Что такое реактивный урогенитальный артрит
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История[править | править код]
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология[править | править код]
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:
- Возбудители кишечных инфекций:
- Yersinia enterocolitica
- Yersinia pseudotuberculosis
- Salmonella enteritidis
- Salmonella typhimurium
- Shigella flexneri
- Shigella sonnei
- Shigella Newcastle
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Campylobacter jejuni
- Clostridium difficile
- Blastocystis hominis
- Clostridium difficile
- Возбудители урогенитальных инфекций:
- Chlamydia trachomatis
- Gardenella vaginalis
- Ureoplasma ureolyticum
- Mycoplasma hominis
- Trichomonas vaginalis
- Возбудители инфекций дыхательных путей:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Klebsiella pneumoniae
- Mycobacterium tuberculosis
- Neisseria gonorrhoea
- Cryptosporidia
- Возбудители неспецифических инфекций:
- Бруцелла
- Стрептококки
- Стафилококки
- Leptospira
- Боррелии
- Toxoplasma gondii
Эпидемиология[править | править код]
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез[править | править код]
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
- Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
- Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
- Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]
Клиническая картина[править | править код]
- Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
- Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
- Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
- Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
- Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
- Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера[править | править код]
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика[править | править код]
Диагностические критерии[править | править код]
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):
- Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног
- Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита
- Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
- Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
- Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
- Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
- Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
- Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
- Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
- Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
- Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика[править | править код]
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
Исследование | Результат |
---|---|
Общий анализ крови | лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. |
Общий анализ мочи | возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия |
АТ, ПЦР к хламидиям | часто положительны |
АТ к гонококкам | положительны только в случае микст-инфекции |
Анализ кала | Возможно выявление сальмонелл, шигелл |
Антиядерные АТ | Отсутствуют |
Ревматоидный фактор | Отсутствует |
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования[править | править код]
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение[править | править код]
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение[править | править код]
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия[править | править код]
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Препараты выбора:
- Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
- Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
- Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
- Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
- Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
- Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
- Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
- Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
- Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
- Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
- Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).
Течение и прогноз[править | править код]
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).
Профилактика[править | править код]
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
См. также[править | править код]
- Анкилозирующий спондилит
- Артрит
- Синдром Рейтера
- Ревматизм
- Ревматоидный артрит
- Хламидиоз
- Кишечная инфекция
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
- Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07
Источник
Урогенитальный артрит поражает как взрослых, так и детей в самом раннем возрасте. Причиной заболевания всегда является инфекция, поражающая в первую очередь мочеполовую сферу. Урогенитальный реактивный артрит всегда развивается только спустя несколько дней после проявления уретрита, цистита, вагинита, простатита и т.д. Болезнь рейтера очень часто вызывается хламидиями, кишечной палочкой и стафилококком.
В зоне риска находятся лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, не следящие за личной гигиеной и обладающие пониженным иммунитетом. Своевременная диагностика заболевания позволяет остановить разрушительный процесс. Стоит понимать, что заболевание очень быстро переходит в хроническую вялотекущую форму. Поэтому при появлении специфических симптомов следует немедленно обращаться за медицинской помощью.
Синдром Рейтера при хламидиозе и других инфекциях
Поражение опорно-двигательного аппарата (прежде всего суставов) — наиболее выраженное проявление урогенитального реактивного артрита, часто доминирующее в клинической картине и определяющее тяжесть и прогноз болезни. Синдром Рейтера часто развивается при хламидиозе и других инфекциях, преимущественно поражающих слизистые оболочки мочеполовой сферы.
Поражение суставов возникает после урогенитальных симптомов урогенитального реактивного артрита, причем к его началу инфекционный процесс в урогенитальной сфере уже не ограничивается поражением уретры, а захватывает предстательную железу. Поражения суставов возникают чаще через 7—30 дней после того, как больной заметил признаки уретрита, но иногда — через месяцы и годы.
