Артрит при острой ревматической лихорадке
Ревматический артрит является одним из проявлений ревматизма. Современное и более правильное название этого заболевания – ревматическая лихорадка.
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (кардит, формирование клапанных пороков сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, кольцевидная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены β-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.
Ревматический артрит в настоящее время встречается значительно реже, чем раньше. Но учитывая то, что в 20-30 годах прошлого века смертность от ревматизма доходила до 40%, а пороки сердца формировались в 50-75% случаев, то врачи по-прежнему с настороженностью относятся к данной патологии.
Заболевание, как правило, развивается у лиц, имеющих предрасположенность к нему. Обычно возникает у детей и подростков в возрасте 7-15 лет, чаще у девочек.
Ни в коем случае не следует путать ревматический артрит с ревматоидным. Помимо схожих названий и ряда лабораторных показателей, у этих процессов нет ничего общего. Подробнее о ревматоидном артрите вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта.
Факторы риска и патогенез острой ревматической лихорадки
В настоящее время доказано, что ревматизм возникает после перенесенной организмом инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм может служить причиной целого ряда заболеваний: скарлатины (при первом контакте организма с возбудителем), ангины, обычной острой респираторной инфекции (тонзиллита, фарингита) и других.
К предрасполагающим факторам возникновения ревматизма относят молодой возраст, переохлаждение, отягощенную наследственность. Доказана роль определенных генов в возникновении этого заболевания (наследование определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов, антигенов HLA А11, В35, DR5, DR7, HLA А3, B15 и ряда других).
Считается, что за развитие заболевания отвечают токсико-иммунологические реакции. Стрептококк вырабатывает токсины, которые вызывают воспаление в клетках соединительной ткани, в том числе, суставах и клетках оболочек сердца (токсический механизм – прямое повреждение факторами патогенности стрептококка). Помимо этого, антигены микроорганизма схожи с собственными антигенами организма человека.
Таким образом, вырабатываемые антитела «атакуют» не возбудителя, а свои же органы (аутоиммунная реакция). Формируются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и еще более усугубляют ситуацию. Поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям – ишемии и ацидозу.
В результате воспалительного процесса возникает дезорганизация соединительной ткани, которая включает следующие стадии:
- мукоидное набухание (обратимое разволокнение соединительной ткани),
- фибриноидный некроз (необратимый процесс, заканчивающийся распадом коллагеновых волокон),
- формирование специфических гранулем (гранулемы Ашоффа-Талалаева),
- склероз гранулем.
Начиная от мукоидного набухания до склероза гранулем проходит около 6 месяцев. Помимо описанного процесса, в тканях отмечается отек, пропитывание белками плазмы и фибрином, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и эозинофилами.
Морфологическим признаком активного ревматизма является обнаружение специфической гранулемы и неспецифического воспаления.
Предрасполагающие факторы
- наличие диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия и другие) или дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные виды дисплазий) у ближайших родственников;
- наличие в ближайшем окружении (семье или коллективе) больного острым инфекционным заболеванием, вызванным β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина и прочие), или носителя данного микроорганизма;
- возраст 7-15 лет;
- женский пол;
- недавно (обычно 1-3 недели назад) перенесенное острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронической патологии (например, тонзиллита);
- частые острые респираторные инфекционные заболевания (более 3-4 раз в год);
- носительство В-клеточного маркера D8/7 или наличие его у ближайших родственников, наличие определённых групп крови (А и В), фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3);
- неблагоприятные социально-экономические условия (например, доказано, что частота встречаемости ревматической лихорадки выше в развивающихся странах, а в Российской Федерации подъем заболеваемости отмечался в начале 90-х гг.).
Диагностика острой ревматической лихорадки
Классическими критериями для диагностики первичной ревматической атаки являются диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова.
Несколько модифицированные, в соответствии с современными данными, они включают:
- Большие критерии:
- кардит;
- артрит (полиартрит);
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.
- Малые критерии:
- лихорадка;
- артралгии;
- появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α2– и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);
- удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.
Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.
Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.
К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.
Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).
Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.
Для исключения ревмокардита проводятся:
- ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
- Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.
- Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.
Для исключения нефрита: общий и биохимический анализ мочи (в пределах нормы или протеинурия, гематурия).
Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)
Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:
- Большие (ревматическая клиническая пентада):
- ревмокардит;
- полиартрит;
- малая хорея;
- ревматические узелки;
- анулярная (кольцевидная) эритема.
