Ишемическая болезнь сердца и ревматоидный артрит

Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите

Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.

Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.

К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина — 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л). При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ — 75 мм/ч, СРВ — 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска. Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.

ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка — распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек; можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.

Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.

Исследования с применением коронарной ангиографии продемонстрировали, что у больных РА чаше, чем у контрольных лиц, наблюдается поражение трех коронарных сосудов. Коронарная ангиография, «золотой стандарт» диагностики, позволяет обнаружить атеросклеротические стенозы коронарных артерий, но не применима для оценки состояния микроциркуляторного русла и воспаления артериальной стенки.

Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции — сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.

С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период — независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА — одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти; по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА. Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.

Новый фактор неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза — синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС). Для скрининга можно применять вопросники (например, шкалу Эпфорта). «Золотой стандарт» диагностики — полисомнография, выполнение которой сопряжено с большим количеством материальных и технических трудностей. Доступная альтернатива — кардиореспираторный мониторинг сна пациента, во время которого регистрируют три параметра — воздушный поток, сатурацию О2), и ЧСС. Результаты кардиореспираторного мониторинга хорошо коррелируют с данными полисомнографии, этот метод можно применять на амбулаторном этапе для диагностики СОАС.

По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА — почти в 50% случаев.

trusted-source [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Клиническое наблюдение

Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.

Из анамнеза известно, что пациентка больна с сентября 1993 г., когда ее стали беспокоить боли в пястно-фаланговых, лучезапястных суставах, утренняя скованность. Консультирована ревматологом, проведено обследование, поставлен диагноз «ревматоидный артрит, серопозитивный». Проводилось лечение сульфасалазином, без эффекта. В 1995-1996 гг. проводили лечение таурсдоном (на тот момент препарат был зарегистрирован в РФ) с положительным эффектом, однако препарат был отменен в связи с развитием нефропатии. В качестве базисного воздействия назначен гидроксихлорохин (плаквенил), На фоне лечения гидроксихлорохином отмечали прогрессирование заболевания, препарат был отменен, и с 1999 г. начали лечение метотрексатом в дозе 7,5 мг/нед. В связи с повышением печеночных ферментов (ACT, АЛТ) через 6 мес препарат был отменен.

До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут. Диагноз не подтвержден, однако сохранялось чувство першения в горле, боли в горле. Дозу метилпреднизолона постепенно снижали, и с февраля 2008 г. пациентка получает 9 мг/сут. В период с 2004 г. по настоящее время пациентка принимала HIIBC (диклофенак) внутрь курсами.

С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 100 в минуту. АД 130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная; селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.

Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м — справа и 2-м, 3-м — слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах. Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) — 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) — 6. индекс Ричи — 7.

В анализах крови при поступлении Нb — 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ — 55 мм/ч, общий белок — 67,0 г/л, мочевина — 5,1 ммоль/л, билирубин — 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT — 50 ЕД/л, АЛТ — 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови — 4,5 ммоль/л. СРВ — отрицательный. Латекс-тест 1:40.

На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше — межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.

На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.

На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС — 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.

Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.

Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,

Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.

Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка — 100 г/м2), диффузное снижение сократимости — фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).

Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN — 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).

Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.

При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).

У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск

сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:

гипертрофия левого желудочка;
ночная АГ;
снижение вариабельности сердечного ритма;
СОАС.

Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.

Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.

trusted-source [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Источник

Для начала немного печальной статистики… В многочисленных исследованиях показано, что у больных ревматоидным артритом риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это приводит к уменьшению продолжительности жизни данной категории пациентов в среднем на 5-10 лет. У больных ревматоидным артритом в 2 раза чаще, чем у больных без него, развивается инфаркт миокарда и внезапная сердечная (коронарная) смерть. Установлено, что уже за 2 года ДО установления диагноза ревматоидного артрита эти пациенты в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома. При проведении коронароангиографии у больных ревматоидным артритом с бОльшей частотой выявляется обширное атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

К “болезнь-обусловленным” факторам ускоренного развития атеросклероза при ревматоидном артрите относятся следующие:

длительность заболевания;
тяжесть заболевания (наличие внесуставных проявлений, поражение большого количества суставов, высокая активность воспалительного процесса, дефицит массы тела);
тромбоцитоз (повышение количества тромбоцитов);
положительный ревматоидный фактор (РФ) и/или антитела циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).

В патологический процесс при ревматоидном артрите могут вовлекаться ВСЕ структуры сердца. Характерным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов.

Перикардит, то есть воспаление наружной оболочки сердца (перикарда) — это наиболее частое проявление поражения сердца при ревматоидном артрите.