Симптомы болезни рейтера у мужчин и женщин
Патология суставов носит ярко выраженный воспалительный характер и начинается, как правило, с острого артрита с припухлостью. Он сопровождается такими симптомами болезни рейтера у мужчин и женщин, как гиперемия кожи над суставами, болезненность суставов, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
На первом этапе у большинства пациентов симптомы болезни Рейтера в виде поражения суставов носят характер моноартрита или олигоартрита, с течением времени (в случаях хронизации процесса) суставной синдром становится полиартикулярным. Обычно артрит суставов конечностей отличается остротой воспаления. Болезнь Рейтера у мужчин протекает с выраженным отеком периартикулярных тканей, их болезненностью, гиперемией и гипертермией, наличием выпота в полости сустава; во многих случаях артрит сопровождается общими реакциями в виде лихорадки, слабости. В противоположность сказанному, поражение крестцово-подвздошных суставов и позвоночника не вызывает сильных болей и даже может иметь субклиническое течение.
Излюбленной локализацией болезни Рейтера у женщин при урогенитальном реактивном артрите являются суставы нижних конечностей: коленные, голеностопные, плюснефаланговые и межфаланговые. При поражении суставов пальцев стоп часто можно видеть так называемую лучевую локализацию, т.е. поражение всех суставов одного пальца, что сопровождается диффузным равномерным припуханием мягких тканей и придает пальцу вид «сосиски». Болезнь Рейтера у женщин может давать симптомы хронического цистита в сочетании с вагинитами и вульвитами.
Проявления синдрома Рейтера у женщин (симптомы)
Для проявления симптомов синдрома Рейтера у женщин характерна асимметрия артрита суставов ног, которая сохраняется и при генерализации патологического процесса, но при этом часто меняется сторона поражения (например, к правостороннему артриту голеностопного сустава присоединяется поражение левого коленного); эта особенность получила в литературе наименование симптома «лестницы».
Во многих случаях синдрома Рейтера уже на ранней стадии возникает, а затем быстро прогрессирует мышечная атрофия, способная достигать тяжелых степеней. Патогенез мышечной атрофии неясен; вероятно, она является результатом нервно-трофических нарушений.
Для синдрома Рейтера характерны такие симптомы, как интенсивная боль и уплотнение связок в месте прикрепления их к кости или к капсуле сустава, особенно в области пяточных бугров (талалгия). Нередко синдром Рейтера у женщин приводит к затруднению ходьбы. Часто встречаются энтезиты или фасцииты, а также боли при движении, Которые могут возникать из-за теносиновитов и дактилитов.
Наличие подпяточных бурситов, ахиллобурситов, периоститов и шпор пяточных костей дает основания подозревать у молодых пациентов даже при отсутствии других клинических симптомов этого заболевания.
Для урогенитального реактивного артрита характерны многочисленные периоститы, которые расположены на пяточных костях, пястных чаше, плюсневых костях пальцев стоп. Периоститы диафизов основных фаланг пальцев встречаются практически только при этой патологии. Нередко периостальные наслоения выявляются на гребнях подвздошных костей и седалищных буграх. Деструкции и ремоделированию (перестройке структуры) кости могут быть подвержены лонное сочленение и симфиз рукоятки грудины.
В дебюте симптомов синдрома Рейтера у женщин поражения осевого скелета встречаются гораздо реже артрита суставов конечностей. Обусловленная этими изменениями боль в проекции крестцово-подвздошных сочленений и/или нижней части позвоночника с ограничением его подвижности встречаются примерно в 50% случаев. Боли в позвоночнике сопровождаются утренней скованностью и спазмом паравертебральных мышц.
Сакроилеит может протекать как атипичный анкилозирующий спондилит, но во многих случаях процесс ограничивается сакроилеитом, который у части больных не имеет четких клинических проявлений и распознается рентгенологически.
