Деформирующий артроз патологическая анатомия
Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза характеризуется первичным поражением в области суставного хряща и носит дегенеративный характер. При этом дегенеративный процесс развивается наиболее интенсивно именно в тех участках суставного хряща, которые испытывают относительно большие нагрузки.
Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза макроскопически специфична исчезновением нормальной белизны хряща. Поверхность его перестает быть гладкой, блестящей и выглядит потускневшей, желтоватой или желтовато-серой, шероховатой. Хрящ размягчается, делается менее эластичным. Микроскопически выявляется разволокнение основного вещества (фибрилляция) и десквамация хрящевых элементов. Вдоль плоскостей коллагеновых волокон тангенциальной зоны появляются узуры и трещины. Нарастающее разволокнение и размягчение межуточного гиалинового вещества, гибель хрящевых клеток, своеобразное растрескивание хряща и отслаивание его элементов приводят к образованию глубоких язвенных дефектов и прогрессирующему истончению хряща вплоть до полного исчезновения его аиболее устойчивого кальцинированного слоя в отдельных местах и обнажения костных субхондральных участков. Последние к этому периоду оказываются обычно утолщенными, склерозированными и иногда продавленными в губчатую зону, что связано с понижением буферной функции хряща и повышением давления на замыкающую костную пластину. Неровность контуров последней частично определяется и неравномерностью оссификации хрящевого слоя. Обнаженная поверхность кости в процессе движения сустава уплощается, притираясь к противоположному, нередко тоже обнаженному суставному концу, шлифуется и выглядит как полированная.
В некоторых участках замыкающих костных пластин могут возникать узуры, а также дефекты с обнажением губчатого вещества. Структура кости под субхондральной пластинкой меняется. Наряду с утолщением, сплющиванием трабекул, приводящих к уплотнению спонгиозной ткани в участках с повысившимся давлением, происходит атрофия и разрежение костного вещества в местах, где давление понизилось.
В отдельных участках эпифиза, как в поверхностных, так и в нижележащих его зонах, костные балки замещаются хондроидной либо фиброзной тканью, либо рыхлой соединительной тканью, либо скоплением всех этих элементов. Образуются единичные и множественные кисты, имеющие иногда плотную фиброзную стенку. Развитие указанных образований рассматривают как проявление дегенеративного процесса в кости, приводящего к размягчению, разжижению и разволокнению ее межуточного вещества с последующим регрессивным замещением костных структур хондроидной и соединительной тканью (И. Л. Клионер). Неглубоко расположенные кисты небольших размеров могут образовываться и в связи с проникновением в субхондральную зону частиц распавшегося суставного хряща.
Ряд исследователей называет другие причины образования кист: внедрение синовиальной жидкости в эпифиз (Landells), наличие местных кровоизлияний и повреждение костных пластинок (А. В. Гринберг) и др.
Деформирующий остеоартроз, начинаясь как дегенеративный процесс, по мере своего развития во все большей степени сопровождается и репаративно-регенеративными явлениями, в значительной степени определяющими характерную для заболевания патологоанатомическую картину.
Так патологическая анатомия деформирующего остеоартроза изменяется, и распадающийся суставной хрящ замещается образующейся по краям суставных поверхностей и надвигающейся на центральные их участки хрящеподобной, так называемой хондроидной тканью (А. В. Русаков), обладающей свойствами волокнистого хряща. Ее основное вещество имеет значительную фибриллярность, а мелкие веретенообразные летки равномерно и плотно распределены по всему пространству. Возникновение хондроидной ткани рассматривается как своеобразный исход в рубцевание при дегенерации суставного хряща (И. Л. Клионер). По-видимому, ее наличие является существенным фактором, препятствующим костному анкилозированию при деформирующем остеоартрозе.
