Дистрофия мышц скелетной мускулатуры при ревмат артрите
Мышцы поражаются у большинства больных РА. Мышечная слабость и атрофия отмечаются не менее чем у 75% больных. Причиной этих симптомов служит уменьшение мышечной активности в связи с болью в суставах и особенно их контрактурами. Эта причина, однако, не может считаться единственной. Еще в 1873 г. J. Paget писал, что мышечная атрофия при РА пропорциональна не столько ограничению движений, сколько выраженности боли.
Спустя почти столетие J. De Andrade (1968) доказал в эксперименте, что атрофия мышц у животных с артритами выражена сильнее, чем вызванная иммобилизацией. О том же свидетельствуют частые клинические наблюдения, касающиеся быстро развивающейся амиотрофии при тяжелом РА. Темпы ее развития при этом более быстрые, чем при обычной иммобилизации, тем более что в подобных случаях общий объем движений часто остается немалым.
Поэтому основными причинами мышечной патологии у больных РА следует считать как ограничение мускульной активности, так и катаболическое влияние воспалительного процесса (возможно, опосредуемое эффектом интерлейкина-1 и фактором некроза опухоли, вырабатываемых макрофагами). Последнее может значительно усугубляться сопутствующей лихорадкой, частым ухудшением аппетита, нерациональным питанием (в частности, бедным белками).
Несомненно, что у ряда больных возникает и собственно ревматоидный миозит, имеющий, однако, в большинстве подобных случаев весьма малое клиническое значение. Для его диагностики определяющую роль играет сочетание мышечных самостоятельных болей (особенно в сочетании с болью при пальпации соответствующих мышц), нарастание в крови уровня «мышечных» ферментов (трансаминаз, альдолазы и особенно креатинфосфокиназы) и воспалительных изменений при гистологическом исследовании мышечных биоптатов.
Трактовка данных биопсий вне связи с клиническими и биохимическими показателями должна быть очень осторожной. Микроскопический анализ мышечной ткани нередко обнаруживает сосудистые изменения и клеточные инфильтраты, формально соответствующие представлениям о воспалении, у лиц без какой-либо мышечной патологии. Возможно, что речь идет о реакции на транзиторные физиологические сдвиги (большее накопление молочной кислоты и т. д.).
Не подтвердилось также мнение об относительной специфичности для РА так называемого узелкового полимиозита, представляющего собой узелковые клеточные инфильтраты диаметром 1—2 мм, обильно рассеянные в эндомизии и перимизии и состоящие из скоплений лимфоцитов и плазматических клеток, в редких случаях — тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов. L. Sokoloff и соавт. (1950) показали, что подобные изменения наблюдались у 56% больных РА, у 29% больных неревматическими заболеваниями и у 23% здоровых.
Повышение уровня мышечных ферментов в крови имеет большое значение для диагноза ревматоидного миозита. Однако необходимо принимать во внимание, что содержание этих ферментов у больных РА может повыситься также вследствие внутримышечных инъекций, мышечной биопсии, индивидуальных реакций на некоторые лекарства (хлорохин, ацетилсалициловая кислота, D-пеницилламин) и даже значительной физической нагрузки. В связи с этим диагностика ревматоидного миозита надежна лишь при сочетании клинических симптомов с ферментемией и гистологическими воспалительными изменениями или (что менее убедительно) при комбинировании двух компонентов этой триады.
Четко очерченный синдром миозита у больных РА редок. Относительно чаще он встречается при ревматоидном васкулите, однако и в этих случаях (при локализации васкулита в мышцах) его клиническое значение обычно невелико. Поэтому особый интерес вызывает наблюдение Г. Н. Жуковской (1987) больного классическим серопозитивным и эрозивным РА (без васкулита), у которого миозит в течение длительного времени настолько превалировал над суставными проявлениями, что правильный диагноз был поставлен более чем через год.
Необходимо иметь в виду, что заметная мышечная патология у больных РА в редких случаях может быть связана с влиянием некоторых лекарств. Так, глюкокортикостероиды (прежде всего содержащие фтор — триамцинолон, дексаметазон), особенно при их длительном назначении в больших дозах, вызывают у отдельных больных так называемую стероидную миопатию. Ее симптомы обычно развиваются постепенно и относятся преимущественно к проксимальным мышцам ног, а затем и рук (боли, быстрая утомляемость, затруднения при подъеме на лестницу и при вставании с низкого стула).