Диагностика болезни Рейтера
Рентгеноскопическая диагностика болезни Рейтера оказывается возможной несмотря на то, что все встречающиеся при ней рентгенологические симптомы не являются патогномоничными. Рентгенологический диагноз основывается на учете не только самих симптомов, но и их сочетаний, локализации, выраженности, сроков появления, темпов и направленности эволюции. Выделен целый ряд особенностей рентгенологической картины этого заболевания, позволяющих проводить дифференциальную диагностику со сходными заболеваниями (прежде всего с ревматоидным и псориатическим артритами, с болезнью Бехтерева).
Основной рентгенологической методикой, наиболее широко используемой при диагностике УРеА, является стандартная (экранная) рентгенография. Она имеет чрезвычайно высокую информативность при исследовании суставов конечностей, превзойти которую способны лишь немногие другие методики: рентгенография с использованием специальных пленок с повышенным фотографическим разрешением, безэкранная рентгенография, микрофокусная рентгенография с прямым или непрямым (оптическим) увеличением изображения. Лучевая диагностика поражений позвоночника и таза при УРеА базируется также главным образом на стандартной рентгенографии с использованием современных усиливающих экранов, но возможности ее здесь намного меньше, чем в случаях артрита суставов конечностей.
Расширяют диагностические возможности классической методики (стандартной рентгенографии), но не заменяют ее компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография, являющиеся новейшими техническими достижениями, которые все больше внедряются в практику и быстро совершенствуются; в настоящее время их следует рассматривать как дополнительные виды исследования, необходимые в сложных, диагностический трудных случаях.
При диагностике вызванных УРеА поражений опорно-двигательного аппарата имеет несомненные перспективы использование ультразвукового исследования. Это обусловлено наиболее высокой информативностью данного вида исследования в отношении патологии мягких тканей, частое и тяжелое поражение которых как раз свойственно УРеА.
Как и другие хронические артриты, УРеА на ранней стадии поражения сустава вызывает в его области припухание мягких тканей, остеопороз и кистовидные просветления костной ткани. На рентгенограммах коленных суставов в разгар воспалительного процесса можно обнаружить скопление внутрисуставного экссудата. При хронизации артрита присоединяются сужение суставных щелей, эрозии костей, подвывихи. В дистальных отделах стоп при УРеА часто бывает асимметричный по тяжести или даже односторонний артрит плюснефаланговых суставов. В отличие от ревматоидного артрита чаще поражаются 1, 2 и 3-и плюснефаланговые суставы.
Клинически и рентгенологически поражение дистальных отделов стоп при УРеА бывает в ряде случаев схоже с подагрическим артритом — при локализации артрита в 1-м плюснефаланговом суставе с высокой местной активностью воспалительного процесса, и с псориатическим артритом — при «лучевой» локализации и симптоме «сосиски».
Эрозивный артрит суставов дистальных отделов стоп при УРеА, как правило, не достигает значительной тяжести и распространенности, здесь нет склонности к образованию анкилозов, казуистикой являются случаи остеолиза. В области диафизов плюсневых и фаланговых костей стоп изредка встречаются периоститы, Которые носят линейный характер и имеют небольшую выраженность.
Гораздо более высокую диагностическую ценность имеет обнаружение рентгенологических изменений в проксимальных отделах стоп, поражение которых особенно характерно именно для УРеА и гораздо реже встречается при других заболеваниях. Ахилло-бурсит вызывает утолщение мягких тканей и затемнение участка между ахилловым сухожилием и задне-верхней стороной пяточного бугра, что указывает на значительное скопление воспалительного экссудата в пораженной слизистой сумке. Подпяточный бурсит проявляется на рентгенограммах менее отчетливо, в выраженных случаях можно видеть утолщение мягких тканей снизу пяточного бугра.
Воспалительный процесс в пяточных областях не ограничивается поражением мягких тканей и вызывает также изменения костей.
