Госпитализация при артрите показания
Артрит — поражение суставов воспалительного происхождения, проявляющееся болью, покраснением и отечностью сустава. Патология может проявиться в любом возрасте, но чаще страдают люди старше 60 лет. Из-за разнообразия проявлений различают разные формы заболевания, при поражении одного сустава речь идет о моноартрите, нескольких — полиартрите. В зависимости от причины различают:
- первичный — ревматоидный, артрит, развивающийся в результате инфекции, травмы, воспаления суставов при остеоартрозе, спондилите и т.д.
- вторичный — появляющийся на фоне некоторых патологий: диабета, псориаза, пурпуры, гепатита и др.
Человек нередко игнорирует начальные проявления, связывая первые симптомы, например, с аллергической реакцией. При отсутствии врачебной помощи артрит прогрессирует, пораженный сустав деформируется, нарушается его функционирование, при этом человек испытывает постоянную боль. В тяжелых случаях со временем существует риск инвалидности.
Почему нужно обращаться к врачу
Вследствие разрушения суставных структур происходит деформация сустава, ограничение его подвижности, даже простые действия человек выполняет с трудом. При отсутствии своевременного лечения артрит быстро прогрессирует, не исключено развитие целого ряда осложнений: нагноения, воспаления кости, сдавления нервов, возможны патологические вывихи и т.п. При поражении тазобедренных суставов развивается сращение головок — анкилоз, процесс в коленных суставах приводит к контрактурам и т.д. Если не предпринять мер, со временем изменения в суставах становятся необратимыми. Поэтому так важно вовремя обратиться к врачу.
Ревматоидный артрит — показания к госпитализации
Лечение при заболеваниях суставов длительное, патологический процесс склонен к прогрессированию, поэтому пациент должен находиться под контролем специалистов. Показанием к госпитализации при артрите являются: средняя и высокая степень активности процесса, непрерывно рецидивирующее течение, развитие осложнений. Кроме того, пациенту рекомендовано пребывание в стационаре при необходимости коррекции схемы лечения.
Причины артрита
Причины воспалительного процесса в суставах весьма многообразны. Травмы, инфекции, аллергические реакции, попадание токсинов при укусах приводят к острому воспалению. Заболевание хронической формы развивается на фоне патологии внутренних органов: заболеваний нервной системы, эндокринных, аутоиммунных нарушений, врожденных аномалий в строении опорно-двигательной системы и т.д. Нередко при ревматоидном артрите имеет место наследственная предрасположенность. Кроме того, существует целый ряд неблагоприятных факторов, которые увеличивают вероятность поражения суставов: лишний вес, малоподвижность, гипертензия, заболевания почек, также болезнь чаще поражает людей старше 60 лет, причем большей частью страдают женщины вследствие колебаний гормонального уровня в период менопаузы.
Наши услуги — что мы предлагаем
- Диагностика — необходима для определения зоны поражения и причин развития болезни. Артрит относится к тем патологиям, при которых исход болезни зависит от раннего выявления и начала лечения. Но диагностика на начальном этапе представляет определенные трудности, поскольку симптомы болезни неспецифичны и могут встречаться при многих других недугах. Поэтому так важна своевременная госпитализация при артрите. В распоряжении наших пациентов самые современные и эффективные методы диагностики. Помимо лабораторных исследований, у нас есть возможность проведения томографии и ультразвукового исследования суставов, также возможно проведение артроскопии, позволяющей диагностировать болезнь в самом ее начале.
- Симптоматическое лечение — направлено на уменьшение болезненных проявлений, снятие воспалительного процесса, предупреждение деструктивных изменений в суставах. Назначение препаратов зависит от причины заболевания и имеющихся проявлений, поэтому тактика лечения подбирается пациенту после обследования.
- Реабилитационные мероприятия — являются важным компонентом терапии. Физиотерапевтические процедуры (ультрафиолетовое облучение, магнитолазеротерапия, парафинолечение, фонофорез и т.д.), лечебная гимнастика, массаж — наши пациенты, направленные на госпитализацию при ревматоидном артрите, могут рассчитывать на комплексное лечение. Не менее важно диетическое питание, которое подбирается каждому пациенту индивидуально.
- Хирургическое лечение — может быть рекомендовано пациентам при выраженной деформации суставов. При неэффективности консервативной терапии может быть назначена синовэктомия (удаление воспаленной суставной оболочки), артропластика (создание сустава для предотвращения анкилозирования), эндопротезирование (замена разрушенного сустава на искусственный).
