Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита подагры
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита и подагры
С.А. Владимиров, М.С. Елисеев, С.Г. Раденска-Лоповок, В.Г. Барскова
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1]. Отличительным признаком подагры является острый приступ моно- или олигоартрита, чаще нижних конечностей, характеризующийся быстрым развитием острейшей боли, припухлости, гиперемии и гипертермии, которые достигают максимума в течение 6—12 ч, что в большинстве случаев позволяет заподозрить подагру уже в самом начале болезни [2, 3]. Тем не менее, это заболевание диагностируется в среднем только на 7-8-й год после его дебюта. При этом 30% больных на различных стадиях болезни ставятся ошибочные диагнозы: «травматический артрит», «ревматоидный артрит» (РА), «рожистое воспаление» и т.д. [4, 5].
И действительно, впервые возникший моноартрит типичного сустава стопы может представлять диагностическую сложность. Дифференциальный диагноз приходится проводить с инфекцией мягких тканей, бурситом большого пальца стопы, септическим и травматическим артритами, псориатическим артритом, псевдоподагрой [6].
На более поздних стадиях подагры к числу частых ошибочно выставляемых диагнозов относится и РА (13% случаев) [5]. Это может объясняться особенностями хронического течения подагры, при котором в процесс вовлекаются мелкие суставы кистей, особенно у женщин, а артрит приобретает полиартику-лярное течение [5]. Причем в некоторых случаях множественное поражение суставов с вовлечением мелких суставов кистей наблюдается уже в течение первого года заболевания (по нашим данным, у 5% больных подагрой), «симулируя» РА.
Диагностические трудности могут возникать и при определении генеза подкожных узлов, наиболее часто выявляемых именно при подагре и РА [7].
Представляем описание клинического наблюдения РА и гиперурикемии.
Больная А., 56 лет, поступила в клинику ГУ Института ревматологии РАМН в январе 2008 г. При поступлении предъявляла жалобы на боли в мелких суставах кистей, лучезапястных, плечевых, припухлость голеностопных суставов, утреннюю скованность в течение 2 ч, чувство онемения в пальцах кистей.
Считает себя больной с 1998 г., когда впервые появились боли и припухлость в голеностопных, коленных суставах, лим-фостаз правой голени. Была осмотрена терапевтом поликлиники, поставлен диагноз деформирующего остеоартроза. По данным лабораторных исследований, СОЭ 33 мм/ч, РФ 1:180. Назначены нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), делагил 250 мг/сут, внутрисуставное введение глю-кокортикоидов (4 инъекции в коленные суставы), отмечен положительный эффект. После внутрисуставных инъекций болевой синдром был купирован, полностью регрессировали артриты коленных суставов, изчезли признаки лимфостаза. К1999 г. отмечалось постепенное нарастание болей в коленных и голе-
ностопных суставах, присоединились боли, припухлость мелких суставов кистей, лучезапястных суставов, продолжительность утренней скованности в суставах увеличилась до 4 ч. Тогда же терапевт по месту жительства впервые поставил диагноз РА. Был назначен преднизолон 30 мг/сут с постепенным снижением дозы (по 1/4 таблетки раз в 10 дней), делагил 250 мг/сут, больная продолжала прием НПВП (диклофенак 100 мг/сут). При снижении дозы преднизолона до 5мг/сут отмечалось нарастание активности заболевания — стойкие артриты лучезапястных, коленных суставов, мелких суставов кистей, СОЭ 30 мм/ч. В марте 2000 г. проведено стационарное лечение в клинике Института ревматологии РАМН и был поставлен диагноз: РА, серопозитивный полиартрит, активность 2, стадия 2Б, ФН2. Продолжена терапия преднизолоном (доза препарата увеличена до10 мг/сут) в сочетании с метотрексатом по 15мг/нед и диклофенаком по 100мг/сут. Отмечено существенное уменьшение числа болезненных и припухших суставов. В течение всего года боль в суставах почти не беспокоила, продолжительность утренней скованности не превышала 30—60 мин. В 2001 г. в связи с развитием стойких артритов коленных суставов и повышением СОЭ до 30—40мм/ч больная была