Эти симптомы нередко оцениваются как признаки обострения основного заболевания, что ведет к увеличению дозы стероидов и тем самым к усугублению миопатических проявлений. Уровень сывороточных мышечных ферментов при стероидной миопатии нормален. Ценный лабораторный признак — повышенное выделение креатина с мочой. При гистологическом исследовании мышц не обнаруживают достоверных воспалительных изменений; отмечаются лишь неспецифические дистрофические симптомы — потеря поперечной исчерченности, атрофия волокон и т. д. После уменьшения дозы гормональных препаратов и особенно полной отмены их признаки стероидной миопатии исчезают, чему способствует лечебная физкультура, направленная на упражнения для соответствующих мышц.
Назначение D-пеницилламина у некоторых больных может вызвать патологию мышц двух различных типов. Относительно чаще встречается синдром миастении (myasthenia gravis). Он проявляется в постепенном нарастании слабости различных мышечных групп с соответствующими функциональными нарушениями (слабость, утомляемость, диплопия, нарушения глотания и речи, птоз, затруднения при выполнении простых движений).
Повышения уровня мышечных ферментов в крови и гистологической картины миозита не наблюдается. У некоторых больных . определяются антитела к тканевым компонентам мышечных поперечных полос и к ацетилхолиновым рецепторам мышц (последнее обстоятельство может быть непосредственной причиной мышечной слабости). После отмены D-пеницилламина симптомы миастении постепенно исчезают; при недостаточном восстановлении мышечной силы назначают прозерин.
У единичных больных при назначении D-пеницилламина описано развитие истинного полимиозита с миалгиями, слабостью проксимальных мышц конечностей, нарастанием уровня мышечных ферментов и характерной гистологической картиной (инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, участки дегенерации и регенерации мышечных волокон). Для лечения этого осложнения необходимо отменить D-пеницилламин, в серьезных случаях — назначить глюкокортикостероиды.
Хлорохиновая миопатия также представляет собой очень редкое лекарственное осложнение. Она характеризуется постепенно прогрессирующей слабостью проксимальных мышц ног, затем — рук, позже — более дистальных мышечных групп. Уровень мышечных ферментов в крови может быть повышен. Характерный гистологический признак — вакуолизация мышечных волокон. Отмена хлорохина приводит к полному, но медленному выздоровлению.
Назначение гидроксихлорохина (плаквенила) не вызывает миопатии. Таким образом, в основе изменений мышц при РА могут лежать принципиально различные причины: миозит, атрофия вследствие недостаточных упражнений, вызванные воспалительным процессом катаболические сдвиги в обмене веществ, недостаточное белковое питание и, наконец, редкие и сугубо индивидуальные (возможно, генетически обусловленные) реакции на определенные лекарственные препараты.
Поэтому в каждом конкретном случае явной мышечной патологии у больного РА необходим соответствующий клинический и анамнестический анализ с определением в крови уровня мышечных ферментов; по показаниям проводят биопсию наиболее пораженных отделов мышц.
Сигидин Я.А.
Источник
Мышечный ревматизм – состояние организма человека с характерными сильными болезненными ощущениями в мягких тканях. Это хроническое заболевание, протекающее многие годы, снижающее качество жизни, треть пациентов теряет трудоспособность, около пяти процентов становятся дезадаптированными в быту. Существуют острая и хроническая форма болезни. Для нее характерно понятие «чувствительные точки», это один из самых специфических признаков заболевания. Чтобы облегчить состояние, приостановить течение болезни, необходимо своевременно обратиться к врачу для правильной диагностики, назначения эффективного лечения.
Что такое мышечный ревматизм и причины его возникновения
Эту болезнь называют фибромиалгией ( первая часть слова означает соединительную ткань, вторая – мышечную боль), то есть воспалительное заболевание соединительной ткани, для нее характерны несуставные рассеянные боли симметричного характера,
Доподлинно неизвестно отчего возникает этот недуг. Есть предположения, что природа заболевания имеет инфекционный, аллергический характер, является результатом патологических изменений центральной нервной системы.
