Артрит коленных суставов википедия
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 октября 2019;
проверки требуют 2 правки.
Не следует путать с Артроз.
Артри́т (через лат. arthrītis «ломота в суставах» от др.-греч. ἄρθρον «сустав») — собирательное обозначение болезней (поражений) суставов воспалительной этиологии. Может быть основным заболеванием (например спондилит) или проявлением другого заболевания (например ревматизма). Протекает в острой и хронической формах с поражением одного или нескольких (полиартрит) суставов. Среди причин различают инфекции (туберкулёз, бруцеллёз), обменные нарушения (например при подагре), травмы и др.
Эпидемиология[править | править код]
Артрит является широко распространенным заболеванием в человеческой популяции. В одних только Соединённых Штатах артритом страдают более 42 миллионов человек, причём каждый шестой вследствие этой болезни стал инвалидом. Следует заметить, что среди причин инвалидности в этой стране артрит стоит на первом месте. Как сообщают Центры по контролю и профилактике заболевания, артрит оказывает на экономику США «приблизительно такое же действие, какое оказывает умеренный экономический спад»: заболевание обходится американцам более чем в 64 миллиарда долларов ежегодно. Эти убытки связаны с расходами на лечение и со снижением производительности труда. Что касается развивающихся стран, таких как Бразилия, Индия, Индонезия, Китай, Малайзия, Мексика, Таиланд, Филиппины и Чили, то согласно исследованиям, упоминаемым всемирной организацией здравоохранения, артрит и подобные ему заболевания причиняют там «ничуть не меньший вред, чем в богатых странах».
С течением времени число страдающих артритом постепенно увеличивается. В Канаде, как полагают, за следующие десять лет количество больных станет на 1 миллион больше.[источник не указан 3605 дней] Хотя в Африке и Азии артрит распространен не так широко, как в Европе, число страдающих этим заболеванием стремительно растёт и в этих частях света. Ввиду такой распространённости артрита всемирная организация здравоохранения объявила период с 2000 по 2010 годы «Десятилетием борьбы с заболеваниями костей и суставов». В течение этого времени врачи и работники сферы здравоохранения направляют все усилия на то, чтобы облегчить жизнь тех, кто страдает заболеваниями костно-мышечной системы, в том числе артритом.
Этиология[править | править код]
Причина развития ревматоидного артрита достоверно неизвестна. В настоящее время наиболее распространена иммуногенетическая теория возникновения ревматоидного артрита, согласно которой предполагается наличие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, приводящего к патологической реакции на провоцирующие факторы[1].
В 1998 году американский врач Дональд Унгер опубликовал исследование, согласно которому щёлканье суставами не приводит к артриту[2].
В 2009 году за это открытие он удостоился Шнобелевской премии в области медицины[3].
Патогенез[править | править код]
В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат аутоиммунные нарушения, преимущественно нарушения регуляции синтеза ревматоидного фактора (представляющего собой антитела к иммуноглобулинам) и иммунокомплексными процессами, приводящими к развитию синовита, а в некоторых случаях и генерализованного васкулита. Деформация суставов при ревматоидном артрите обусловлена образованием и разрастанием в синовиальной оболочке грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и субхондральные отделы костей, происходит формирование узур (эрозий), с развитием склеротических изменений, фиброзного, а затем и костного анкилоза. Характерные подвывихи и контрактуры обусловлены отчасти и изменениями в сухожилиях, серозных сумках и капсуле сустава[1].
Классификация[править | править код]
Первичные формы:
- Остеоартроз
- Ревматоидный артрит
- Септический артрит
- Подагра и псевдоподагра
- Ювенильный идиопатический артрит
- Болезнь Стилла
- Спондилит
Артриты, проявляющиеся при других болезнях:
- Системная красная волчанка
- Пурпура
- Псориатический артрит
- Реактивный артрит
- Гемохроматоз
- Гепатит
- Гранулематоз
- Боррелиоз
- и др.
Клиническая картина[править | править код]
Все типы артрита сопровождает боль, характер которой зависит от типа артрита. Также для артритов характерны покраснение кожи, ограничение подвижности в суставе, изменение его формы. Часто подверженные болезни суставы неестественно хрустят при нагрузке. Человек, болеющий артритом, может испытывать трудности в случаях, если нужно применить физическую силу.
