Артрит коленного сустава формулировка диагноза
Справочник болезней
«Наш долг — для блага наших больных различать научную правду и элементы рекламы» P.Silvestre
Виды остеоартроза
ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОАРТРОЗА
Механические факторы
• Ожирение.
• Дисплазия суставов.
• Травма.
• Профессия.
Другие факторы
• Возраст >50 лет.
• Женский пол.
• Наследственность, семейный анамнез (генерализованный, узелки Гебердена).
• Плотность кости (повышение, отсутствие остеопороза).
Повреждение хряща
Нормальный и поврежденных хрящ коленного сустава.
КЛИНИКА ОСТЕОАРТРОЗА
• Боль в коленях, тазобедренных суставах: при нагрузке, может быть в покое и ночью.
• Кратковременная утренняя скованность (<30 мин).
• Функциональные ограничения: крепитации, уменьшение объема движения, увеличение кости.
• Выпот умеренный или отсутствует.
• Деформация: фиксированное сгибание, varus или реже valgus.
• Отсутствуют: выраженное местное и системное воспаление, эритема, прогрессирующая немеханическая боль.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
• Этиология: первичный, вторичный.
• Локализация: коксартроз, гонартроз, артроз кистей (межфаланговый, запястно-пястный сустав I пальца), полиартроз.
• R cтадия: 1–4.
• Функциональная недостаточность: I степень (выполнение жизненно-важных функций без труда), II степень (с трудом), III степень (с посторонней помощью).
Динамика депрессии у малоподвижных пациентов с остеоартрозом
White D, et al. Arthritis Care Research. 2017;69:209–15.
R СТАДИЯ (Kellgren-Lawrence)
• 1 стадия: возможное сужение суставной щели, формирование остеофитов.
• 2 стадия: сужение суставной щели, остеофиты.
• 3 стадия: сужение суставной щели, субхондральный склероз, множественные остеофиты, возможная деформация костей.
• 4 стадия: значительное сужение суставной щели, большие остеофиты, выраженный склероз, деформация костей.
Рентгенография при гонартрозе
Слева нормальный суства, справа сужена межсуставная щель.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: Остеоартроз коленных суставов, III стадия, ФН III степени. [M17.0]
Ds: Остеоартроз межфаланговых суставов кистей (узлы Гебердена), коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ФН II степени. [M15.0]
Фрагмент хряща в полости сустава при артроскопии
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Образование пациента.
• Программа самопомощи.
• Персональная социальная поддержка через телефонные контакты.
• Снижение массы тела (при ожирении).
• Уменьшение нагрузок, стояния, положения на коленях и на корточках.
• Бинтование надколенника (пателлофеморальный артроз).
• Адекватная обувь (туфли на низком каблуке).
• Усиленные с боков стельки (для genu varum).
• Защита суставов (фиксаторы, шины).
• Вспомогательные устройства (трость, костыль, ходок).
• Программа аэробных нагрузок.
• Лечебная физкультура.
• Упражнения, укрепляющие мышцы (статические на m.quadriceps).
Селективность нестероидных противоспалительных препаратов
Концентрация подавляющая активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2 на 80%. Schmidt M, et al. Eur Heart J. 2016;37:1015–23.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (ACR)
• НПВП: низкие → полные дозы, диклофенак 50 мг 3 раза.
• Местно: диклофенак/метилсалицилат (особенно >75 лет), крем капсаицина (4 раза, для суставов рук).
• Дулоксетин 60–120 мг/сут.
• Интраартикулярное введение кортикостероидов: гонартроз, коксартроз.
• Хирургическая замена сустава.
• Лечение без доказанного эффекта: парацетамол, трамадол, глюкозамин, хондроитин, внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты, артроскопическая хирургия коленного сустава.
Многодневная динамика боли при коксартрозе
Teirlinck C, et al. Arthritis Care Res. 2019;6:768–76.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (NICE, BOA)
Рекомендовано
• Умеренная или выраженная боль неадекватно контролируемая без хирургии в течение ≥3 мес при 3–4 стадии поражения сустава.
Возможно
• Функциональные нарушения при наличии тяжелого поражения сустава (4 стадия).
• Прогрессирующая деформация колена (varus/valgus) с нарушением функции.
Искусственные суставы
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (AAOS)
• Инфекция.
• Коморбидность: ожирение, курение, диабет, цирроз, психические расстройства (депрессия, тревога), остеопороз.
• Несоблюдение инструкций: деменция, алкоголизм.
Эффективность замены коленных суставов
Skou S, al. New Engl J Med. 2015;373:1597–606.
Источник
Рабочая классификация РА: имеет
несколько разделов.