Исследования показывают — одной из причин возникновения мышечного ревматизма служит длительная стрессовая ситуация: плохой микроклимат на работе, творческая неудовлетворенность, семейные скандалы, потеря близкого человека, проблемы с финансами, безработица. Но при фибромиалгии депрессия, может быть вызвана постоянным болевым раздражением.
Наличие чувствительных точек — репрезентативный признак проявления мышечного ревматизма. Их количество у разных людей колеблется (выявлены случаи, когда число чувствительных точек доходило до семи десятков), их размещение строго определенное, это облегчает процесс диагностики.
Особенности чувствительных точек:
- миалгия появляется при легком нажатии;
- болезненные ощущения при пальпации такие же, как при спонтанном появлении;
- точки размещаются в конкретных анатомических зонах, есть характерная карта их сосредоточения.
Хроническое течение болезни ухудшают: резкая смена климата, погоды, нервные переживания, нагрузки, тогда она переходит в острую фазу. Такое состояние продолжается несколько дней. Поднимается температура, возникает чувство напряжения в мышцах. Миалгия может «гулять» с одной части тела в другую. При поражении мышц ног походка становится скованной, неустойчивой, при болезненных ощущениях, скованности в руках, ими трудно выполнять мелкие движения, удерживать предметы.
Ревматизм мышц, симптомы
Основными симптомами заболевания считаются:
- Боли – это облигатный синдром. Они могут иметь обобщенный характер, локализоваться в нескольких областях. Возможны жалобы на боли во всем теле, когда невозможно выявить отдельные участки. Бывают несоответствия между испытываемой интенсивностью миалгии и градусом эмоциональных переживаний этих ощущений. По форме боли бывают однообразными, отупляющими, утомительными, резкими, жгучими, пощипывающими.
- Депрессивные нарушения. Они являются поводом для снижения качества жизни. Характерны претензии на удрученное настроение, снижение заинтересованности к окружающему, потеря ощущения удовольствия. Подобные явные проявления наблюдаются только у половины больных, чаще отмечается скрытая, латентная депрессия.
- Нарушения сна – яркий симптом фибромиалгии. Болезнь характеризуется термином «не восстановительного сна», когда после пробуждения не покидает чувство усталости, сон неспокойный, неглубокий.
- Утренняя скованность. На нее жалуется около 90% больных. Она продолжается у одних несколько минут, у других до нескольких часов. После физической активности скованность проходит, но так как для недуга присуще астеническое состояние, то это ограничивает возможность энергичных нагрузок.
Мышечный ревматизм может иметь и другие симптомы, от которых зависит лечение.
Они могут существовать в комплексе, проявляться по отдельности, здесь можно говорить о:
- панических атаках,
- мигренях,
- головных болях напряжения,
- удрученных состояниях,
- учащенном дыхании,
- болях в области сердца,
- болезненных ощущениях в животе,
- чувстве холода, «мурашек», онемения в кистях.
- распространенном остеохондрозе,
- остеоартрозе.
Хроническое течение недуга сменяется периодами обострения, симптомы утихают и вновь
становятся более яркими из-за моментов побуждающих их.
Обстоятельства, побуждающие миалгию:
- непосильные физические нагрузки,
- продолжительное пребывание в одной позе
- нахождение в неподвижном состоянии,
- переживания,
- переохлаждение,
- влажность.
Диагностика мышечного ревматизма
Диагноз основывается на описаниях ощущений, самочувствия больного, также проводятся необходимые клинические исследования, чтобы исключить те заболевания, с похожими признаками. Наличие других болезней не исключает фибромиалгии.
При диагностировании обращается внимание на характер миалгии, ее локализацию, качество сна, другие жалобы. При необходимости проводятся дополнительные исследования, чтобы исключить болезни, сопровождающиеся депрессией, усталостью. Такие симптомы вызываются анемией, климаксом, дисфункцией щитовидной железы.
Болеют фибромиалгией чаще женщины старше сорока лет, только каждый одиннадцатый пациент — мужчина. По статистике от нее страдают 2—5% населения, у детей, молодежи она почти не встречается.
Лечение мышечного ревматизма
Фибромиалгия имеет хроническую тенденцию, продолжается в течение многих лет, проходя разные стадии. Основное лечение симптоматично, направлено на снижение болевых ощущений. Для снятия боли прием анальгетиков должен иметь аргументированное основание. Рекомендуется применение препаратов нестероидного характера с противовоспалительным эффектом, содержащие ацетаминофен, например, напроксен. Предпочтение стоит отдать более безопасному – ибупрофену. Используются для обезболивания мази, кремы. Также назначают препараты (тизанидин), имеющие способность к миорелаксации. Больным с выраженными симптомами угнетенного состояния прописывают антидепрессанты.