Элементы истории болезни обусловливают диагноз. Важными элементами являются время появления и скорость развития болезни, наличие утренней тугоподвижности, боли, «запирание» сустава вследствие неактивности и др. Рентгенография и томограмма используются для более точной диагностики.
Диагностика[править | править код]
Диагностика артрита представляет собой довольно сложную задачу. Это связано с тем, что причины, вызывающие воспалительные процессы в суставах могут быть различными. Некоторые виды артритов распространены широко и легко диагностируются, а есть такие, при которых поставить правильный диагноз может только опытный врач, после проведения тщательного обследования пациента. Причиной развития артрита может быть какой-либо инфекционный процесс (местный или общий), травма сустава, аллергия, аутоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ. Существуют и такие воспалительные заболевания суставов, этиология которых до сих пор представляется недостаточно ясной, примером такой патологии является «Ревматоидный артрит» Для выбора терапии лечения артрита необходимо поставить диагноз и определить, какой именно фактор привел к развитию патологического процесса. Диагностика артрита складывается из следующих данных:
- Тщательного анамнеза заболевания.
- Выявления его связи с аллергическими, инфекционными заболеваниями, травмой.
- Характерной клинической картины артрита.
- Лабораторного метода обследования (при обследовании пациента выявляют признаки воспаления, повышение уровня мочевой кислоты, наличие антител к гемолитическому стрептококку группы А и т. д.).
- Инструментальной диагностики (рентгенография, УЗИ, компьютерная или магниторезонансная томография).
- Исследования синовиальной жидкости.
В последние годы для более точной диагностики артритов применяют артроскопию, которая позволяет произвести тщательный осмотр суставной полости, произвести забор синовиальной жидкости для её последующего анализа.
Основным методом инструментальной диагностики при артритах является рентгенография. Её обычно проводят в двух проекциях, по показаниям рентгеновские снимки могут делаться и дополнительных проекциях, позволяющих более детально выявить локальные изменения, происходящие в пораженных суставах. Для уточнения изменений в суставных тканях, которые обычно плохо различимы при рентгенологическом исследовании, например, участки эпифизов, применяют компьютерную или магниторезонансную томографию.
Основной трудностью в диагностике артрита является то, что ни один из методов лабораторной или инструментальной диагностики заболевания не позволяет однозначно и точно поставить правильный диагноз. Для диагностики артрита, выявления его причины, а следовательно, правильного выбора назначаемого лечения, необходимо комплексное обследование пациента. Все данные, полученные при обследовании, затем должны быть связаны с клинической картиной заболевания.
Лечение[править | править код]
Одним из методов лечения является лечебная гимнастика. С выполнением всей программы ЛФК больной улучшит подвижность сочленений и укрепит мышечно-связочный аппарат. Физкультура при артрите не должна вызывать сильных болей. Все движения необходимо выполнять в допустимой амплитуде.[4]
При отсутствии внесуставных проявлений начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: ацетилсалициловую кислоту (2—3 г/сут), индометацина (100—150 мг/сут), Диклофенак (100—150 мг/сут), бруфена (1—2 г/сут); терапия данными препаратами осуществляется длительно (не курсами), годами.
Одновременно в наиболее пораженные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, Триамцинолон). Прогрессирование болезни, несмотря на указанную терапию, является показанием для присоединения базисных средств: Ауротиопрол (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5 % или в 1 мл 10 % раствора препарата, 1 раз в неделю в/м), D-пеницилламина (300—750 мг/сут), Хлорохин (0,25 г/сут), левамизола (150 мг/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны приниматься не менее 6 мес, а при значительном лечебном эффекте и более, подчас годами. Терапия препаратами золота в настоящее время считается недостаточно эффективной, и при наличии более совершенных препаратов данная схема терапии не используется.
Кортикостероиды внутрь при отсутствии внесуставных проявлений необходимо назначать как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, не купирующихся нестероидными противовоспалительными препаратами и внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших дозах (не более 10 мг/сут преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов или полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон 20—30 мг/сут, иногда до 60 мг/сут) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки[1].
На поздних стадиях болезни, при потере функции сустава или неконтролируемых медикаментозно симптомах используют хирургическое лечение. Среди самых распространенных методов: атртропротезирование (замена пораженного сустава искусственным), стабилизирующие операции (артродезирование), пластика пораженных суставов.