- Малые:
- клинические (лихорадка, артралгии);
- абдоминальный синдром;
- серозиты;
- лабораторно-инструментальные.
Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает. Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы). Далее может идти период ревматической атаки, который проявляется полиартритом, кардитом, нейроревматизмом и другими симптомами, сдвигами в лабораторных анализах.
Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.
Особенности заболевания в зависимости от возраста
- У детей заболевание часто начинается остро или подостро. Характерны полиартрит, кардит, хорея и кожные проявления (кольцевидная эритема и ревматические узелки).
- В подростковом возрасте болезнь чаще развивается постепенно. Ревмокардит обычно носит затяжной рецидивирующий характер с формированием пороков сердца. Хорея возникает реже.
- В молодом возрасте (18-21 год) характерно острое начало, классический полиартрит с высокой температурой (часто поражаются мелкие суставы стоп и кистей, грудинно-ключичные и крестцово-подвздошные суставы). Самочувствие значительно страдает.
Тем не менее, заболевание часто проходит без следа, пороки сердца формируются примерно в 20% случаев. - У взрослых болезнь проявляется в основном поражением сердца, примерно у половины из них формируется порок. При артрите часто поражаются крестцово-подвздошные суставы. Нередко и бессимптомное течение болезни.
- В пожилом возрасте болезнь практически не встречается, но возможны ее рецидивы.
За последние годы редко встречается тяжёлое течение ревмокардита, отмечается тенденция к моносиндромной форме заболевания, уменьшается частота и кратность повторных атак.
Классификация и степени активности острой ревматической лихорадки
Клинические варианты:
- острая ревматическая лихорадка (первая атака);
- повторная ревматическая лихорадка (рецидив).
- В зависимости от вовлеченности сердца:
- без поражения сердца;
- ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком, неактивная фаза).
В зависимости от наличия сердечной недостаточности:
- без сердечной недостаточности, сердечная недостаточность I, II A, II Б или III ст.;
- функциональный класс I, II, III, IV.
В зависимости от степени выраженности проявлений заболевания (соответственно, и выраженности системного воспаления), выделяют следующие степени активности:
- максимальная: соответствует выраженному экссудативному воспалению и характеризуется яркими симптомами с лихорадкой, острым полиартритом, диффузным миокардитом или панкардитом, серозитом, пневмонитом и другими проявлениями;
- умеренная: без выраженного экссудативного воспаления с субфебрильной лихорадкой или без нее, полиартралгией, хореей и кардитом;
- минимальная: слабо выраженные симптомы, часто без экссудативного воспаления.
Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)
Лечение острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:
- I – стационарное лечение острого периода,
- II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
- III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.
Общие принципы терапии ревматической лихорадки
- Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
- Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
- Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
- Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
- Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.
Профилактика и прогноз острой ревматической лихорадки
Прогноз зависит от степени выраженности проявлений заболевания и от наличия ревмокардита.
Ревматический кардит, по различным данным, приводит к формированию пороков сердца в 25-75% случаев. Также на его фоне могут возникать жизнеугрожающие нарушения ритма и сердечная недостаточность.
Остальные проявления – артрит, нейроревматизм, кожные изменения, серозиты – обычно протекают благоприятно и не оставляют после себя изменений.
Профилактика
Меры профилактики ревматизма следующие:
- Первичные: санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, мазки из зева и носа при ангинах, при хроническом тонзиллите (особенно, при гипертрофии миндалин III-IV степени), при обнаружении носительства стрептококка, при повышенных цифрах АСЛ-О, АСК, АСГ или других показателей активности стрептококкового процесса решается вопрос о профилактике препаратами пенициллинового ряда. Также проводится неспецифическая профилактика, например, закаливание.
- Вторичная: после перенесенной острой ревматической лихорадки назначаются антибиотики пенициллинового ряда (бициллин, экстенциллин и др.) 1 раз в 3 недели курсом на 5 лет. При повторной ревматической атаке до подросткового возраста или в подростковом возрасте, но без порока сердца – профилактика продлевается до 18 лет, а при наличии порока сердца – до 25 лет.
- Текущая: при возникновении на фоне острой ревматической лихорадки каких-либо инфекционных заболеваний обязательно назначение антибактериальных препаратов (преимущественно пенициллинового ряда) и нестероидных противовоспалительных средств.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 25 сентября 2018;
проверки требуют 12 правок.
Острая ревматическая лихорадка, ОРЛ (англ. acute rheumatic fever; в старой российской терминологии — ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7—15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.
Этиология[править | править код]
Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) представляет собой грамположительный каталазонегативный кокк. Патогенные штаммы БГСА- М3, М5, М18, М19, М24. Этому способствует обилие факторов патогенности стрептококков:
- Адгезивные факторы
- Стрептококковые суперантигены
- М-протеин
- Стрептолизин-S
- Стрептолизин-О
- Стрептогиалуронидаза
- Стрептопротеиназа
- Гиалуроновая кислота
Эпидемиология[править | править код]
В 1920—1930 годах больничная летальность от острой ревматической лихорадки с вовлечением сердца составляла до 40 %, частота формирования пороков доходила до 50—75 %. Благодаря активной антиревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям в 1960—1970-е годы в СССР заболеваемость ревматизмом уже составляла 20—30 случаев на 1000 человек, причём в Москве и Ленинграде этот показатель был на уровне 8—9, в Уфе — 38, в Красноярске — 98 случаев на 1000 населения. Летальность к этому моменту снизилась до 2 %, а частота формирования пороков — до 15—30 %. Мероприятия по внедрению повсеместной бициллинопрофилактики, диспансерного наблюдения, улучшению социального положения населения привели заболеваемость к уровню развитых стран — 0,3—0,8 на 1000 населения[3].
В последнее время наметилась тенденция к увеличению частоты случаев ревматической лихорадки в различных странах. Так, в Индии заболеваемость составляет в среднем 6 на 1000 населения, в США (штаты Пенсильвания, Огайо, Тенесси, Западная Вирджиния, Калифорния) зарегистрировано 8 вспышек в средних слоях населения и в воинских коллективах, причём заболеваемость среди детей увеличилась в 5—12 раз в 24 штатах[4]. В связи со снижением уровня жизни населения ревматизм вновь становится актуальной проблемой в России. В 1994 году показатель заболеваемости ревматизмом на Северном Кавказе был почти в 3 раза выше, чем в среднем по России[5]. В этот период шли наиболее активные миграционные процессы, люди жили во временных жилищах, а иногда и под открытым небом, часто малодоступной оказывалась и медицинская помощь. В последние годы по России в целом и по отдельным её территориям заболеваемость РЛ снизилась.
Патогенез[править | править код]
В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:
- Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
- Аутоиммунный механизм:
- а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
- б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);
- Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
Классификация[править | править код]
- Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).
- Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.
- Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).
- Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.
Клиника и диагностика[править | править код]
Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:
- Большие (ревматическая клиническая пентада):
- ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);
- полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);
- малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);
- ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);
- анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).
- Малые:
- клинические: лихорадка, артралгии;
- лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (C-реактивный белок, сывороточный креатинин, дифениламиновая проба, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Наиболее часто приходится дифференцировать ОРЛ с:
- неревматический кардит (на фоне вирусной инфекции, без временного промежутка, без пороков, без поражения суставов, с отрицательными ревмопробами);
- ревматоидным артритом (поражаются мелкие суставы, стойкий характер поражения, характерна утренняя скованность, узурация на рентгенограммах, деформация, практически не поражается сердце);
- СКВ (волчаночная бабочка, панцитопения с нейтрофилезом, LE-клетки и АНФ).
Профилактика[править | править код]
- Первичная: своевременная санация стрептококковых инфекций (ангины, стрептодермии, лечение болезней полости рта, болезней ЛОР-органов, правильная гигиена и т. д.), закаливание и т. д.
- Вторичная (бициллинопрофилактика): экстенциллин 2,4 млн единиц раз в 3 недели:
- стандартно — в течение 5 лет;
- при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате без порока сердца — до 18 лет;
- при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате с пороком сердца — до 25 лет.
- Текущая: обязательное назначение при интеркуррентных заболеваниях пенициллинов и НПВС.
Прогноз[править | править код]
При своевременном выявлении и лечении до развития порока — относительно благоприятный; после развития порока — сомнительный даже при адекватной терапии.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Белов Б. С. Острая ревматическая лихорадка на рубеже веков. // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7. № 18. — С. 694—698.
- Ермолина Л. М. Острая ревматическая лихорадка, хронические ревматические болезни сердца. — М.: М-Вести, 2004. — 184 с.
- Проблемы ведения больных со стрептококковыми инфекциями в общеврачебной практике. / Состав. А. Н. Калягин. Под ред. Ю. А. Горяева. — Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, 2007. — 45 c.
Источник