Применяются нефармакологические способы лечения. Они могут включать психотерапевтические методы, физиопроцедуры, массаж, аутотренинги. Положительно на самочувствии сказываются теплые ванны. В стадии ремиссии, когда нет сильной миалгии, можно пройти санаторно-курортное лечение без резкой смены климатических условий.
Стоит избегать стрессовых ситуаций, психологическая поддержка близких играет большую роль. Физические нагрузки нужно применять в комплексном лечении, как способ оживления индивидуальных защитных сил организма. Они должны строго дозироваться, чтобы не вызвать обострения болевых симптомов.
При подборе способов, методов лечения необходимо воздействовать на связку: боль — депрессия, взяв за основу противоболевой и антидепрессивный эффект. При правильно подобранной комплексной терапии симптомы мышечного ревматизма просматриваются, но скоротечного развития недуга нет. Улучшается качество жизни, сохраняется трудоспособность.
Источник
Мышцы поражаются у большинства больных РА. Мышечная слабость и атрофия отмечаются не менее чем у 75% больных. Причиной этих симптомов служит уменьшение мышечной активности в связи с болью в суставах и особенно их контрактурами. Эта причина, однако, не может считаться единственной. Еще в 1873 г. J. Paget писал, что мышечная атрофия при РА пропорциональна не столько ограничению движений, сколько выраженности боли.
Спустя почти столетие J. De Andrade (1968) доказал в эксперименте, что атрофия мышц у животных с артритами выражена сильнее, чем вызванная иммобилизацией. О том же свидетельствуют частые клинические наблюдения, касающиеся быстро развивающейся амиотрофии при тяжелом РА. Темпы ее развития при этом более быстрые, чем при обычной иммобилизации, тем более что в подобных случаях общий объем движений часто остается немалым.
Поэтому основными причинами мышечной патологии у больных РА следует считать как ограничение мускульной активности, так и катаболическое влияние воспалительного процесса (возможно, опосредуемое эффектом интерлейкина-1 и фактором некроза опухоли, вырабатываемых макрофагами). Последнее может значительно усугубляться сопутствующей лихорадкой, частым ухудшением аппетита, нерациональным питанием (в частности, бедным белками).
Несомненно, что у ряда больных возникает и собственно ревматоидный миозит, имеющий, однако, в большинстве подобных случаев весьма малое клиническое значение. Для его диагностики определяющую роль играет сочетание мышечных самостоятельных болей (особенно в сочетании с болью при пальпации соответствующих мышц), нарастание в крови уровня «мышечных» ферментов (трансаминаз, альдолазы и особенно креатинфосфокиназы) и воспалительных изменений при гистологическом исследовании мышечных биоптатов.
Трактовка данных биопсий вне связи с клиническими и биохимическими показателями должна быть очень осторожной. Микроскопический анализ мышечной ткани нередко обнаруживает сосудистые изменения и клеточные инфильтраты, формально соответствующие представлениям о воспалении, у лиц без какой-либо мышечной патологии. Возможно, что речь идет о реакции на транзиторные физиологические сдвиги (большее накопление молочной кислоты и т. д.).
Не подтвердилось также мнение об относительной специфичности для РА так называемого узелкового полимиозита, представляющего собой узелковые клеточные инфильтраты диаметром 1—2 мм, обильно рассеянные в эндомизии и перимизии и состоящие из скоплений лимфоцитов и плазматических клеток, в редких случаях — тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов. L. Sokoloff и соавт. (1950) показали, что подобные изменения наблюдались у 56% больных РА, у 29% больных неревматическими заболеваниями и у 23% здоровых.
Повышение уровня мышечных ферментов в крови имеет большое значение для диагноза ревматоидного миозита. Однако необходимо принимать во внимание, что содержание этих ферментов у больных РА может повыситься также вследствие внутримышечных инъекций, мышечной биопсии, индивидуальных реакций на некоторые лекарства (хлорохин, ацетилсалициловая кислота, D-пеницилламин) и даже значительной физической нагрузки. В связи с этим диагностика ревматоидного миозита надежна лишь при сочетании клинических симптомов с ферментемией и гистологическими воспалительными изменениями или (что менее убедительно) при комбинировании двух компонентов этой триады.