Из проявлений регенеративных процессов при деформирующем остеоартрозе выше уже было упомянуто дополнительное образование костной ткани в области замыкающих костных пластинок в виде их склерозирования и утолщения. Однако наиболее существенные регенеративные проявления болезни – это выраженное разрастание хряща по периферии суставных поверхностей и особенно отмечаемое здесь же возникновение остеофитов. Указанные явления рассматриваются как компенсаторные, ибо увеличение размеров суставных поверхностей уменьшает давление на единицу их площади. Образование краевых костных разрастаний проходит через дегенерацию и оссификацию пролиферирующего хряща. Указанный процесс сопровождается прорастанием кровеносных сосудов, пролиферация которых в эпифизах пораженных костей при остеоартрозе была подтверждена в исследованиях Trueta и Harrison, а также Harrison, Schajowicz, Trueta. Работами Д. Г. Рохлина было показано, что в первую очередь оссифицируются участки хряща, обладающего меньшей эластичностью.
Поверхность остеофитов покрыта хондроидной тканью, а внутренние участки постепенно замещаются костным мозгом.
Существуют различные точки зрения относительно природы остеофитов. Так, Н. С. Косинская, Leriche и др. считают возможной метаплазию в кость отдельных участков суставной капсулы, а также образование остеофитов вследствие периостальной пролиферации. Последнее допускается и Fletcher. Однако И. Л. Клцонер, Weichselbaum, Pommer, Г. А. Зедгенидзе с сотрудниками и др., опираясь на результаты гистологических исследований, исключают подобную возможность.
Разрастаясь, остеофиты приобретают характерный для них вид свисающих краевых губовидных разрастаний, гребешков, шиповидных и клювовидных образований и т. д., что приводит к выраженной деформации сустава и механическому ограничению его подвижности.
По мере развития деформирующего остеоартроза возникают и изменения синовиальной оболочки сустава. Может отмечаться ее гиперплазия, а также ворсинчатая пролиферация, наиболее выраженная по периферии суставных поверхностей. Ворсинки состоят в основном из жировой ткани. В последующем выявляется фиброз синовии. Утолщаются и фиб-розируются также субсиновиальные слои и суставная капсула, что может приводить к ограничению подвижности и контрактурам. Указанные изменения оболочек сустава объясняются как травматизацией синовии остеофитами, так и внедрением в нее хрящевых и костных фрагментов, имеющихся в полости сустава.
Происхождение последних связывают со слущиванием хряща с суставных поверхностей и его последующим окостенением, с метаплазией синовиальных ворсин, с разрушением остеофитов. Упомянутые хрящевые и костные фрагменты, находящиеся в полости сустава и получившие название «перемещающихся», «свободных», «чужих» тел, а также суставных «мышей», обнаруживаются при деформирующем остеоартрозе весьма часто (в 23 из 26 случаев болезни, по Lloyd-Roberts) и могут достигать значительных размеров и ограничивать подвижность суставов.
Синовиальная жидкость при остеоартрозе прозрачна, имеет желто-золотистый цвет, нормальную вязкость и содержит обычно (по Hollander с сотрудниками) не более 2000 лейкоцитов в 1 мм3. Большинство из них составляют лимфоциты, приблизительно одну пятую часть – нейтрофилы. В значительном количестве обнаруживаются синовиальные клетки и, что особенно характерно для остеоартроза, могут выявляться хрящевые фибриллы.
См. также
Источник
В основе патологических изменений при артрозе лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей. Отсюда наиболее распространённый термин – деформирующий артроз. Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что даёт основание называть заболевание остеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставах конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски.
Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания – остеофиты.
В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишённая хряща, под влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные «шлифы» имеют вид желообразных вмятин.
Все эти изменения обуславливают деформацию сустава. Головка бедра, напр., может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющится. Деформируется также и суставная впадина. Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщёнными, разрыхлёнными. При резком обезображивании сустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща и кости. Такие сосочки отшнуроваться и превратится в свободные внутрисуставные тела.
Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как «сухое воспаление суставов».
Микроскопическая картина деформирующего артроза складывается из дистрофических изменений суставного хряща, сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией его субхондральных отделов кости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, которая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с формированием столь типичных для артроза остеофитов.
В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и костномозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишь в тяжёлых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются костномозговые полости, окружённые тонкими костными балками.
В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных «шлифов» развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием кист, окружённых поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов, представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов необызвествлённой зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костных шлифов.