I) клинико – анатомические
формы:
1) преимущественно суставная
(ревматоидный артрит);
2) суставно – висцеральная (РА с
системными проявлениями);
3) РА в сочетании с остеоартрозом
и другими ревматическими болезнями.
II) клинико – иммунологические
формы:
1) серопозитивный – в сыворотке
крови выявляется ревматоидный фактор
в диагностических титрах (латекс – тест
1: 20, реакция Ваалера – Роузе 1:32);
2) серонегативный – ревматоидный
фактор не выявляется
III) течение болезни:
быстропрогрессирующее;
медленнопрогрессирующее;
малопрогрессирующее
IV) стадии активности:
высокая (III);
средняя (II);
низкая (I);
ремиссия
V) рентгенологические
стадии (I,II,III,IV)
VI) функциональная
способность больного:
сохранена (0 стадия);
нарушена (1, 2 и 3 стадии) – по
нарушению функции суставов, НФС.
Примеры формулировки диагноза:
Диагноз Ра формулируется согласно
рабочей классификации. Варианты:
1) » ревматоидный артрит, моноартрит
левого коленного сустава, серопозитивный,
медленно прогрессирующее течение,
активность Iстепени,IIстадия, НФСIстадии».
2) » ревматоидный артрит, полиартрит,
серонегативный, медленно прогрессирующее
течение, активность IIстепени,Iстадия, НФСIстепени» .
3) » ревматоидный полиартрит, суставно
– висцеральная форма (кардит, плеврит),
серопозитивный, быстро прогрессирующее
течение, активность IIIстепени,IIстадия, НФСIIстадии»
7. Клинико – лабораторная диагностика ревматоидного артрита.
Клиника РА: Заболеванию часто
предшествуют грипп, ангины, воспалительные
заболевания носоглотки и другие
инфекционные болезни, травмы суставов,
физические перенапряжения и др. Через
1 – 2 недели возникает клиника артрита.
Ее признаки:
1) утренняя скованность во всем теле,
различная по выраженности и длительности;
2) боли »воспалительного» типа в суставах
и артриты:
IIиIIIпястнофаланговых и проксимальных
межфаланговых суставов;
лучезапястных и коленных суставов;
реже – локтевых и голеностопных
суставов.
Это наиболее поражаемые суставы. На
ранних стадиях РА не поражаются так
называемые »суставы исключения» –
дистальные межфаланговые, Iпястно – фаланговый иVпроксимальный межфаланговый.
3) Характерна симметричность поражения
суставов;
4) Объективное исследование:
динамика изменений суставов:
припухание суставов (дефигурация,
гиперемия, гипертермия) – деформация
– анкилозы;
атрофия мышц, особенно заметная
на кистях (западение межкостных
промежутков);
ограничение подвижности пораженных
суставов от незначительной до полной
неподвижности;
субфебрильная лихорадка (при
высокой активности воспалительного
процесса);
варианты деформации суставов
– » ульнарная девиация», »шея лебедя»,
симптом »пуговичной петли», »лорнетка»,
»Haluxvalgus»
и другие;
бледность и атрофия кожи кистей
и стоп;
ревматоидные узелки;
поражения внутренних органов
(висцериты) – амилоидоз почек (нефротический
синдром), сухие плевриты, миокардиты,
эндокардит с формированием митральной
недостаточности, сухой перикардит.
Инструментальная диагностика РА:
Рентгенография – остеопороз, сужение
суставной щели, краевые узоры суставных
поверхностей, подвывихи, костные
анкилозы.
Лабораторная диагностика РА:
1) общий анализ крови:
гипохромная анемия;
количество лейкоцитов нормальное
(лейкоцитоз – при остром развитии РА);
стойкое ускорение СОЭ
2) биохимический аналих крови:
положительный ревматоидный фактор
в диагностических титрах;
повышены острофазовые воспалительные
реакции
3) исследование синовиальной жидкости:
воспалительный тип изменений,
рагоцитоз,выявляются ревматоидные
факторы.
Соседние файлы в папке доп
- #
- #
- #
- #
- #
21.08.2018112.64 Кб94.doc
- #
Источник
Рабочая
классификация РА (Минск, 2003).
Клинико-иммунологическая характеристика | Степень | Рентгенологическая стадия | Функциональный |
| 0 1 2 3 | I II III IV | I II III IV |
Клинико
– лабораторная диагностика ревматоидного
артрита.