Четко очерченный синдром миозита у больных РА редок. Относительно чаще он встречается при ревматоидном васкулите, однако и в этих случаях (при локализации васкулита в мышцах) его клиническое значение обычно невелико. Поэтому особый интерес вызывает наблюдение Г. Н. Жуковской (1987) больного классическим серопозитивным и эрозивным РА (без васкулита), у которого миозит в течение длительного времени настолько превалировал над суставными проявлениями, что правильный диагноз был поставлен более чем через год.
Необходимо иметь в виду, что заметная мышечная патология у больных РА в редких случаях может быть связана с влиянием некоторых лекарств. Так, глюкокортикостероиды (прежде всего содержащие фтор — триамцинолон, дексаметазон), особенно при их длительном назначении в больших дозах, вызывают у отдельных больных так называемую стероидную миопатию. Ее симптомы обычно развиваются постепенно и относятся преимущественно к проксимальным мышцам ног, а затем и рук (боли, быстрая утомляемость, затруднения при подъеме на лестницу и при вставании с низкого стула).
Эти симптомы нередко оцениваются как признаки обострения основного заболевания, что ведет к увеличению дозы стероидов и тем самым к усугублению миопатических проявлений. Уровень сывороточных мышечных ферментов при стероидной миопатии нормален. Ценный лабораторный признак — повышенное выделение креатина с мочой. При гистологическом исследовании мышц не обнаруживают достоверных воспалительных изменений; отмечаются лишь неспецифические дистрофические симптомы — потеря поперечной исчерченности, атрофия волокон и т. д. После уменьшения дозы гормональных препаратов и особенно полной отмены их признаки стероидной миопатии исчезают, чему способствует лечебная физкультура, направленная на упражнения для соответствующих мышц.
Назначение D-пеницилламина у некоторых больных может вызвать патологию мышц двух различных типов. Относительно чаще встречается синдром миастении (myasthenia gravis). Он проявляется в постепенном нарастании слабости различных мышечных групп с соответствующими функциональными нарушениями (слабость, утомляемость, диплопия, нарушения глотания и речи, птоз, затруднения при выполнении простых движений).
Повышения уровня мышечных ферментов в крови и гистологической картины миозита не наблюдается. У некоторых больных . определяются антитела к тканевым компонентам мышечных поперечных полос и к ацетилхолиновым рецепторам мышц (последнее обстоятельство может быть непосредственной причиной мышечной слабости). После отмены D-пеницилламина симптомы миастении постепенно исчезают; при недостаточном восстановлении мышечной силы назначают прозерин.
У единичных больных при назначении D-пеницилламина описано развитие истинного полимиозита с миалгиями, слабостью проксимальных мышц конечностей, нарастанием уровня мышечных ферментов и характерной гистологической картиной (инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, участки дегенерации и регенерации мышечных волокон). Для лечения этого осложнения необходимо отменить D-пеницилламин, в серьезных случаях — назначить глюкокортикостероиды.
Хлорохиновая миопатия также представляет собой очень редкое лекарственное осложнение. Она характеризуется постепенно прогрессирующей слабостью проксимальных мышц ног, затем — рук, позже — более дистальных мышечных групп. Уровень мышечных ферментов в крови может быть повышен. Характерный гистологический признак — вакуолизация мышечных волокон. Отмена хлорохина приводит к полному, но медленному выздоровлению.
Назначение гидроксихлорохина (плаквенила) не вызывает миопатии. Таким образом, в основе изменений мышц при РА могут лежать принципиально различные причины: миозит, атрофия вследствие недостаточных упражнений, вызванные воспалительным процессом катаболические сдвиги в обмене веществ, недостаточное белковое питание и, наконец, редкие и сугубо индивидуальные (возможно, генетически обусловленные) реакции на определенные лекарственные препараты.
Поэтому в каждом конкретном случае явной мышечной патологии у больного РА необходим соответствующий клинический и анамнестический анализ с определением в крови уровня мышечных ферментов; по показаниям проводят биопсию наиболее пораженных отделов мышц.
Сигидин Я.А.
Источник