Почему лучше обратиться в нашу клинику
- Индивидуальный подход — у нас каждый пациент может рассчитывать на лечение с учетом особенностей течения болезни и сопутствующих заболеваний. Мы используем только современные и эффективные препараты, а разнообразие лекарственных форм позволяет подбирать наиболее действенный метод воздействия применительно к конкретному пациенту. В стадии обострения больной находится под круглосуточным наблюдением медперсонала, в период ремиссии возможно пребывание пациента на дневном стационаре или под амбулаторным наблюдением.
- Высокое качество лечения — наше преимущество. Терапия назначается после комплексного обследования, которое займет минимум времени. При лечении мы используем самые современные методики, практикуемые в известных европейских клиниках. Помимо консервативной терапии наши пациенты могут рассчитывать на весь комплекс реабилитационных мероприятий, позволяющих вернуться к привычному образу жизни.
- Наши специалисты — опытные врачи высшей категории, также в коллективе есть кандидаты и доктора наук. Благодаря комплексному подходу к лечению и использованию современных методов терапии нам удается добиться отличных результатов в лечении.
- Развитие осложнений в нашей клинике сведено к минимуму, если больной придерживается всех врачебных рекомендаций. Каждый пациент может рассчитывать на помощь врачей разных специализаций: терапевта, ревматолога, аллерголога, эндокринолога, физиотерапевта и т.д. — мы делаем все, чтобы пребывание в клинике была максимально эффективным.
При появлении болей в суставах, даже эпизодических, следует немедленно пройти обследование. Помните, только от своевременно начатого лечения зависит исход заболевания!
Источник
Ревматоидиый
артрит —хроническое, аутоиммунное
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу
эрозивно-деструктивного прогрессирующего
полиартрита. Заболевание поражает 0,5 –
1% населения.
Этиология:
1. Генетические
факторы. Доказана тесная корреляция
между развитием РА и антигенами системы
гистосовместимости HLADR,
DR4,DRWt,DW,DWi4. 2.
Инфекционные агенты. Это вирус
Эпстайна-Барра, ретровирусы (в том числе
т-лимфотропный вирус типа I человека),
вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус,
микоплазма и другие.
Факторы риска
РА
женский пол —
возраст 45 лет и старше;
наследственная
предрасположенность;наличие
вышеназванных HLA-антигенов;сопутствующие
заболевания (носоглоточная инфекция,
врожденные дефекты костно-суставной
системы).
Патогенез:
В основе патогенеза
РА лежат генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникновению
которых способствует дефицит т-супрессорной
функции лимфоцитов. Неизвестный
этиологический фактор вызывает развитие
иммунной ответной реакции. Повреждение
сустава начинается с воспаления
синовиальной оболочки (синовиита),
приобретающего затем пролиферативный
характер (паннус) с повреждением хряща
и костей. Интенсивность и клинический
тип воспалительного процесса определяется
генами иммунного ответа. Синовиальная
оболочка инфильтрирована т-лимфоцитами
СД+ (хелперами), плазматическими клетками,
макрофагами. Взаимодействие макрофагов
и т-лимфоцитов СД+ (хелперов) запускает
иммунный ответ. Макрофаги совместно с
молекулами II класса HLA-системы – DR.
представляют гипотетический антиген
т-лимфоцита т-хелперам, что приводит к
их активации. Активированные
т-лимфоциты-хелперы стимулируют
пролиферацию в‑лимфоцитов, их
дифференцировку в плазматические
клетки.
Плазматические
клетки синовии продуцируют измененный
агрегированный IgG. В свою
очередь, он распознается иммунной
системой как чужеродный антиген, и
плазматические клетки синовии, лимфоузлов,
селезенки начинают вырабатывать к нему
антитела – ревматоидные факторы (РФ).
Важнейшими является РФ классаIgM,
который обнаруживается у 70-80% больных
РА. Доказано существование также и
других типов РФ —IgGиIgA. При определении в крови
классического РФ IgM говорят о серопозитивном
варианте РА.
РФ может обнаруживаться
и у здоровых лиц (в титре, не превышающем
1:64), при СКВ, синдроме Шегрена, гемобластозах,
опухолях.