При
тщательном анализе анамнестических
данных можно
выделить продромальный
период заболевания,
который длится
несколько недель или месяцев и
характеризуется усталостью, периодическими
артралгиями, похуданием, снижением
аппетита, потливостью,
субфебрильной температурой тела, а у
1/3 больных
— утренней скованностью, обусловленной
нарушением циркадного
ритма секреции глюкокортикоидов
(максимум секреции кортизола
наблюдается не рано утром, а значительно
позже) и накоплением
цитокинов в синовиальной жидкости
воспаленных суставов
во время сна.
Начало
заболевания
чаще всего подострое, реже — острое (с
резкими
болями в суставах, мышцах, лихорадкой,
утренней скованностью) или малозаметное
с постепенным прогрессированием
поражения суставов без существенного
нарушения функции. Наиболее
характерно для РА поражение суставов
кистей, стоп, запястья,
коленных, локтевых. Редко поражаются
плечевые, тазобедренные
и суставы позвоночника.
Суставный
синдром — ведущее клиническое проявление
РА. Типичным для РА является двустороннее
симметричное поражение суставов.
В
ранней фазе заболевания характерно
преобладание экссудативных
явлений с наличием выпота в суставах
(положителен симптом
флюктуации), воспалительным отеком
периартикулярных тканей,
резкой болезненностью при пальпации
пораженных суставов, ограничением
движений в них. Кожа над суставами
гиперемирована, горячая на ощупь. По
мере прогрессирования заболевания
начинают значительно преобладать
пролиферативные явления,
развиваются фиброзные изменения в
суставной капсуле, связках,
сухожилиях, что приводит к развитию
деформации суставов, подвывихам,
контрактурам. Движения в суставах
ограничиваются, в дальнейшем по мере
развития анкилозов наступает полная
неподвижность
суставов.
Поражение
суставов кисти. Как
правило, при РА первыми вовлекаются
II-III
пястно-фаланговые,
проксимальные межфаланговые суставы,
суставы
запястья. Пораженные суставы припухают,
движения в них болезненны,
ограничены. В связи с воспалением
проксимальных межфаланговых
суставов пальцы приобретают веретенообразный
вид.
Больной не может сжать кисть в кулак.
По мере прогрессирования заболевания
развивается атрофия межкостных мышц,
что проявляется
западением межкостных промежутков. В
дальнейшем формируются
различные подвывихи, в частности в
пястно-фаланговых
суставах, что наряду со слабостью мышц
приводит к локтевой
девиации кисти (отклонение пальцев в
сторону локтевой кости). Такая форма
кисти напоминает «плавник моржа». Затем
развиваются
деформации пальцев по типу «шеи лебедя»
(сгибательная
контрактура в пястно-фаланговых суставах,
переразгибание
проксимальных и сгибание дистальных
межфаланговых
суставов). Иногда деформация суставов
напоминает вид «пуговичной
петли» (выраженное сгибание в
пястно-фаланговых суставах
и переразгибание дистальных межфаланговых
суставов). Возможно
поражение пястно-трапециевидного
сустава и развитие контрактуры большого
пальца кисти. Вследствие указанных
изменений
функция кисти резко нарушается.
Поражение
суставов запястья
характеризуется болезненностью,
припухлостью
области запястья, деструкцией костей
с постепенным развитием анкилоза.
Поражение
лучезапястных суставов
проявляется выраженной припухлостью,
болезненностью при движениях. Анкилоз
лучезапястного
сустава развивается редко.
Поражение
кисти при РА может осложниться резорбтивной
артропатией,
которая
проявляется укорочением пальцев,
вколачиванием одной фаланги в другую,
развитием сгибательной контрактуры.
Поражение
сухожильных влагалищ кисти — теносиновит
часто
наблюдается
при РА. Теносиновит разгибателя пальцев
на тыле кисти
проявляется припухлостью около
лучезапястного сустава. Теносиновит
длинного разгибателя большого пальца,
общего сгибателя
и разгибателя пальцев характеризуется
припухлостью, утолщением
соответствующего сухожилия, болью и
нарушением подвижности
пальцев и кисти. У некоторых больных
теносиновит кисти
сопровождается развитием синдрома
карпального канала. Среди
сухожилий сгибателей в карпальном
канале проходит срединный
нерв, при теносиновите этих сухожилий
он может сдавливаться, что вызывает
следующие характерные признаки синдрома
карпального
канала:
—
парестезию, нарушение чувствительности
большого, указательного
и среднего пальцев, часто с нарушением
подвижности;
—
боль, распространяющуюся проксимально
на предплечье вплоть
до локтя.
На
ранних стадиях РА не поражаются так
называемые «суставы исключения» –
дистальные межфаланговые суставы, I
пястно-фаланговый сустав большого
пальца кисти и проксимальный межфаланговый
сустав мизинца.