госпитализирована по месту жительства. Во время стационарного лечения впервые выявлено повышение сывороточного уровня мочевой кислоты (МК) до 7,3 мг/дл, на основании чего диагностирована подагра и назначен аллопуринол в дозе 100мг/сут, который больная принимала нерегулярно и самостоятельно прекратила лечение через 3 мес. Учитывая стойкие артриты коленных суставов, в 2002 г. в Институте ревматологии РАМН была проведена синовэктомия правого коленного сустава, в 2003 г. — синовэктомия левого коленного сустава. С 2003 г. активность заболевания оставалась минимальной, боли в суставах возникали эпизодически, уровень СОЭ 10—15 мм/ч. Терапия преднизолоном 10 мг/сут, метотрексатом 15 мг/нед, диклофенаком 100 мг/сут продолжалась. Летом 2007 г. отмечено транзиторное увеличение активности заболевания (артриты лучезапястных, проксимальных межфаланговых суставов, скованность в течение всего дня). Кроме того, выявлен быстрый рост подкожных узлов, которые терапевт поликлиники расценил как подагрические тофусы. По рекомендации врача возобновлен прием аллопуринола в дозе 100 мг/сут, который пациентка принимала регулярно в течение года. Из анамнеза также известно, что с 2006 г. АД поднималось до 200/100 мм рт. ст., в связи с чем принимала энап 20 мг/сут, атенолол 25 мг/сут. Менопауза наступила в 52 года.
При осмотре состояние удовлетворительное, гиперстенического телосложения. Рост 165 см, масса тела 80 кг, индекс массы тела (ИМТ) — 29,4 кг/м2. Кожа и слизистые оболочки чистые. Гипотрофия межкостных мышц кистей. При пальпации выявлены припухлость, болезненность правого лучезапястного, голеностопных суставов, болезненность плечевых, лучезапястных, левого височно-нижнечелюстного, голеностопных суставов. Обнаружены множественные под-
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Рис. 1. Множественные подкожные узелки в области пястно-фаланговых суставов у больной А., 56лет (описание в тексте)
Рис. 2. Гистологическая картина подкожного узла у той же больной (описание в тексте)
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
кожные узелки различной плотности, размером от 2,5-1-0,5 до 0,5-0,3-0,4 см на разгибательной поверхности обоих предплечий, кистей, в области 2 пястно-фаланговых суставов слева и справа (рис. 1).
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. ЧСС 59 в минуту, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не выступает из-под края реберной дуги, безболезненна при пальпации. Селезенка не пальпируется. Визуально область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена.
По данным лабораторных исследований, СОЭ 4 мм/ч, сывороточный уровень МК — 244,2 мкмоль/л, креатинина — 60,6мкмоль/л, СРБ — 00,3мг%, РФ — 1:320 (латекс-тест).
На рентгенограммах кистей и дистальных отделов стоп: мягкие ткани утолщены, уплотнены в области ряда суставов, определяются периартикулярные точечные обызвествления. Отмечаются выраженный околосуставной пороз, многочисленные кистовидные просветления костной ткани, эрозии, более выраженные в костях левого запястья, сужение щелей ряда суставов, остеофиты и единичные подвывихи.
Проведена пункция правого коленного сустава. Получено 20 мл синовиальной жидкости. Результаты анализа синовиальной жидкости: светло-желтая, прозрачная, вязкая. Муци-новый сгусток плотный. Цитоз 2,0 -10 9/л; фагоциты не выяв-
лены. Синовиоцитограмма: гранулоциты — лимфоциты 74%, моноциты 13%, синовиоциты 2. Кристаллы уратов и пирофосфаты кальция не обнаружены. Общий белок 24,6 г/л, РФ 1:20, СРБ 0,2мг%.
С диагностической целью проведена биопсия подкожного узла. Получены 2 фрагмента мягкоэластической ткани белесовато-розового цвета размером 2,5x1x00,5 и 1,5х1х0,5 см, узловатого вида, дольчатого строения. Гистологический препарат представлен зрелой соединительной тканью с наличием большого количества неправильной формы очагов фибриноидного некроза, окруженных демаркационной воспалительной линией из лимфоцитов и гистиоцитов. Последние местами расположены в виде частокола. Встречаются многоядерные клетки. Отложение солей МК не выявлено. Заключение: ревматоидный узел (рис. 2).