В ряде случаев у
больных РА выявляются и другие аутоантитела
(к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам
крови и др.). У больных РА, имеющих HLADR4, выявлен локальный
синтез антител к коллагену II типа, при
этом в синовиальной жидкости значительно
увеличено содержание продуктов деградации
коллагенаIIисключено,
что локальный синтез антител к коллагену
направлен против продуктов деградации
хряща.
Взаимодействие
агрегированного IgG с ревматоидными
факторами приводит к образованию
иммунных комплексов, которые фагоцитируются
нейтрофилами и макрофагами синовиальной
оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается
повреждением нейтрофилов, выделением
лизосомальных ферментов, медиаторов
воспаления (гистамин, серотонин, кинины,
простогландины, лейкотриены и др.), что
вызывает развитие воспалительных,
деструктивных и пролиферативных
изменений синовии и хряща. Развитие
иммунных комплексов способствует также
агрегации тромбоцитов, формированию
микротромбов, нарушениям в системе
микроциркуляции. Повреждение иммунными
комплексами тканей сустава ведет к
дальнейшему аутоантителообразованию
и хронизации воспалительного процесса
Поражения соединительной ткани и других
органов и систем (системные проявления
РА) связаны с развитием иммунокомплексного
васкулита.
Клиническая
картина:
Поражение суставов
кисти.Чаще это вторые-третьи
пястно-фаланговые, проксимальные
межфаланговые суставы. Пораженные
суставы припухают, движения в них
болезненны, ограничены, пальцы приобретают
веретеноообразный вид. В дальнейшем
формируются различные подвывихи, в
частности локтевой, девиации кисти
(отклонение пальцев в сторону локтевой
кости) «плавник моржа». Затем
развиваются деформации пальцев по типу
«шеилебедя» (сгибательная
контрактура в пястно-фаланговых
суставов).
Ревматоидные
узелки наблюдаются у 20-25%. Это плотные
округлые соединительно-тканные
образования до 1,5-2 см, безболезненные,
подвижные, в редких случаях спаяны с
апоневрозом.
Поражение легких
и плевры.Наиболее часто обнаруживается
фибринозный или экссудативный плеврит,
характеризующийся низким содержанием
в экссудате глюкозы, высоким уровнем
ЛДГ, КФК, β-глюкоронидазы и РФ. Фиброзирующий
альвеолит диагностируется на основании
характерных рентгенологических
проявлений.
Поражение сердца.Перикардит чаще всего адгезивный, при
высокой активности процесса –
экссудативный. Особенностями течения
ревматоидного миокардита являются
торпидное течение, положительная
динамика по мере уменьшения активности
РА под влиянием глюкокортикоидов.
Эндокардит может привести к формированию
пороков сердца.
Поражение почек
в виде гломерулонефрита или амилоидоза
– наиболее тяжелое висцеральное
проявление РА.
Поражение нервной
системы:периферическая ишемическая
нейропатия, полиневрит, компрессионная
нейропатия, функциональное нарушение
вегетативной нервной системы,
энцефалопатия.
Серонегативным
ревматоидным артритом называется
вариант заболевания, при котором
ревматоидный фактор не выявляется ни
в сыворотке крови, ни в синовиальной
жидкости. Этот вариант РА встречается
у 20% больных и имеет следующие особенности:
Начинается более
остро, чем серопозитивный РА, причем в
13% случаев сопровождается гектической
лихорадкой с суточными колебаниями
температуры 3-4°С, ознобами, похуданием,
увеличением лимфоузлов, атрофией мышц,
анемией. Патологический процесс
начинается с поражения лучезапястных
и коленных суставов, но в течение 6
месяцев происходит генерализация
заболевания и вовлекаются остальные
суставы. Поражение крупных суставов в
виде моноартрита в начале асимметричны,
в дальнейшем симметричный полиартрит.
В развернутой стадии заболевания
наиболее характерно преимущественное
поражение суставов запястья с быстрым
развитием деструктивных и фибринозных
явлений и значительным нарушением
функций. Пястно-фаланговые и проксимальные
межфаланговые суставы и суставы стоп
вовлекаются реже. Характерно раннее и
тяжелое поражение тазобедренных
суставов; ишемический некроз головки
бедренной кости встречается в 10 раз
чаще, чем при серопозитивном варианте
заболевания. Рано развиваются контрактуры
локтевых и коленных суставов в связи с
выраженными фиброзными изменениями в
них.