Профилактика[править | править код]
С возрастом риск возникновения артрита только возрастает, потому профилактику нужно начинать с молодости.
Появлению артрита способствуют:
- избыточный вес;
- неправильное питание;
- частые травмы и переломы;
- сильная нагрузка на суставы, связанная с условиями труда.
Для профилактики артрита необходимо [источник не указан 2641 день]:
- следить за весом, так как лишний вес увеличивает износ суставов;
- поднимать тяжести правильно, не изгибая позвоночник влево-вправо, избегая травм и лишних нагрузок на суставы и мышцы;
- регулярно заниматься физическими упражнениями, так как хорошо развитый «мышечный корсет» уменьшает нагрузку на суставы;
- питаться сбалансированно, включая в рацион полиненасыщенные жирные кислоты (жирная рыба, рыбий жир) и кальций (молочные продукты, рыба), также исключить животные жиры (источник «плохого» холестерина), есть больше овощей и фруктов. Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты облегчают симптоматику артрита (в частности, за счёт синтеза противовоспалительных молекул — резолвинов[5]). Исследование 2112 пациентов с подтверждённым рентгенографией остеоартритом колена показало, что более высокое потребление магния соответствует достоверному снижению риска остеоартрита (Р=0.03)[6]
- сократить употребление сахара и других легко усваиваемых углеводов газированных напитков;
- не курить и не употреблять алкоголь — это также влияет на суставы отрицательно;
- сохранять правильную осанку, что позволяет снизить нагрузку на суставы;
- правильно организовать рабочее место так, чтобы сидеть было удобно, не приходилось наклоняться вперёд, закидывать голову назад, напрягать спину и шею;
- делать перерывы в работе, связанной с длительным сидением/стоянием. В перерывах делать лёгкие упражнения.
Прогноз[править | править код]
Прогноз условно неблагоприятный, заболевание хроническое медленно прогрессирующее, лечение лишь замедляет скорость его развития. Исходом является утрата функции пораженных суставов и инвалидность больного.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Артрит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Источник
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История[править | править код]
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология[править | править код]
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:
- Возбудители кишечных инфекций:
- Yersinia enterocolitica
- Yersinia pseudotuberculosis
- Salmonella enteritidis
- Salmonella typhimurium
- Shigella flexneri
- Shigella sonnei
- Shigella Newcastle
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Campylobacter jejuni
- Clostridium difficile
- Blastocystis hominis
- Clostridium difficile
- Возбудители урогенитальных инфекций:
- Chlamydia trachomatis
- Gardenella vaginalis
- Ureoplasma ureolyticum
- Mycoplasma hominis
- Trichomonas vaginalis
- Возбудители инфекций дыхательных путей:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Klebsiella pneumoniae
- Mycobacterium tuberculosis
- Neisseria gonorrhoea
- Cryptosporidia
- Возбудители неспецифических инфекций:
- Бруцелла
- Стрептококки
- Стафилококки
- Leptospira
- Боррелии
- Toxoplasma gondii
Эпидемиология[править | править код]
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез[править | править код]
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
- Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
- Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
- Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]
Клиническая картина[править | править код]
- Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
- Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
- Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
- Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
- Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
- Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера[править | править код]
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика[править | править код]
Диагностические критерии[править | править код]
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):
- Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног
- Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита
- Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
- Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
- Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
- Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
- Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
- Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
- Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
- Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
- Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика[править | править код]
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
| Исследование | Результат |
|---|---|
| Общий анализ крови | лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. |
| Общий анализ мочи | возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия |
| АТ, ПЦР к хламидиям | часто положительны |
| АТ к гонококкам | положительны только в случае микст-инфекции |
| Анализ кала | Возможно выявление сальмонелл, шигелл |
| Антиядерные АТ | Отсутствуют |
| Ревматоидный фактор | Отсутствует |
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования[править | править код]
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение[править | править код]
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение[править | править код]
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия[править | править код]
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Препараты выбора:
- Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
- Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
- Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
- Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
- Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
- Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
- Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
- Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
- Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
- Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
- Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).
Течение и прогноз[править | править код]
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).
Профилактика[править | править код]
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
См. также[править | править код]
- Анкилозирующий спондилит
- Артрит
- Синдром Рейтера
- Ревматизм
- Ревматоидный артрит
- Хламидиоз
- Кишечная инфекция
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
- Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07
Источник