Вовлечение в патологический процесс эндокарда и формирование порока сердца у больных ревматоидным артритом развивается в результате неспецифического воспалительного процесса, васкулита или гранулематоза в створках клапанов, чаще митрального и аортального. В большинстве случаев эндокардит протекает благоприятно, однако, у некоторых пациентов могут возникать клапанные пороки (чаще митральная недостаточность), требующие хирургической коррекции.

Ревматоидный миокардит (поражение сердечной мышцы), по данным вскрытий, выявляется с частотой до 30% случаев, но в реальной клинической практике распознаётся значительно реже. Это связано с тем, что миокардит при ревматоидном артрите часто не имеет специфических клинических проявлений и протекает довольно мягко. Обычно миокардит сочетается с эндокардитом. Одной из причин поражения миокарда при ревматоидном артрите может быть амилоидоз — тяжёлое осложнение ревматоидного артрита.

Клинически у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией чаще наблюдаются эпизоды безболевой ишемии миокарда. Приступ стенокардии у таких пациентов чаще протекает в виде слабости, одышки, боли в шее, плече.

Несмотря на высокую частоту поражения сердца по данным патоморфологических исследований (30—50%), кардиальная патология при РА весьма редко становится клинической проблемой. Больные с длительным течением болезни сравнительно часто жалуются на сердцебиение и умеренную боль в области сердца, но эти симптомы, как правило, бывают преходящими и обычно объясняются неврогенными влияниями, частой сопутствующей анемией и нерезко выраженной миокардиодистрофией (вследствие хронического воспалительного процесса и свойственного ему повышенного катаболизма белков). Несомненно, однако, что у ряда подобных больных в действительности имеет место один из рассматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.

Ревматоидный перикардит клинически проявляется очень редко, причем почти всегда у молодых лихорадящих больных с высоким титром РФ, подкожными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Общая длительность болезни не имеет определяющего значения; в отдельных случаях перикардит бывает первым симптомом заболевания.

Каких-либо специфических клинических признаков не отмечается. При большом скоплении экссудата в сердечной сумке наблюдаются тахикардия, одышка, экстрасистолия, набухание шейных вен, повышение венозного давления, расширение тени сердца и признаки застоя в легких на рентгенограммах. У отдельных больных возможно постепенное развитие правожелудочковой недостаточности в связи с медленным формированием слипчивого перикардита. Для подобных случаев характерно сочетание явных признаков декомпенсации сердца (отеки, значительное увеличение печени) с нормальными или несколько увеличенными размерами сердца.

Основным методом диагностики перикардита (как экссудативного, так и слипчивого) у больных РА служит эхокардиография. По данным разных авторов, она позволяет обнаружить выпот в перикарде при этом заболевании у 15—40% больных, т. е. приблизительно с такой же частотой, как при патологоанатомическом исследовании. Поскольку у большинства больных ревматоидный перикардит протекает бессимптомно и не имеет отрицательного прогностического значения, эхокардиографическое обследование всех больных РА необязательно. В то же время оно необходимо у лиц даже с минимальными признаками кардиальной патологии.

В перикардиальном экссудате при РА находят высокое содержание белка (от 4 до 10 г/л), лейкоцитоз (от 10 до 30·10 9 /л), низкий уровень сахара (менее 2,2 ммоль/л). В ряде случаев обнаруживают РФ, иммунные комплексы, лимфокины, кристаллы холестерина; уровень комплемента иногда снижен. В отличие от других нозологических вариантов экссудативного перикардита (бактериального, опухолевого) для РА очень характерно сочетание повышенного уровня ЛДГ и g-глобулинов со значительным снижением содержания сахара. С клинических позиций для дифференциальной диагностики важно, что ревматоидный экссудативный перикардит хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.

Миокардит, часто обнаруживаемый при гистологическом исследовании у больных РА, в большинстве случаев протекает латентно и не может быть распознан ни клинически, ни с помощью современных инструментальных методов исследования. Заметного влияния на функцию сердца, а тем самым и на прогноз болезни в целом он при этом не оказывает.

Диффузный миокардит, иногда с некрозом мышечных волокон, вызывающий развитие недостаточности кровообращения с угрозой летального исхода, встречается чрезвычайно редко. Ему свойственны расширение полостей сердца по данным эхокардиографии и рентгенографии, аритмии, значительные изменения интервала S—Т на ЭКГ, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения.

Возможно образование пристеночных внутрисердечных тромбов с последующей эмболизацией. У отдельных больных крупные ревматоидные узелки, расположенные в толще сердечной мышцы и не дающие, как правило, клинических симптомов, могут некротизироваться, что приводит к перфорации миокарда. Подобные случаи являются казуистикой.

При развитии у больного РА недостаточности кровообращения, резистентной к обычной терапии, следует иметь в виду возможность вторичного амилоидоза сердца.

Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обычно умеренное удлинение интервала Р—Q на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречаются у больных РА в 3—5% случаев. Их причины могут быть различными: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит (мелких сосудов). Полная предсердно-желудочковая блокада и приступы Адамса—Стокса—Морганьи крайне редки.

Вальвулит, как и другие ревматоидные поражения сердца, является частой гистологической находкой, но имеет сравнительно небольшое клиническое значение. Ревматоидные пороки сердца наблюдал каждый опытный ревматолог. Относительно чаще встречается умеренно выраженная недостаточность митрального клапана [Roberts W. et al., 1973], не имеющая каких-либо специфических проявлений. Митральный стеноз развивается крайне редко.

Хорошо известны также аортальные ревматоидные пороки, причем стеноз более редок. Недостаточность аортального клапана обычно нерезко выражена, но у некоторых больных РА в отличие от ревматизма описано бурное прогрессирование клапанных изменений (по-видимому, за счет распада располагавшегося в створке клапана ревматоидного узелка), что требовало экстренного хирургического вмешательства [Newman J., Cooney L., 1980].

Патология коронарных артерий. Артериит мелких ветвей коронарных артерий, встречающийся при гистологическом исследовании у 15—20% больных РА, почти никогда не проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коронарной недостаточности. Воспалительное поражение крупных коронарных артерий с характерной клинико-й и тем более с тромбозом представляет собой исключительную редкость.

Стенокардия и инфаркт миокарда у больных РА практически всегда оказываются результатом сопутствующего атеросклероза. Предположение об артериите как причине ангинозных болей или инфаркта представляется обоснованным лишь в редких случаях злокачественного протекающего РА с очевидными признаками генерализованного васкулита.

Частота коронарного атеросклероза у больных РА не меньше, чем у контрольных обследованных того же возраста и пола. В то же время инфаркт миокарда встречается при РА достоверно реже [Czaplicky S. et al., 1978]. С наибольшим основанием это может быть объяснено частым и длительным приемом НПВП, которые тормозят агрегацию тромбоцитов и тем самым препятствуют образованию тромбозов (в том числе коронарных).

Эти представления были неоднократно подкреплены обнаружением бесспорных признаков эпиневрального артериита у больных с ревматоидной нейропатией. При этом в стенках некротизированных артерий отмечались отложения IgM и IgG, комплемента и РФ. Существует мнение, что наиболее легкие формы ревматоидных нейропатии (в частности, чисто сенсорные, не сопровождающиеся двигательными расстройствами) могут быть вызваны не истинным васкулитом, а значительным неспецифическим повышением сосудистой проницаемости с выходом из капилляров белков, которые затрудняют диффузию питательных веществ к нервным волокнам.

Невриты черепных нервов чрезвычайно редки, по-видимому, в связи с их обильным кровоснабжением. Воспалительные поражения сосудов ЦНС с церебральными кровоизлияниями и тромбозами, являющиеся компонентом тяжелого системного ревматоидного васкулита, в наши дни также исключительно редки.

Несмотря на сравнительно частое развитие при РА вторичного амилоидоза, амилоидные нейропатии этому заболеванию не свойственны (хотя они нередко встречаются при иных формах амилоидоза).

Ревматоидный артрит – опасная патология с хроническим течением, которая не подлежит полному излечению. Осложнения ревматоидного артрита очень опасны. Кроме того, что артрит приводит к инвалидности, его последствия губительны для внутренних органов и могут сократить длительность жизни пациента в среднем на 7-10 лет.

Природа ревматоидного артрита все ще до конца не изучена

Ревматоидный артрит – это аутоиммунная патология, причины развития которой до сих пор точно не выявлены. Болезнь поражает суставы и ткани вокруг них. Артрит вызывает воспаление, которое развивается из-за атаки собственного иммунитета человека на сочленения скелета.

поражение нескольких суставов;
отек и воспалительный процесс;
боль в суставах;
нарушение подвижности и деформация суставов.

Болезнь быстро прогрессирует, поражая все больше суставов. Особую опасность представляется системный артрит, при котором в патологический процесс вовлекаются все крупные и мелкие суставы скелета.

Ревматоидный артрит с системным течением быстро приводит к ухудшению подвижности суставов. Со временем это становится причиной потери трудоспособности и приводит к инвалидности.