Учитывая низкую клинико-лабораторную активность заболевания, продолжена терапия метотрексатом 15 мг/нед и диклофенаком 100 мг/сут. Аллопуринолл отменен.
Наличие у больных ревматическими заболеваниями нарушений обмена МК — не редкость. Примером может служить частая ассоциация гиперурикемии с псориазом и псо-риатическим артритом, остеоатрозом (ОА), РА, системной красной волчанкой, системной склеродермией. Описаны также сочетания собственно подагры с указанными выше ревматическими заболеваниями, чаще с ОА и реже с РА и системными болезнями [8, 9]. В связи с этим большое значение имеет возможность применения диагностических методов, позволяющих поставить правильный диагноз.
Известно, что подагрический артрит сопровождается наличием в синовиальной жидкости и суставных тканях кристаллов МУН, обнаружение которых является абсолютным диагностическим критерием и считается золотым стандартом диагностики подагры [10—12]. На этом основаны и современные рекомендации по диагностике заболевания, которые предполагают обязательное подтверждение диагноза определением кристаллов МУН в синовиальной жидкости или тофусе [2, 3].
Решающим диагностическим методом в ряде случаев может являться морфологическое исследование подкожных узловых образований, которое было проведено у нашей пациентки. У больных подагрой подкожные узлы (тофусы), образуются преимущественно в зоне конгломератов кристаллов МУН [7], и их обнаружение является одним из клинических критериев заболевания [2, 3]. Для тофусов характерна плотная консистенция, наиболее часто они выявляются в области суставов и окружающих их мягких тканей, ушных раковин, размеры их могут варьировать от едва заметных глазу до огромных. Не менее часто выявляются узловые образования (ревматоидные узелки) и при РА. Ревматоидные узелки — один из самых частых внесуставных признаков РА, их размеры колеблются от нескольких миллиметров до 3—4 см. Обычно они расположены в подкожной клетчатке, причем особенно часто в местах, подверженных давлению и травма-тизации. Излюбленной локализацией ревматоидных узелков является область локтевого сустава и разгиба-тельная поверхность предплечья. Нередко они могут располагаться на кистях рук в области межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, а также в мягких тканях подушечек пальцев и на ладонях. По консистенции они напоминают плотную резину [13]. У многих больных узелки
КЛИНИЧЕСКОЕ
подвижны в подкожной клетчатке, однако весьма часто они плотно фиксированы к подлежащей надкостнице или к фасциям и сухожилиям. Без сомнения, тофусы и ревматоидные узелки существенно различаются. Однако несмотря на клинические отличия, при диагностике ревматоидных узелков и подкожных подагрических тофусов могут возникать трудности, например, когда ревматоидные узелки имеют большие размеры или каменисто-твердую консистенцию [13]. В нашем случае наличие большого количества узелков, их быстрый рост, нехарактерная для РА локализация осложняли их дифференцирование, что привело к диагностической ошибке.
Необходимо помнить, что сочетание двух болезней — РА и подагры — считается казуистическим в связи с фактом ингибирования кристаллообразования ревматоидной синовиальной жидкостью [6, 14]. В то же время высокий уровень гиперурикемии может оказать иммуносупрессивное влияние на РА, так как РФ у этих пациентов обычно снижен.
НАБЛЮДЕНИЕ
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
[15]. В литературе мы встретили около 40 описаний сочетания РА и подагры. Основанием для постановки двух диагнозов является выявление диагностических признаков обеих болезней: кристаллов МУН и ревматоидных узелков.
К сожалению, в клинической практике суждение о заболевании зачастую основано лишь на косвенных признаках, интуиции и личном опыте врача. Вместе с тем пренебрежение давно разработанными и внедренными в практику методами диагностики может привести, как в описанном случае, к ошибочному диагнозу и назначению неадекватной терапии. Безусловно, рутинное использование некоторых методов диагностики не всегда оправдано и доступно, но в ряде случаев это единственный способ избежать диагностических ошибок.
Считаем, что идентификация кристаллов МУН в различных тканях и средах должна являться важнейшим звеном диагностики подагры и ее дифференциации от других ревматических заболеваний.
1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры — научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Науч-практич ревматол 2004; 1: 5—7.
2. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895—900.
3. Zhang W., Doherty M., Pascual E. et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Ann Rheum Dis 2006 Oct; 65(10): 1301 — 11.
4. Барскова В.Г., Насонова В.А.,
Якунина И.А. и др. Ретроспективный анализ причин поздней диагностики подагры. Клин геронтология 2004; 6: 12—7.
5.Барскова В.Г. Дис. … д-ра. мед. наук М., 2006.
ЛИТЕРАТУРА
6. Барскова В.Г., Насонова В.А. Дифференциальная диагностика подагрического артрита и методы его купирования. РМЖ 2004; 12: 6(206): 399-403.
7. Moore C.P., Willkens R.F. The subcutaneous nodule: its significance in the diagnosis of rheumatic diseases. Semin Arthr Rheum 1977; 7: 63—79.
8. Босманский К., Ондрасик М. Уровень мочевой кислоты в сыворотке у здоровых людей и у пациентов с различными ревматическими болезнями. Тер арх 1987; 59(4): 22-5.
9. Kuo C.F., Tsai W.P., Liou L.B. Rare copresent rheumatoid arthritis and gout: comparison with pure rheumatoid arthritis and a literature review. Clin Rheumatol 2007 Dec 7 [Epub ahead of print].
10. Carty D.J. Crystals and arthritis. Dis
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Mon 1994; 40(6): 255—99.
11. Pascual E., Batlle-Gualda E., Mertines A. et al. Synovial fluid analysis for diagnosis of intercritical gout. Ann Intern Med 1999; 10: 756—9.
12. Perkins P., Jones A. Gout. Ann Rheum Dis 1999; 58: 611—6.
13. Сигидин ЯА, Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. М.: Медицина, 2004; 91-2.
14. Baker D.L., Stroup J.S., Gilstrap C.A. Tophaceous gout in a patient with rheumatoid arthritis.J Am Osteopath Assoc 2007 Dec; 107(12): 554—6.
15. Bachmeyer C., Charoud A., Mougeot-Martin M. Rheumatoid nodules indicating seronegative rheumatoid arthritis in a patient with gout. Clin Rheumatol 2003;
22: 154-5.
«БУДУЩЕЕ БЕЗ ОСТЕОПОРОЗА» — круглый стол с участием ведущих российских специалистов
ро
ских наук Л.Я. Рожинская, заведующая отделением нейроэндокринологии и остеопатий Эндокринологического научного центра Минздравсоцразвития РФ, председатель Московского общества по ОП, рассказала о простых мерах, которые могут предотвратить или смягчить проявления этого заболевания: «Про-
филактика ОП — это активный образ жизни и употребление достаточного количества кальция и витамина О. Источник кальция — в основном молочные и кисломолочные продукты. Однако рацион современного человека не настолько сбалансирован, чтобы содержать суточную норму кальция и витамина О. В этой ситуации помогут современные кальцийсодержащие препараты, эффективность которых доказана во многих исследованиях.
Так, данные недавно проведенного в различных регионах России многоцентрового исследования привела доктор медицинских наук, старший научный сотрудник Центра профилактики ОП Минздрав-соцразвития РФ отдела эпидемиологии и генетики ревматических заболеваний Института ревматологии РАМН Н.В.Тороп-цова. Как показали результаты исследования, только у 7% населения после 45 лет имеется достаточный уровень витамина Б и у 3% — достаточный уровень кальция в крови. «Отмечу также, — сказала Наталья Владимировна, — что в группе женщин, которым были даны рекомендации по правильному питанию, уровень кальция в крови увеличился лишь до 134 мг, а в группе женщины, принимавших кальцийсодержащие препараты, он нормализовался. ОП — это болезнь цивилизации. Повыше-
ние уровня жизни зачастую сопровождается недостаточной физической активностью и несбалансированным питанием с низким содержанием кальция, что повышает риск развития ОП».
Необходимость приема кальцийсодержащих препаратов для профилактики ОП до наступления критического возраста и возникновения переломов подтвердила и Л.А. Марченкова, доцент кафедры эндокринологии ФУВ МОНИКИ: «Комплексный препарат кальция и витамина D3 — это самый безопасный метод профилактики ОП. При этом риск развития побочных эффектов от приема кальцийсодержащих препаратов минимален и их можно использовать длительно».
По материалам агентства «AG Loyalty»
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Источник
Рубрики: Ревматология
Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Необходимо подчеркнуть значение для дифференциального диагноза тщательного анализа анамнеза, предшествующих событий и характера артрита, суммированных в табл. 1.
Тем не менее необходимо помнить, что впервые возникший артрит I плюснефалангового сустава (ПФС) может наблюдаться при инфекциях мягких тканей, бурсите большого пальца стопы, остеоартрозе с острым воспалением, саркоидозе, псориатическом артрите, псевдоподагре и других состояниях.
Причины острого моноартрита пястнофалангового сустава первого пальца:
Частые причины:
— микрокристаллические артриты (МУН, пирофосфат кальция, гидроксиапатиты, оксалаты кальция);
— травма;
— гемартроз;
— септический артрит;
— остеоартроз;
— остеомиелит;
— асептический некроз кости.
Возможные причины:
— реактивные артриты;
— саркоидоз;
— ювенильные артриты;
— РА;
— псориатический артрит;
— гемоглобинопатии;
— остеосаркома.
Редкие причины:
— синдром Бехчета;
— средиземноморская лихорадка;
— интермиттирующий гидрартроз;
— вилолезионодулярный синовит;
— рецидивирующий полихондрит;
— синовиома;
— синдром Стилла;
— метастазы опухолей в синовиальную оболочку.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Наибольшее сходство с подагрой по остроте воспалительных проявлений имеют септический и особенно травматический артриты, хотя частота встречаемости их значительно ниже по сравнению с подагрой. В случае травматического артрита выяснение провоцирующего фактора может лишь частично помочь в постановке правильного диагноза, так как и при подагре зачастую наблюдается хронологическая связь с травмой, что и объясняет обращение пациентов в первую очередь к травматологу или хирургу. Рентгенологическое исследование дистальных отделов стоп может оказаться неинформативным, поскольку при первом приступе подагрического артрита еще не бывает характерного рентгенологического симптома «пробойника» (будет обсуждаться далее). Уровень мочевой кислоты в момент приступа также может не превышать лабораторную норму, что объясняется перераспределением уратов в крови с преципитацией их в кристаллы. В данном случае практически единственным методом для верификации диагноза является пункция пораженного сустава. В классических случаях в пользу травматического артрита будет свидетельствовать выявление гемартроза. При отсутствии примесей крови необходимо оценить уровень воспалительной реакции, что может быть затруднено из-за небольшого количества синовиальной жидкости, полученной из этого сустава. Однако для выявления кристаллов МУН достаточно получить минимальное количество жидкости (не более капли). Дополнительным фактом, свидетельствующим в пользу подагрического артрита, может быть довольно быстрое купирование последнего НПВП, особенно в начале болезни.
СЕПТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Септический артрит клинически сходен с подагрическим и также характеризуется развитием гиперемии, гипертермии, боли, отечности и нарушений функции сустава. Септический артрит сопровождается лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, что не характерно для подагры или наблюдается при позднем хроническом полиартикулярном ее течении. Причинами септического артрита могут быть внутрисуставные инъекции лекарственных препаратов при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрозе (ОА), а также иммуносупрессия.
Подагра и септический артрит могут развиться у одного больного, поэтому при обнаружении бактерий в синовиальной жидкости следует исследовать ее и на наличие кристаллов МУН.
ПИРОФОСФАТНАЯ АРТРОПАТИЯ
Пирофосфатная артропатия (ПАП) — разновидность микрокристаллических артропатий. Развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (обычно не моложе 55 лет), примерно одинаково часто у мужчин и женщин. Клинические и рентгенологические различия подагры и ПАП суммированы в табл. 2. Описаны случаи обнаружения обоих видов кристаллов у одного больного. В 90 % случаев при ПАП поражаются коленные, плечевые суставы и мелкие суставы кистей. Примечательно, что начало подагры с артрита коленных суставов не является казуистикой, особенно при наличии травм в анамнезе, и наоборот, встречается псевдоподагра с вовлечением ПФС. Вовлечение мелких суставов кистей при подагре наблюдается чаще на поздней стадии болезни, а плечевые суставы можно считать суставами «исключения» даже на поздней стадии.
Для верификации диагноза на ранней стадии ключевым моментом является поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, что позволяет выявить кристаллы пирофосфата кальция. На более поздних стадиях ПАП появляется характерная рентгенологическая картина: хондрокальциноз, чаще менисков, но также и суставного хряща.
ОСТРЫЙ КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩИЙ ПЕРИАРТРИТ
Эпизоды боли и воспаления в суставах, в том числе и в области ПФС I пальца, могут отмечаться при остром кальцифицирующем периартрите. Наиболее часто поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, плечевые. Депозиты аморфных гидроксиапатитов, формирующиеся в острой стадии в связках или суставной капсуле, в дальнейшем могут исчезать, а затем вновь появляться, вызывая повторные атаки артрита. Чаще кальцифицирующий периартрит встречается у женщин либо у пациентов с уремией, находящихся на гемодиализе.
КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ
Для диагностики подагры рекомендуются критерии, одобренные ВОЗ в 2000 г. Рассмотрим значение различных признаков болезни в диагностическом процессе.
A. Выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости*.
B. Верификация кристаллов при подозрении на тофусы*.
C. Анализ 12 клинико-лабораторных признаков (для диагноза необходимо не менее 6):
1. Максимальное воспаление сустава в первый день.
2. Наличие более чем одной атаки артрита.
3. Моноартрит.
4. Покраснение суставов.
5. Боль и воспаление ПФС I пальца.
6. Асимметричное воспаление ПФС.
7. Одностороннее поражение тарзальных суставов.
8. Подозрение на тофусы.
9. Гиперурикемия.
10. Асимметричное воспаление суставов.
11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.
12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА
Классический подагрический артрит: острая, внезапно начинающаяся, как правило, в ночные или утренние часы, боль в области плюснефалангового сустава I пальца.
Острая атака с быстрым развитием выраженной боли и припухлости сустава, которые достигают максимума в течение 6–12 ч, является высокодиагностическим признаком для подагры, особенно когда она сопровождается эритемой кожи (рис. 1).
Артрит этой локализации может возникать и при других заболеваниях, тем не менее наличие таких типичных признаков, как выраженные гиперемия и припухлость в сочетании с резкой болезненностью в ПФС I пальца, заставляет клиницистов думать именно о подагрическом артрите.
Характерны провоцирующие факторы: прием алкоголя, обильное потребление мясной и жирной пищи, посещение бани (гиповолемия), операции, микротравмы, связанные с длительной нагрузкой на стопу или вынужденным положением (нахождение за рулем, в самолете и др.).
ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ
Сочетание артрита с высоким уровнем мочевой кислоты в крови облегчает диагностику. Но, как показывают наши наблюдения, диагноз подагры устанавливают только на 7–8-й год болезни. Связано это прежде всего с особенностью течения подагрического артрита, особенно в начале болезни: довольно быстрое купирование артрита даже без лечения, быстрое облегчение боли при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) либо анальгетиков. Имеют значение характерологические особенности больных: крайне низкий уровень комплайентности, что отчасти обусловлено половым диморфизмом болезни: подагрой страдают в основном мужчины социально активного возраста (45–50 лет).
Кристаллы МУН. Независимым и достаточным признаком для диагностики подагры является выявление кристаллов МУН в наиболее доступных для исследования средах — синовиальной жидкости. Формирование кристаллов МУН и возникающее в ответ воспаление составляют патогенетическую суть болезни. Изучение феномена формирования кристаллов МУН показало их уникальность и облигатность для подагры. Их обнаружение — абсолютная достоверность диагноза (рис. 2а).