Страницы: 1 2 3
Источник
В основе патологических изменений при артрозе лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей. Отсюда наиболее распространённый термин — деформирующий артроз. Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что даёт основание называть заболевание остеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставах конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски.
Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания — остеофиты.
В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишённая хряща, под влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные «шлифы» имеют вид желообразных вмятин.
Все эти изменения обуславливают деформацию сустава. Головка бедра, напр., может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющится. Деформируется также и суставная впадина. Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщёнными, разрыхлёнными. При резком обезображивании сустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща и кости. Такие сосочки отшнуроваться и превратится в свободные внутрисуставные тела.
Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как «сухое воспаление суставов».
Микроскопическая картина деформирующего артроза складывается из дистрофических изменений суставного хряща, сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией его субхондральных отделов кости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, которая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с формированием столь типичных для артроза остеофитов.
В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и костномозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишь в тяжёлых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются костномозговые полости, окружённые тонкими костными балками.
В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных «шлифов» развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием кист, окружённых поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов, представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов необызвествлённой зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костных шлифов.
Фиброзные и костные анкилозы при деформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.
Артроз коленных суставов (гонартроз) встречается также часто, как коксартроз, но обычно протекает бессимптомно. Поражение этих суставов связано со следующими обстоятельствами: во-первых, коленный сустав имеет большое количество хрящевых образований (кроме большой площади суставного хряща, имеются внутрисуставные мениски, которые выравнивают недостаточно конгруэнтные составные поверхности костей и служат своеобразными амортизаторами); во-вторых, коленные суставы находятся под постоянной нагрузкой веса тела, особенно у тучных людей; в-третьих, коленные суставы очень часто травмируются.
Последнее обстоятельство обусловливает частое возникновение так называемой хондромаляции надколенника у лиц молодого и среднего возраста, после чего развивается гонартроз. Большую роль в развитии гонартроза играет ожирение: во-первых, существенно увеличивается нагрузка на коленные суставы; во-вторых, увеличение внутрисуставного отложения жировой ткани затрудняет и без того сложные условия питания суставного хряща.
Клинические симптомы гонартроза весьма разнообразны. В начальном периоде отмечаются боли при восхождении, ещё больше — при спуске по лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холодную погоду и после длительного нахождения на ногах. Иногда боли острые, что может быть обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося хряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление большого количества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов составной капсулы. Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется при пальцинации, а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии. Отмечается болезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении надколенника в медиальном и латеральном направлении. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают умеренное увеличение концентрации белка и увеличение вязкости (в отличие от ревматоидного артрита, при котором вязкость снижена). Число лейкоцитов в ней не превышает 3000 в 1 мм 3, среди них лишь четверть составляют полинуклеары (при ревматоидном артрите цитоз до 20 000 лейкоцитов в 1 мм3, ѕ составляют из них полинуклеары). Немаловажное значение в дифференциальной диагностике гонартроза с ревматоидным артритом коленных суставов имеет морфологическое исследование материала синовии, полученного при биопсии.
Характерные для артроза изменения: сужение суставной щели, подхрящевой склероз, краевые остеофиты и кистовидная перестройка прилегающих частей костей.
К числу ранних рентгенологических признаков гонартроза относятся заострения межмышечковых бугорков большеберцовой кости. Наблюдаются также мелкие эрозии в нижней трети задней поверхности надколенника, сужение щели между надколенником и бедренной костью и остеофиты на верхнем и нижнем краях надколенника. При гонартрозе часто поражаются суставные мениски, особенно медиальный. Это приводит к резкому сужению суставной щели или к О-образной или Х-образной деформации.
Гонартроз может быть вторичным (в результате травм, перенесённых артритов, повреждений менисков, расслаивающегося остеохондрита, хондроматоза и др.). Либо первичным (возникающим без заметной причины, возможно, в результате старения хряща или длительной профессиональной перегрузки). Чаще чем артроз другой локализации, гонартроз осложняется синовитом. В этом случае говорят о гонартрозе с реактивным синовитом.
Источник