При рентгенологическом
исследовании сустава выявляется
несоответствие между тяжелым поражением
суставов запястья с образованием
анкилозов и мало выраженными изменениями
мелких суставов кисти.
Функциональные
нарушения опорно-двигательного аппарата:
ФН1–
незначительное ограничение движений
в суставах, ощущение небольшой скованности
по утрам; профессиональная пригодность
обычно сохранена;
ФН2–
ограничение движений в суставах,
затрудняется самообслуживание,
профессиональная пригодность обычно
потеряна;
ФН3–
тугоподвижность, либо полное отсутствие
движений в суставах, потеряна способность
самообслуживания, больной нуждается в
постоянном уходе.
Диагностические
критерии:
В настоящее время
рекомендуется пользоваться диагностическими
критериями, предложенными американской
ревматологической ассоциацией (АРА) в
1987 г.
Диагноз РА
выставляется при наличии 4-х из 7 указанных
критериев, причем критерии с 1 по 4 должны
присутствовать не менее 6 недель.
Информативность диагностических
критериев повышается при использовании
дополнительных тестов: исследование
синовиальной жидкости, морфологическое
исследование синовиальной оболочки.
В диагностическом
отношении наиболее важны следующие
симптомы: стойкий полиартрит с симметричным
поражением пястно-фаланговых, проксимальных
межфаланговых (особенно II и III пальцев)
и плюснефаланговых суставов, постепенное
прогрессирование суставного синдрома
с вовлечением новых суставов; костные
эрозии на рентгенограммах; стойкое
наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные
узелки.
Критерии: | Определение |
Утренняя | Утренняя |
Артрит | Как |
Артрит | Припухание проксимальных |
Симметричный | Одновременное |
Ревматоидные | Подкожные |
Ревматоидный | Определение |
Рентгенологические | Типичные |
Лабораторные
данные:
1. OAK:
признаки умеренной нормохромной анемии
(уровеньHbв крови не ниже
90г/л), при высокой активности
и большой длительности заболевания
анемия более выражена (возможно снижение
до 35-40г/л). При длительном
течении РА возможна лейкопения.
Лейкоцитарная формула изменяется при
тяжелых формах РА с васкулитом,
перикардитом, легочным фиброзом,
ревматоидным нодулезом, при синдроме
Стилла у взрослых (при этих вариантах
наблюдается сдвиг влево), а также при
синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения).
Наиболее важный и закономерно изменяющийся
показатель – повышение СОЭ.
2. При биохимические
исследовании выявляется диспротеинемия
– уменьшение уровня альбуминов и
увеличение глобулинов, прежде всего α1
и α2;, а также γ-глобулинов,
повышение содержания фибриногена,
серомукоида, гаптоглобина, сиаловых
кислот в зависимости от активности
процесса. Н.М. Фильчагин считает
характерным для РА снижение содержания
в крови гликозаминогликанбелковых
комплексов (тест с делагилом или
резорхином). Повышение С-реактивного
белка отличается в активной фазе болезни
у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами
под влиянием ИЛ-6, синтез которого
индуцируется ИЛ-1, фактором некроза
опухолей.
3. ИИ крови: наличие
РФ, определяется с помощью реакции
Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой
пробы. Реакция Волера-Роуза основана
на способности сыворотки больного РА
вызывать агглюцинацию сенсибилизированных
бараньих эритроцитов, считается
положительной с титра 1:32. Латекс-тест
и дерматоловая проба заключается в
способности РФ склеивать нагруженные
человеческим глобулином частицы латекса
и дерматола. Положительные, начиная с
титра 1:20. Исследовать РФ рекомендуется
параллельно в 2 реакциях; в раннем периоде
РА (до 6 месяцев) РФ не определяется.
Часто снижение количества Т-лимфоцитов,
Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия.
Характерно повышение уровня криоглобулинов,
криоглобулинемия обнаруживается у
30-50% больных, обычно при висцеропатиях,
синдроме Фэлти, васкулите. ЦИК
обнаруживаются в крови у 30-50% больных.
Обнаружение в крови антикератиновых
антител специфично для РА. LE-клетки
обнаруживаются в крови у 8-27% больных,
антинуклеарный фактор — у 3-14% больных,
антирибосомальные антитела — в 30%
случаев (Р.М Балабанова. 1997).
Источник
