Фн 3 при ревматоидном артрите
Справочник болезней
«Человек простой: если умрет, то и так умрет; если выздоровеет, то и так выздоровеет» попечитель богоугодных заведений Земляника
Типичное поражение кистей рук
ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
• Утренняя скованность суставов >1 ч.
• Поражение суставов кистей рук.
• Полиартрит.
• Симметричность.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ACR/EULAR)
• Поражение 2–10 больших суставов: 1 балл.
• Поражение 1–3 малых суставов: 2 балла.
• Поражение 4–10 малых суставов: 3 балла.
• Поражение >10 суставов и ≥1 малого: 5 баллов.
• Не включаются дистальные межфаланговые, I запястнопястный или I плюснефаланговый.
• Повышение РФ или АЦП ≤3 раз: 2 балла.
• Повышение РФ или АЦП >3 раз: 3 балла.
• Повышение СРБ или СОЭ: 1 балл.
• Длительность симптомов ≥6 нед: 1 балл.
Ds ревматоидного артрита: ≥6 баллов.
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ВНОР; ACR/EULAR)
Стадии
• Очень ранняя: <6 мес.
• Ранняя: 6 мес – 1 год.
• Развернутая: >1 года, типичные симптомы.
• Поздняя: >2 лет, выраженная деструкция, осложнения.
Иммунология
• Ревматоидный фактор (РФ): серопозитивный, серонегативный.
• Антитела к цитруллинированным пептидам (АЦП): АЦП+, АЦП−.
Активность
• 0 — ремиссия (CDAI <2.8).
• 1 — низкая (CDAI 2.8–10).
• 2 — средняя (CDAI 10.1–22).
• 3 — высокая (CDAI >22).
R cтадия
• I: околосуставной остеопороз.
• II: + сужение суставной щели, единичные эрозии.
• III: + множественные эрозии, подвывихи суставов.
• IV: + костные анкилозы.
Эрозии
• Неэрозивный, эрозивный.
Функциональная недостаточность
• I степень: сохранена профессиональная деятельность.
• II степень: ограничена профессиональная деятельность.
• III степень: ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.
• IV степень: органичено самообслуживание.
Рентгенография межфалангового артрита
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Ревматоидные узелки.
• Кожный васкулит: язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит.
• Васкулит других органов.
• Нейропатия: мононеврит, полинейропатия.
• Плеврит, перикардит: сухой, выпотной.
• Синдром Шегрена.
• Поражение глаз: склерит, эписклерит, васкулит сетчатки.
ОСЛОЖНЕНИЯ
• Системный амилоидоз.
• Остеоартроз, остеопороз, остеонекроз.
• Туннельные синдромы: карпального канала, сдавления локтевого, большеберцового нервов.
• Подвывих в атланто-аксиальном суставе.
• Нестабильность шейного отдела позвоночника.
• Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания.
Магнитно-резонансное изображение воспаления запястья и коленного сустава
Harper E, 2007.
АНТИТЕЛА К ЦИТРУЛЛИНИРОВАННЫМ ПЕПТИДАМ
• Циклический цитруллинированный пептид-2: чувствительность 61–77%, специфичность 62–84%.
• Модифицированный цитруллинированный виментин: чувствительность 61–77%, специфичность 83–95%.
ЗАБОЛЕВАНИЯ С АНТИТЕЛАМИ К ЦИТРУЛЛИНИРОВАННЫМ ПЕПТИДАМ
• Парвовирусная артропатия (5%).
• Системная красная волчанка (2.5%).
• Гепатит С.
• Сенегативная воспалительная артропатия.
• Спондилоартриты (анкилозирующий, псориатический, Рейтера, болезни кишечника).
• Ревматическая полимиалгия.
• Первичный синдром Шегрена.
• Саркоидоз.
• Фибромилагия.
Артропатия Жакку
Деформация суставов кистей рук без местного воспаления и эрозий, СОЭ 68 мм/ч, СРБ 120 мг/л. Lancet. 2013;381:2108.
Критерии ремиссии ревматоидного артрита для исследований (ACR/EULAR)
Полное отсутствие следующих признаков:
• Число болезненных и припухших суставов ≤1.
• С-реактивный белок ≤1 мг/дл.
• Индекс SDAI <3.4.
Липидный парадокс
ЛНП — липопротеины низкой плотности. Myasoedova E, et al. Ann Rheum Dis. 2011;70:482–7.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: Ревматоидный артрит, серопозитивный, АЦП+, III стадия, CDAI 14. [М05.8]
Осложнение: Амилоидоз почек, ХБП III.
Ds: Ревматоидный артрит вероятный, серонегативный, ранняя стадия, ФН I степени. [М06.9]
Безопасность НПВП при остеоартрозе и ревматоидном артрите
PRECISION. New Engl J Med. 2016;375:2519–29.
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): диклофенак, напроксен, нимесулид.
• Кортикостероиды системно: преднизолон, метилпреднизолон.
• Кортикостероиды внутрисуставно: бетаметазон.
ВЫБОР БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ (EULAR)
Ann Rheum Dis. 2017;76:960–77. ФНО — фактор некроза опухоли.
МОДИФИЦИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНЬ ПРЕПАРАТЫ
Синтетические
• Салазопрепараты: сульфасалазин.
• Цитостатики: метотрексат (у европейцев 25–30 мг/нед внутрь или п/к, максимальная доза 8–12 нед), лефлуномид.
• Ингибиторы янус-киназ: барицитиниб, тофацитиниб, упадацитиниб.
Биологические
• Ингибиторы фактора некроза опухоли: адалимумаб, инфликсимаб, этанерцепт.
• Антагонисты интерлейкинов: анакинра, тоцилизумаб.
• Другие препараты: абатацепт, ритуксимаб.
Барицитиниб при неэффективности обычных синтетических препаратов
Dougados M,et al. Ann Rheum Dis. 2017;76:88–95.
Источник
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани е преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.
Классификация ревматоидного артрита (принята пленумом Всесоюзного общества ревматологов, 1980)
Этиология ревматоидного артрита не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, довольно часто — DRW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровий, вирусов. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный, влажный климат. Чаще встречается у женщин.
В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70—80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Признается, хотя и не всеми авторами, более легкое течение серонегативного РА.
РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.
В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).
Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.
Ювенильный ревматоидный артрит наблюдается у детей и подростков (моложе 16 лет), поражаются преимущественно крупные суставы, часто вовлекается в процесс позвоночник, особенно его шейный отдел, височно-челюстное сочленение; наряду с артритом бывают периоститы.
Варианты течения ревматоидного артрита
Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. На комплексную терапию больные реагируют сравнительно хорошо, препараты золота дают заметный эффект и отодвигают сроки очередного обострения. Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет. Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.
Степени активности ревматоидного артрита
I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5—1,5 ч), маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень а2-глобулинов повышен до 12 %, СРП + , показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены.
II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные явления (припухлость, выпот, скопление экссудата). Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена — от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (8—10) • 109/л, содержание а2-глобулинов увеличено до 15 %, СРП-f- -|-, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.
III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (15—20) — 109/л, α2-глобулинов — 15 %, СРП + + +, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.
Функциональные нарушения (ФИ) опорно-двигательного аппарата.
ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана самая тяжелая работа).
ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна.
ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движения в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.
Диагностические критерии ревматоидного артрита:
Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:
- 1) утренняя скованность;
- 2) боли при движениях или пальпации по крайней мере в одном суставе;
- 3) отечность периартикулярных мягких тканей или выпот в полости сустава, но не костные деформации;
- 4) припухлость хотя бы одного сустава, устанавливаемая с интервалом не более 3 мес;
- 5) симметричность припухания суставов (не учитывается изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов);
- 6) подкожные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно;
- 7) типичные рентгенологические изменения суставов, которые должны включать околосуставной остеопороз;
- 8) обнаружение РФ в сыворотке крови;
- 9) рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;
- 10) характерные гистологические изменения синовиальной оболочки — пролиферация кроющих клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина;
- 11) характерные гистологические изменения подкожных узелков — явления некроза, наличие вала палисадорасположенных гистиоцитов вокруг него и зоны грануляционной ткани по периферии.
Критерии 2, 3, 4, 5, 6 оцениваются только врачом. Продолжительность 1—5-го признаков должна быть не менее 6 нед.
Диагноз «классического» ревматоидного артрита устанавливается при наличии 7 критериев, «определенного» (явного) РА — 5, «вероятного» — при наличии 3 критериев.
В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.
Лабораторные данные
1. OAK: признаки умеренной нор.мохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель — повышение СОЭ.
2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия — уменьшение уровня альбуминов и увеличение— глобулинов, прежде всего а- и аг-фракций, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н. М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликан-белковых комплексов (тест с делагилом или резохином).
3. ИИ крови: а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера — Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера — Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях; б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия).
Инструментальные исследования
Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II —III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз.
При истолковании рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе — 4—8 мм, тазобедренном — 4—5 мм, плечевом — 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном — 3—4 мм, крестцово-подвздошном — 3 мм, лучезапястном — 2—2,5 мм, в пястно-фаланговых, плюснефаланговых и меж-фаланговых суставах — 1,5 мм.
Радиоизотопное исследование суставов облегчает диагностику воспалительного процесса и проводится с 99Тс, который способен накапливаться в синовиальных оболочках суставов. Концентрация изотопа меняется в зависимости от состояния ткани. В неизмененную синовиальную оболочку 99Тс включается незначительно, а при развитии воспалительного процесса концентрация изотопа значительно возрастает.
Исследование синовиальной жидкости — см. табл.
Свойства синовиальной жидкости при ревматоидном артрите и в норме (по Greiling, Klessiev, 1978, цит. по Е. Н. Дормидонтову и соавт., 1981)
Примечание: рагоциты — нейтрофилы. в цитоплазме которых содержатся включения — иммунные комплексы, по форме рагоциты напоминают тутовую ягоду.
Программа обследования
- 1. Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах и утренней скованности, исследование формы суставов, объема движений в них, температуры кожи над суставами).
- 2. ОА крови, мочи.
- 3. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, проба Фильчагина — Грейлинга.
- 4. ИИ: РФ, В-и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ, иммуноглобулины.
- 5. Исследование синовиальной жидкости.
- 6. Рентгенография суставов.
Примеры формулировки диагноза
- 1. Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
- 2. Ревматоидный артрит: олигоартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Источник
Онлайн всего: 19
Гостей: 19
Пользователей: 0
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РА — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов.
Эпидемиология. РА — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний суставов; частота его в популяции составляет 1-2%. По данным ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗСР РФ распространенность РА в 2011 г. составила 240,1: 100.000 взрослого населения. Заболевание часто сопровождается развитием осложнений, в том числе кардиоваскулярных, снижением трудоспособности; через 10-15 лет от начала заболевания примерно 90% больным РА устанавливают инвалидность. Средняя продолжительность жизни пациентов на 5-20 лет ниже популяционной.
Этиология не установлена. Обсуждается в числе прочих роль инфекционного фактора (стрептококки группы В, микоплазмы, вирус Эпштейна — Бара). Прослеживается генетическая предрасположенность: в семьях больных РА данное заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольных группах; у больных РА антигены HLA DR4 и HLA Dw4 обнаруживаются вдвое чаще, чем у популяции; при наличии антигена В18 и В35 чаще развиваются системные проявления заболевания. К факторам риска развития и прогрессирования Ра относят грипп, ангину, переохлаждение, инсоляцию, травму суставов, беременность, роды, климакс, психическую травму, курение.