На боковой рентгенограмме обнаруживаются эрозии задней и нижней поверхности пяточного бугра, к которым довольно скоро присоединяются первые признаки образования остеофитов (шпор) в местах прикрепления. Одновременно с названными изменениями пяточных костей могут развиваться периоститы, которые локализуются преимущественно на задне-верхних поверхностях и имеют обычно бахромчатый (кружевной) характер. Важно отметить, что при УРеА рентгенологические изменения в пяточных областях являются, как правило, двусторонними. Если проводимая терапия начата рано и достигает эффекта, то Прогрессирование перечисленных рентгенологических симптомов прекращается, и они могут претерпевать даже обратное развитие. В случаях с неблагоприятной эволюцией выраженность изменений усиливается, особенно часто больших размеров достигают шпоры. В период текущего воспалительного процесса контуры шпор неровные. В литературе такие шпоры получили наименование «пушистых» или «рыхлых».
С течением времени при уменьшении активности патологического процесса контуры шпор становятся ровными и четкими.
Во всех случаях УРеА при рентгенографии пяточных костей целесообразно захватывать все проксимальные отделы стоп, так как патологический процесс может при этом локализоваться в предплюсневых суставах, вызывая эрозивный артрит. Этот артрит обычно небольшой тяжести, однако при неблагоприятном течении болезни он способен достигать значительной выраженности и приводить к многочисленным эрозиям костей и анкилозированию. При хроническом течении болезни можно встретить в проксимальных отделах стоп маленькие кальцинаты мягких тканей в местах расположения слизистых сумок и по ходу сухожилий и мышц.
Артрит голеностопных, коленных и тазобедренных суставов не имеет ярких рентгенологических особенностей и, кроме асимметричности, совпадает с картиной поражения этих суставов при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и псориатическом артрите.
Суставы верхних конечностей вовлекаются в патологический процесс при УРеА гораздо реже, чем суставы ног. Асимметрия поражения мало свойственна этой локализации. Для УРеА характерно относительно легкое течение артрита суставов рук, хотя в редких случаях и здесь могут развиться тяжелые изменения.
Из различных локализаций патологического процесса в осевом скелете при УРеА наибольшее значение имеет сакроилеит (особенно при дифференциальной диагностике с ревматоидным артритом). По данным разных авторов, сакроилеит можно обнаружить у 1/4 пациентов с УРеА, причем в основном при хроническом течении заболевания. Сакроилеит обычно не определяет тяжести УРеА, может протекать с незначительным болевым синдромом. Во многих работах прошлых лет, посвященных рентгенологическое характеристике УРеА, традиционно подчеркивалось положение, что для УРеА характерен односторонний сакроилеит.
В последние годы проведена проверка этого на большом материале. Показано, что сакроилеит при УРеА почти всегда Двусторонний, а асимметрия может касаться лишь степени тяжести изменений. Непосредственно по рентгенологической симптоматике сакроилеит при УРеА ничем не отличается от такового при Других заболеваниях. Вместе с сакроилеитом в отдельных случаях обнаруживается симфизит.
В грудном и поясничном отделах позвоночника УРеА изредка вызывает анкилоз сегментов за счет образования синдесмофитов. Кроме того, в нижней трети грудного и в верхней половине поясничного отделов можно встретить кальцинаты паравертебральных мягких тканей.
Учитывая частоту и диагностическое значение рентгенологических симптомов УРеА, следует считать рациональным объемом исследования рентгенографию дистальных отделов стоп в прямой проекции, проксимальных отделов стоп в боковой проекции и обзорный снимок таза (с экранированием гонад у лиц мужского пола). Из-за медленных темпов эволюции рентгенологических изменений повторная рентгенография (для оценки динамики патологического процесса) показана не ранее чем через 5—6 мес. для суставов конечностей и 10—12 мес. для таза и позвоночника.
Посмотрите синдром Рейтера на фото, где представлены наиболее типичные рентгенографические снимки с характерными изменениями суставов:
Источник