Поражение
локтевого сустава
проявляется болями, ограничением
сгибания и разгибания, в дальнейшем
возможно образование контрактуры в
положении полусгибания. Нередко при
этом ущемляется локтевой нерв с
парестезией иннервируемой зоны.
Поражение
плечевого сустава
проявляется
его припухлостью и болезненностью
при пальпации, ограничением подвижности,
а также болезненностью
в подмышечной впадине. Постепенно
развивается атрофия
мышц плеча, в связи со слабостью суставной
сумки возможен
подвывих головки плечевой кости. При
развитии субакромиального
бурсита появляется припухлость в
переднебоковом отделе плеча.
Поражение
коленного сустава (гонартрит) наблюдается
часто и проявляется болями,
припухлостью, а при наличии выпота в
суставе — баллотированием
при пальпации сустава в направлении от
передне-латерального
к медиальному отделу. С целью уменьшения
боли в суставе больные занимают
вынужденное положение (сгибание в
коленном
суставе), что ведет, если это сохраняется
долго, к развитию
сгибательной контрактуры. Достаточно
быстро при гонартрите развивается
атрофия четырехглавой мышцы. Сгибание
коленного сустава повышает внутрисуставное
давление, что вызывает выпячивание
заднего заворота суставной сумки в
подколенную ямку и формирование
кисты Бейкера.
Поражение
суставов стоп. Наиболее
часто патологический процесс локализуется
в плюсне-фаланговых суставах II,
III,
IV
пальцев и проявляется припухлостью
и болями при ходьбе, подпрыгивании.
Постепенно развивается
деформация стопы с формированием hallux
valgus,
молоткообразным
изменением конфигурации пальцев с
подвывихами в плюснефаланговых
суставах. При поражении суставов
предплюсны появляется
припухлость и боль в области тыла стопы.
Нередко развивается
воспаление сухожилий стопы и это может
сдавливать подошвенные
нервы, при этом появляются боли и
парестезии в стопе
(синдром предплюсневого канала).
Поражение
мышц
проявляется атрофией межкостных мышц,
мышц тенара, гипотенара, разгибателей
предплечья, прямой мышцы бедра,
ягодичных мышц. При тяжелом течении
заболевания атрофия мышц становится
диффузной и сопровождается значительным
снижением мышечного тонуса и силы.
Поражение
кожи
отмечается при длительном течении РА
и проявляется
ее истончением и сухостью, подкожными
кровоизлияниями
(экхимозами), мелкоочаговыми некрозами
мягких тканей
под ногтевыми пластинками или в области
ногтевого ложа (вследствие дигитального
артериита) с развитием гангрены дистальной
фаланги. Нарушение трофики ногтей
проявляется их истончением, ломкостью,
продольной исчерченностью.
Ревматоидные
узелки
специфичны
для РА. Это плотные округлые
соединительнотканные образования
диаметром от нескольких миллиметров
до 1.5-2 см, безболезненные, подвижные, в
редких случаях спаяны с апоневрозом
или костью и неподвижны. Ревматоидные
узелки могут быть единичными
или множественными, симметричными или
несимметричными. Наиболее часто они
локализуются подкожно или периостально
на разгибательной поверхности предплечий,
иногда —
в области затылка. Возможна также их
локализация в миокарде, в
клапанном аппарате сердца, в легких, в
центральной нервной системе.
Ревматоидные узелки обычно появляются
в активной фазе
заболевания (в периоде обострения), в
фазе ремиссии исчезают
или значительно уменьшаются. У некоторых
больных развивается
ревматоидный
нодулез — сочетание
множественных ревматоидных
узелков с выраженным синовитом,
субхондральными кистами
мелких суставов кистей и стоп, высоким
титром РФ в крови.
Поражения
внутренних органов
(висцериты) – амилоидоз почек (нефротический
синдром), сухие плевриты, миокардиты,
эндокардит с формированием митральной
недостаточности, сухой перикардит.
Диагностика
РА.
Рентгенография
– остеопороз, сужение суставной щели,
краевые узуры суставных поверхностей,
подвывихи, костные анкилозы.
Лабораторная
диагностика РА:
1)
общий анализ крови:
—
гипохромная анемия;
—
количество лейкоцитов нормальное
(лейкоцитоз – при остром развитии РА);
—
стойкое ускорение СОЭ.
2)
биохимический анализ крови:
—
положительный ревматоидный фактор в
диагностических титрах;
—
повышены острофазовые воспалительные
показатели.
3)
исследование синовиальной жидкости:
—
воспалительный тип изменений, рагоцитоз,
выявляются ревматоидные факторы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник