сна.

Все это в значительной мере ухудшает качество жизни пациента, негативно сказывается на работе иммунной системы и приводит к еще большему ухудшению суставных проявлений заболевания.

Последствия и осложнения ревматоидного артрита проявляются в работе всего организма. Со стороны эпидермиса наблюдается:

гиперкератоз;
эритема;
покраснение кожи вокруг воспаленных суставов;
образование узлов и уплотнений под кожей;
микроинфаркты ногтей.

В тяжелых случаях возможно развитие гангрены пальцев из-за нарушения трофики эпидермиса в этих зонах. Такое осложнение характерно для артрита мелких суставов пальцев рук и ног. Мышечная ткань также страдает при артрите. Это проявляется снижением или повышением тонуса мышц, уменьшением объема мышечной массы. Такие осложнения связаны, в первую очередь, с нарушением трофики тканей вокруг суставов. Ревматоидный артрит может сопровождаться как мышечной ригидностью, так и частыми судорогами.

Чаще всего при ревматоидном артрите наблюдается конъюнктивит. Такое осложнение входит в триаду симптомов синдрома Рейтера, характерную для артритов. При ревматоидном артрите наблюдается покраснение и воспаление конъюнктивы, слезоточивость глаз, фоточувствительность.

В тяжелых случаях развивается синдром Шегрена. Это опасное осложнение, при котором нарушается работа слезных желез. Если подобные осложнения вызвал ревматоидный артрит, исход часто неблагоприятный – это полная утрата зрения.

Мочевыделительная система также подвергается сильным нагрузкам из-за отеков при артрите. При инфекционных артритах существует риск развития нефропатии и пиелонефрита. Несмотря на высокие риски, нарушения со стороны почек наблюдаются достаточно редко. Риск такого осложнения увеличивается, если присутствуют другие хронические заболевания, например, подагра или псориаз.

Осложнения ревматоидного артрита на сердце чрезвычайно опасны и могут привести к необратимым последствиям. К вероятным осложнениям относят:

миокардит;
перикардит;
атеросклероз;
гипертоническую болезнь.

Миокардит и перикардит – это воспалительные поражения миокарда, которые требуют своевременного выявления и лечения. Такие осложнения встречаются редко, но очень опасны. На фоне артрита многократно увеличивается риск развития атеросклероза и гипертонии. В первую очередь, это связано с другими осложнениями артрита, которые в совокупности негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Например, если болезнь дает осложнения на почки, увеличиваются отеки, что негативно влияет на работу сердца.

Чаще всего ревматоидный артрит дает осложнения на нервную систему. Это обусловлено:

компрессией нервов;
нарушением сна;
поражением позвоночного столба.

Компрессия нервов воспаленным суставом и отекшими околосуставными тканями приводит к усилению болевого синдрома. Тяжелая длительная компрессия становится причиной локального онемения кожи и парестезий.

Деятельность нервной системы ухудшается из-за нарушений сна на фоне артрита. Пациенты часто сталкиваются с бессонницей из-за усиления болевого синдрома в ночное время. Это влечет за собой стрессы, апатию, постоянную усталость, что может со временем перерасти в астенический синдром.

Если воспаление при ревматоидном артрите переходит на позвоночный столб, существует риск развития ряда цереброваскулярных нарушений, связанных с компрессией нервных корешков позвоночного столба и спинномозговой артерии (при воспалении в шейном отделе).

Осложнения ревматоидного артрита на легкие связаны с нарушением трофики органа или возникновением ревматоидных узелков в органах дыхательной системы. Это приводит к развитию плеврита и бронхиолита.

Ревматоидные узелки могут выступать причиной сильного кашля, сопровождающегося выделением крови. Опасным осложнением заболевания также является легочная гипертензия, развивающаяся как осложнение медикаментозной терапии.

От чего зависят осложнения?

Лечение болезни на ранней стадии может предотвратить осложнения

Риск осложнений ревматоидного артрита зависит от медикаментозной терапии. Лечение патологии суставов на ранней стадии развития проходит с минимальными рисками для здоровья. Чем раньше выявлен артрит, тем благоприятнее прогноз. С этой целью назначают анализ АЦЦП, который помогает выявить патологию еще до появления первых симптомов.

Ревматоидный артрит не лечится, но правильно подобранная схема терапии позволяет остановить прогрессирование заболевания. Достижение длительной ремиссии – это залог отсутствия осложнений. Чтобы этого добиться, необходимо своевременно выявить болезнь и пройти комплексное лечение. Пациент должен в точности выполнять рекомендации врача.

После купирования обострения рекомендуется минимум дважды в год сдавать анализ АЦЦП. Это позволит вовремя обнаружить начало обострения и прогрессирования артрита.

Источник