Патогенез. В основе лежит развитие иммунопатологических реакций в синовиальной оболочке суставов. В ответ на повреждение неуточненным агентом синовиальной оболочки синтезируются аутоантитела к Fc фрагменту IgG (ревматоидный фактор — Rf), а также АЦЦП. Происходит активация комплемента, формируются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовиальной оболочке, на эндотелии артерий, распространяются с током крови, обусловливая системность поражения с вовлечением в патологический процесс легких, сердца, почек, кожи, нервной системы и др.
Клиническая характеристика
Боль в суставах:
— утром интенсивная, в вечернее время интенсивность уменьшается;
— усиливается при движении, уменьшается в покое.
Утренняя скованность:
— держится 30 — 60 минут и более;
— уменьшается после физических упражнений, ходьбы;
— уменьшается к вечеру.
Локализация поражения: в ранний период — пястно-фаланговые и межфаланговые проксимальные суставы 2-го и 3-го пальцев; реже вовлекаются пястно-запястные и плюсне-фаланговые, коленные и лучезапястные; «суставы исключения» — дистальные межфаланговые, I запястнопястные, I плюснефаланговые.
Проявления артрита: припухлость периартикулярных тканей, местная гиперемия и гипертермия, болезненность, нарушение функции.
Данные лабораторных и инструментальных исследований:
— увеличивается СОЭ, СРБ;
— у 80% больных обнаруживается Rf;
— у 86-95% больных выявляются АЦЦП, исследование антител к цитруллину позволяет увеличить раннюю диагностику РА на 15-20 %;
— магнитно-резонансная томография, рентгенография, ультразвуковое исследование суставов позволяет определить типичные изменения — эрозии, остеопороз, кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей;
— исследование синовиальной жидкости: мутная, количество клеток в 1 мкл достигает 5000-25000 (в норме до 200), количество нейтрофильных лейкоцитов — до 75% (в норме менее 20%); обнаруживается Rf и рагоциты — нейтрофилы, по форме напоминающие тутовую ягоду, в цитоплазме которых содержатся включения Rf (иммунокомплексы IgM, ВД;
— биопсия синовиальной оболочки: при гистологическом исследовании определяются гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных, а также лимфоидных и плазматических клеток, отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки, возможны очаги некроза;
— обнаружение HLA В27, В8, В35, DR3, DR4.
Критерии диагностики РА (ACR, 1987 г.)
1) утренняя скованность суставов не менее 1 часа, существующая в течение 6 недель;
2) артрит трех или большего количества суставов — припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемое врачом по крайней мере в трех суставах;
3) артрит суставов кисти — припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или лучезапястных;
4) симметричный артрит — билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов;
5) ревматоидные узелки — подкожные узлы, определяемые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов;
6) наличие в сыворотке крови Rf, определяемого любым методом (положительный Rf);
7) рентгенологические изменения — наличие типичных для РА изменений в лучезапястных суставах и суставах кисти, включая эрозии или кисты (декальцификацию кости), расположенные вблизи пораженных суставов.
Правило диагноза:
• Диагноз РА ставится при наличии 4 из 7 критериев,
при этом критерии 1-4 должны присутствовать у больного не менее 6 недель.
Классификационные критерии РА (ACR/EULAR, 2010г.)
Критерии — Баллы
А. Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном исследовании)
1 крупный сустав — 0 баллов
2—10 крупных суставов — 1 балл
1—3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются) — 2 балла
4—10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются) — 4 балла
> 10 суставов (как минимум 1 мелкий сустав) — 5 баллов.
В. Тесты на РФ и АЦЦП (требуется как минимум 1 тест)
Отрицательны — 0 баллов
Слабо позитивны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы, но не более чем в 3 раза) — 2 балла
Высоко позитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы) — 3 балла.
С. Острофазовые показатели (требуется как минимум 1 тест)
Нормальные значения СОЭ и СРБ — 0 баллов
Повышение СОЭ или уровня СРБ — 1 балл.
D. Длительность синовита
< 6 нед — 0 баллов
> 6 нед — 1 балл.
Примечание. Крупные суставы: плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные. Мелкие суставы: пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II—V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей, лучезапястные суставы.
Не учитываются: височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и др.(могут поражаться при РА).
Суставы исключения при РА: дистальные межфаланговые, I запястно-пястные, I плюснефаланговые.
Для установления диагноза РА необходимо как минимум 6 баллов из 10 возможных по 4 позициям.
Классификация РА принята на заседании Пленума Ассоциации ревматологов России (АРР) 30 ноября 2007 г., в ней нашли отражение: основной диагноз, клиническая стадия, активность болезни, основные проявления, рентгенологическая стадия, выраженность функциональных нарушений, наличие осложнений.
1) Основной диагноз — устанавливается в соответствии с МКБ X, в которой выделяется по результатам исследования Rf серопозитивный (М 05) и серонегативный (М 06) РА.
К особым формам относятся синдром Фелти — сочетание РА, гепатоспленомегалии, нейтропении, в отдельных случаях также анемии и тромбоцитопении и синдром Стилла, диагностируемый чаще у молодых, характеризующийся минимальным суставным синдромом, лихорадкой, кожными проявлениями, гепатоспленомегалией.
2) Клиническая стадия РА: очень ранняя стадия — длительность болезни < 6 месяцев; ранняя стадия — 6 мес. — год; развернутая стадия — длительность > 1 года при наличии типичной симптоматики РА; поздняя стадия — длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
В последние годы установлено, что наибольшее нарастание рентгенологических изменений в суставах наблюдается на ранних стадиях РА, что коррелирует с неблагоприятным прогнозом. Применение базисной терапии на ранней стадии РА позволяет модифицировать течение болезни, и поэтому лечение РА должно начинаться в течение первых 3-х месяцев от начала заболевания.
3) Активность болезни — является основой для оценки эффективности лечения. В качестве базового метода градации активности рекомендуется применять интегральный показатель активности РА — индекс DAS28 (Disease Activiti Score) на основании исследования 28 суставов:
проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных.
где ЧБС — число болезненных суставов, ЧПС — число припухших суставов, ln — натуральный логарифм, СОЭ — скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена (см. Приложение), ООСЗ — общая оценка больным состояния здоровья в мм по 100 миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ-100), на которой больной отмечает точку, соответствующую силе болей и общему состоянию. Левая крайняя точка шкалы соответствует ответу «Нет”, крайняя правая точка — ответ «Очень сильно или очень плохо”.
Для ООСЗ пациенту предстоит сделать отметку на визуальной числовой шкале.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Подсчет индекса DAS28 выполняется с помощью компьютерной программы.
Градация активности РА на основании расчета DAS28:
0 = ремиссия (DASM < 2,6)
1 = низкая (DAS28 2,6 — 3,2)
2 = средняя (DAS28 3,2 — 5,1)
3 = высокая (DAS28 > 5,1).
В настоящее время в России и за рубежом активно изучается возможность использования в клинической практике менее сложных методов количественной оценки активности.
В Институте ревматологии РАМН на основе DAS28 был разработан упрощенный показатель воспалительной активности (ПВА), который вычисляется по формуле:
ПВА=10хЧПС+ОСЗ+СОЭ
Примечание: ЧПС — число припухших суставов (по данным исследования 28 суставов), ОСЗ — оценка состояния здоровья больным по визуальной аналоговой шкале 100 мм, на которой 0 соответствует очень хорошему и 100 мм — очень плохому состоянию здоровья; СОЭ — скорость оседания эритроцитов (по методу Панченкова).
ПВА > 140 оценивается как высокая, ПВА от 60 до 140 — умеренная и ПВА < 60 — низкая активность РА.