Тофусы. Кристаллы МУН, являясь следствием ГУ, откладываются в виде депозитов, называемых тофусами. Как правило, микродепозиты обнаруживаются во многих органах и тканях, а в случае хронического течения подагры образуются и макротофусы.
Тофус описывается морфологами как своеобразная гранулема, состоящая из кристаллических масс, окруженных инфильтратом из воспалительных клеток (рис. 2б). Белки, липиды, кальций, полисахариды также являются компонентами тофуса. Наиболее известны подкожные тофусы, так как они легко обнаруживаются. Чаще они локализуются в области пальцев стоп и кистей, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах. Такие же депозиты образуются в почках, сердце, суставах, в структурах позвоночника. Наконец, недавно нами был обнаружен феномен отложения кристаллов МУН в слизистой оболочке желудка.
Наиболее доступна для исследования синовиальная жидкость, при этом кристаллы могут обнаруживаться даже в невоспаленных суставах. Для выявления кристаллов используется поляризационная микроскопия. Кристаллы МУН обладают двойным лучепреломлением, имеют игловидную форму, голубую или желтую окраску в зависимости от расположения по отношению к лучу; размер их может варьировать от 3 до 20 мм. В целом, несмотря на межлабораторные различия, чувствительность и специфичность этого метода оцениваются как высокие.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА
Диагноз подагры основывается на клинических данных, на ранних стадиях болезни рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, — симптом «пробойника». Впервые этот феномен описан в 1896 г. Huber как дефект субхондральной кости, диаметром 5 мм и больше, располагающийся в медиальной части основания диафиза или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. По мере накопления опыта стало ясно, что чаще наблюдается обратная ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.
При разработке классификационных критериев подагры было показано, что субкортикальные кисты без эрозий обнаруживались у 11,9 % больных подагрой и у 1–3,4 % больных псевдоподагрой, РА и септическим артритом. Тем не менее, несмотря на низкую чувствительность и специфичность, этот рентгенологический признак был включен в клинико-лабораторный перечень критериев подагры.
Обсуждая симптом «пробойника», необходимо отметить ряд моментов, определяющих значимость его выявления. Во-первых, патоморфологическим субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус (впечатление о кистозном образовании создается из-за того, что кристаллы МУН не задерживают рентгеновских лучей). Выявляя «пробойник», мы определяем стадию болезни как хроническую тофусную. Общепринято считать тофусы любой локализации прямым показанием для начала противоподагрической терапии.
На основании собственных исследований нами был сделан вывод, что симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.
Ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки. При этом может быть обнаружен транзиторный локальный остеопороз. С течением болезни может возникать костная деструкция. Вначале может образовываться небольшая краевая эрозия в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с подчеркнутыми контурами. Последнее очень типично для эрозий при подагре в отличие от таковых при ревматоидном артрите, туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, лепре. Эрозии могут обнаруживаться как в самом суставе, так и вне суставов. При внутрисуставной локализации тофусов чаще повреждаются края суставов. В дальнейшем деструктивные изменения распространяются на центральные отделы сустава. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов и диафизов костей. Часто внесуставные эрозии связаны с прилежащим мягкотканным тофусом и определяются в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Если лечение не проводится, описанные изменения увеличиваются в размерах, захватывая более глубокие слои костной ткани и напоминая «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща; редко формируется костный анкилоз.
Подагрический «пробойник» на рентгенограмме (рис. 3) выглядит как киста, близко прилежащая к краю кости, обрамленная четким склеротическим венчиком. На самом деле это образование истинной кистой не является, так как содержит кристаллы МУН. В случае отложения в тофусных структурах кальция могут выявляться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы. Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий заболевания. По мнению ряда авторов, эти изменения могут имитировать остеоартроз. По нашему мнению, чаще в таких случаях имеют место оба заболевания.
При хронической подагре могут быть выявлены выраженные пролиферативные периостальные изменения, что отражает реакцию периоста на прилежащие мягкотканные тофусы. Типичными местами таких изменений являются первые ПФС, суставы предплюсны и коленные суставы.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
В ряде случае дифференциальная диагностика подагры проводится с РА. Моноартикулярное начало РА с изолированным поражением коленного и локтевого сустава может имитировать подагрический артрит. Однако эта клиническая ситуация обычно больших трудностей не вызывает. При получении достаточного количества синовиальной жидкости из крупного сустава возможно проведение не только поляризационной микроскопии для поиска кристаллов, но и полноценного анализа, включающего определение ревматоидного фактора (РФ). В случае недоступности анализа синовиальной жидкости дополнительным критерием могут служить результаты применения НПВП или глюкокортикоидов (внутрисуставно). Это лечение обычно полностью купирует подагрический артрит в отличие от ревматоидного.
Часто встречается ситуация, когда позднюю полиартикулярную форму подагры с вовлечением мелких суставов путают с РА. Однако для РА характерно симметричное поражение суставов с воспалением проксимальных межфаланговых, лучезапястных, височно-нижнечелюстных суставов, шейного отдела позвоночника, тогда как для подагры — несимметричность воспаления суставов кистей даже на поздней стадии болезни, тенденция к преимущественному поражению суставов нижних конечностей. Ульнарная девиация и амиотрофия кистей наблюдаются лишь в единичных случаях при подагре в отличие от PA. При обоих заболеваниях образуются подкожные узелки, которые бывает довольно сложно различить. Рентгенологически для РА характерны краевые костные эрозии, а для подагры — симптом «пробойника». Лабораторные тесты, морфологические исследования узелков, определение РФ и уровня МК в крови помогают окончательно разрешить диагностические трудности. Сочетание РА и подагры — казуистика, так как синовиальная жидкость больных РА ингибирует кристаллообразование.
ОСТЕОАРТРОЗ
ОА и подагра могут сочетаться у одного больного, особенно пожилого возраста. В процесс микрокристаллического воспаления могут вовлекаться узлы Гебердена и Бушара. Изменения синовиальной жидкости при ОА характеризуются слабовыраженным воспалением, могут выявляться отличающиеся от МУН кристаллы, они состоят из жидких липидов и пирофосфатаз кальция.
ПСОРИАТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ
Серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика подагры с псориатической артропатией. Для последней характерно поражение дистальных межфаланговых суставов, хотя могут воспаляться любые суставы. Сходными могут быть рентгенологические изменения суставов (за исключением классической картины «карандаша в стакане» и «пробойника»). Главным признаком, заставляющим проводить диагностический поиск, является ГУ, нередко сопровождающая псориатический артрит и являющаяся косвенным признаком активности кожных проявлений. Следует помнить, что даже при наличии кожного псориаза окончательный диагноз поражения суставов устанавливается после исследования синовиальной жидкости на кристаллы. В нашей практике встречалось сочетание кожного псориаза и подагры, подтвержденной выявлением кристаллов.
СИНДРОМ РЕЙТЕРА
Синдром Рейтера так же, как и подагра, поражает в основном лиц мужского пола, при этом воспаляются суставы нижних конечностей, чаще крупные, но также и мелкие суставы стоп. Отличительными особенностями синдрома Рейтера являются конъюнктивит и уретрит, предшествующие артриту. В этой ситуации верифицировать диагноз помогают тщательный сбор анамнеза и исследование синовиальной жидкости.
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ
Достаточно часто приходится разграничивать подагру и анкилозирующий спондилоартрит (АС). Это связано с тем, что для данных заболеваний характерна схожесть ряда признаков, а именно: мужской пол, частое вовлечение суставов нижних конечностей, моноартрит, внезапное возникновение артрита. Тем не менее клиническая картина АС имеет свои особенности. Это боли в позвоночнике со скованностью и ограничением экскурсии грудной клетки, ночные боли в нижней части спины с иррадиацией в ягодицы, большая длительность артрита (от нескольких недель до месяцев). Рентгенологическое исследование показывает наличие сакроилеита. Помогает в диагностике АС определение HLA-B27, выявляемого почти у 90 % пациентов.
* Критерии А и В (выявление кристаллов) являются самостоятельными.↑
Источник