ПВА < 10 соответствует стадии ремиссии, поскольку такая величина указывает на отсутствие явных признаков активного воспаления суставов (в данном случае ЧПС всегда будет равно нулю, СОЭ нормальная и самочувствие больного вполне удовлетворительное).
Степени активности болезни могут определяться разными способами, при этом должна быть указана конкретная методика, например: активность I степени (по DAS28) или активность II степени (по ПВА) и др.
Критерии ремиссии (АСR):
1) утренняя скованность менее 15 минут,
2) нет недомогания,
3) нет болей в суставах,
4) нет болей в суставах при движении,
5) нет припухлости суставов,
6) СОЭ менее 30 мм/час у женщин и менее 20 мм/час у мужчин.
Клиническая ремиссия: 5 из 6 признаков в течение 2 месяцев и более.
4) Системные (внесуставные) проявления развиваются у 20-30% больных и в ряде случаев определяют тяжесть и прогноз болезни. Ревматоидные узелки чаще появляются у лиц с тяжелым течением РА, высоким титром РФ. Гистологическая картина представлена очагами фибриноидного некроза, окруженными гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. Ревматоидный васкулит характерен для больных с высоким титром ревматоидного фактора. При кожной форме васкулита можно обнаружить мелкие коричневые очаги некрозов вблизи ложа ногтевых пластинок, ишемические изъязвления на кончиках пальцев, язвы в области нижней трети голени. При генерализованном поражении сосудистого русла развиваются перикардит, миокардиодистрофия, недостаточность сердечных клапанов, плеврит, пневмонит; поражается кишечник, печень, селезенка, лимфатические узлы.
Синдром Шегрена представляет собой сочетание РА с поражением экзокринных желез (слюнных, слезных) с их секреторной недостаточностью.
5) Наличие или отсутствие эрозий имеет существенное значение для верификации диагноза. Развитие эрозивного артрита является одним из важнейших факторов неблагоприятного прогноза и показанием для выбора более активной схемы лечения. Рентгенологически выделяют «эрозивный» и «неэрозивный» РА.
В соответствии с классификацией Штейнброкера, различают 4 рентгенологические стадии.
I стадия: околосуставной остеопороз, единичные кистовидные просветления костной ткани, незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
II стадия: околосуставной остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, единичные эрозии суставных поверхностей (1-4), небольшие деформации костей.
III стадия: околосуставной остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.
IV стадия: околосуставной (распространённый) остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, множественные эрозии костей и суставных поверхностей, множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов, единичные или множественные костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.
6) Определение антицитруллированных антител, в первую очередь, АЦЦП, является новым иммунологическим тестом для верификации диагноза и оценки тяжести РА. АЦЦП рассматривается как показатель персистенции воспаления и важный прогностический фактор.
7) Оценка выраженности функциональных нарушений необходима для определения прогноза и степени ограничения жизнедеятельности. Учитывается (согласно критериям Американской Коллегии Ревматологов — ACR):
а) способность к самообслуживанию: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.;
б) способность к непрофессиональной деятельности: занятия спортом и др. с учетом половых и возрастных предпочтений;
в) способность к профессиональной деятельности: работа, ведение домашнего хозяйства (для домработников).
Функциональные классы
I — полностью сохранены а, б, в
II — сохранены а, б, ограничена в
III — сохранена а, ограничены б, в
IV — ограничены а, б, в.
Примечание: а — самообслуживание, б — непрофессиональная деятельность, в — профессиональная деятельность.
8) Наличие осложнений, которые определяют тяжесть состояния пациента. Среди потенциальных осложнений РА необходимо отметить кардиоваскулярную патологию, в первую очередь ускоренное развитие атеросклероза.
Примеры формулировки клинического диагноза
• Ревматоидный артрит, серопозитивный (М 05.8), развернутая стадия, активность 2 (DAS28=3,5), эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (кардит, ревматоидные узелки, гломерулонефрит), АЦЦП негативный, ФКII.
• Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0), ранняя стадия, активность 3 (DAS28=5,2), неэрозивный (рентгенологическая стадия I), АЦЦП позитивный, ФК I.
• Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), поздняя стадия, активность 2 (DAS28=3,2), эрозивный (рентгенологическая стадия III), с системными проявлениями (ревматоидные узелки, дигитальный артериит), АЦЦП позитивный, ФК III. Осложнения — синдром карпального канала справа, вторичный амилоидоз с поражением почек.
Общие принципы медикаментозного лечения РА
— При «раннем» РА своевременное назначение базисной терапии (не позднее 3 месяцев с момента установления диагноза) уменьшает выраженность клинических проявлений, улучшает функциональную активность и качество жизни больных, замедляет прогрессирование процесса, снижает степень выраженности ОЖД и риск потери трудоспособности.
— Больным с установленным диагнозом РА назначают лекарственные соединения из группы БПВП, которые при хорошем клиническом эффекте могут применяться в виде монотерапии. К БПВП первого ряда относятся метотрексат в дозе 7,5-15 мг в неделю; лефлуномид (арава) в поддерживающей дозе 10 — 20 мг/сутки; сульфасалазин по 500 мг 3 раза в сутки.
— «Золотым стандартом» фармакотерапии является комбинированное применение метотрексата и одного из ГИБП на самой ранней стадии болезни. ГИБП — принципиально новые противовоспалительные препараты («bio-logics»), представляют собой искусственно созданные антитела.
Их действие направлено на селективное связывание медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов).
Цитокины — медиаторы белковой природы, продуцируются различными клетками — синовиальной оболочки, Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и др. Цитокины способны повреждать ткани сустава.
К настоящему времени известно более 100 цитокинов, в т. ч. интерлейкины, интерфероны. ФНО-б-основной цитокин, определяющий развитие синовиального воспаления и костной деструкции при артритах.
Наиболее часто используются инфликсимаб («Ремикейд»), являющийся моноклональными антителами к ФНО-б; адалимумаб («Хумира») — единственный препарат, представляющий собой человеческие рекомбинантные моноклональные антитела к ФНО-б; этанерцепт («Энбрел»)- ингибирующий биологическую активность ФНО-б; абатацепт («Оренсия»)- уменьшающий активацию Т-лимфоцитов, что приводит к снижению пролиферации и выработки цитокинов в лимфоцитах человека (ФНО-б, интерферона-r и интерлейкина-2); тоцилизумаб («Актемра») — блокирующий молекулу интерлейкина-6. Ритуксимаб («Мабтера»)- анти-В клеточный препарат, применяется при неэффективности ингибиторов ФНО-б или наличии противопоказаний для их назначения.
— БПВП второго ряда (пероральные препараты золота, азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил, пеницилламин) применяются редко из-за высокой токсичности, плохой переносимости, низкой эффективности.
-Глюкокортикостероиды обладают иммуносупрессивным, противовоспалительным эффектом. Однако монотерапия ГКС без БПВГТ не дает возможности эффективно контролировать течение болезни. На фоне комбинированной терапии низкими дозами (менее 7,5 мг/сутки) глюкокортикостероидов в сочетании с метотрексатом отмечено достоверное замедление прогрессирования эрозивного процесса в кистях и стопах.
— НПВП в лечении РА оказывают обезболивающий, противовоспалительный, жаропонижающий эффект, но мало влияют на динамику лабораторных показателей воспаления. В большинстве случаев НПВП не способны заметно изменить характер течения заболевания. При хорошем ответе на терапию БПВП лекарственные препараты из группы НПВП могут быть отменены.
— Мониторинг ответа на терапию включает оценку суставного статуса (число болезненных и припухших суставов и др.), активности процесса (DAS28), боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), побочных эффектов проводимого медикаментозного лечения.
Назад — к оглавлению
Источник