При артрите лучше избегать нагрузок на позвоночник

Первые осложнения болезни распространяются на опорно-двигательный аппарат. Нарушение работы одного сустава из-за воспалительного процесса приводит к развитию осложнений ревматоидного артрита на другие суставы. Особенно ярко это проявляется при поражении нижних конечностей.

Воспаление коленного или голеностопного сустава значительно ограничивает подвижности в этом сочленении. При артрите необходимо иммобилизовать пораженный сустав, чтобы остановить патологический процесс. В результате пациент должен передвигаться с тростью или костылем. Это влечет за собой перераспределения нагрузки тела на здоровую ногу. Так как в организме происходит иммунопатологический процесс, повышенная нагрузка на здоровый сустав заставляет клетки иммунитета атаковать его, в результате воспаление поражает суставы симметрично.

Таким образом, ревматоидный артрит, поразивший один крупный сустав, со временем распространяется, поражая все новые сочленения. Так болезнь может поражать все мелкие и крупные суставы, включая кисти, стопы и позвоночник.

Ревматоидный артрит негативно влияет на весь организм в целом

К внесуставным осложнениям после артрита относят поражения внутренних органов и эпидермиса. В первую очередь страдает общее самочувствие пациента из-за постоянной интоксикации организма вследствие обширного воспалительного процесса.

К общим осложнениям относят:

головную боль;
тошноту;
потерю аппетита;
стремительное снижение веса;
постоянную усталость;
потерю трудоспособности;
ухудшение сна.

Все это в значительной мере ухудшает качество жизни пациента, негативно сказывается на работе иммунной системы и приводит к еще большему ухудшению суставных проявлений заболевания.

Последствия и осложнения ревматоидного артрита проявляются в работе всего организма. Со стороны эпидермиса наблюдается:

гиперкератоз;
эритема;
покраснение кожи вокруг воспаленных суставов;
образование узлов и уплотнений под кожей;
микроинфаркты ногтей.

В тяжелых случаях возможно развитие гангрены пальцев из-за нарушения трофики эпидермиса в этих зонах. Такое осложнение характерно для артрита мелких суставов пальцев рук и ног. Мышечная ткань также страдает при артрите. Это проявляется снижением или повышением тонуса мышц, уменьшением объема мышечной массы. Такие осложнения связаны, в первую очередь, с нарушением трофики тканей вокруг суставов. Ревматоидный артрит может сопровождаться как мышечной ригидностью, так и частыми судорогами.

Чаще всего при ревматоидном артрите наблюдается конъюнктивит. Такое осложнение входит в триаду симптомов синдрома Рейтера, характерную для артритов. При ревматоидном артрите наблюдается покраснение и воспаление конъюнктивы, слезоточивость глаз, фоточувствительность.

В тяжелых случаях развивается синдром Шегрена. Это опасное осложнение, при котором нарушается работа слезных желез. Если подобные осложнения вызвал ревматоидный артрит, исход часто неблагоприятный – это полная утрата зрения.

Мочевыделительная система также подвергается сильным нагрузкам из-за отеков при артрите. При инфекционных артритах существует риск развития нефропатии и пиелонефрита. Несмотря на высокие риски, нарушения со стороны почек наблюдаются достаточно редко. Риск такого осложнения увеличивается, если присутствуют другие хронические заболевания, например, подагра или псориаз.

Осложнения ревматоидного артрита на сердце чрезвычайно опасны и могут привести к необратимым последствиям. К вероятным осложнениям относят:

миокардит;
перикардит;
атеросклероз;
гипертоническую болезнь.

Миокардит и перикардит – это воспалительные поражения миокарда, которые требуют своевременного выявления и лечения. Такие осложнения встречаются редко, но очень опасны. На фоне артрита многократно увеличивается риск развития атеросклероза и гипертонии. В первую очередь, это связано с другими осложнениями артрита, которые в совокупности негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Например, если болезнь дает осложнения на почки, увеличиваются отеки, что негативно влияет на работу сердца.

Чаще всего ревматоидный артрит дает осложнения на нервную систему. Это обусловлено:

компрессией нервов;
нарушением сна;
поражением позвоночного столба.

Компрессия нервов воспаленным суставом и отекшими околосуставными тканями приводит к усилению болевого синдрома. Тяжелая длительная компрессия становится причиной локального онемения кожи и парестезий.

Деятельность нервной системы ухудшается из-за нарушений сна на фоне артрита. Пациенты часто сталкиваются с бессонницей из-за усиления болевого синдрома в ночное время. Это влечет за собой стрессы, апатию, постоянную усталость, что может со временем перерасти в астенический синдром.

Если воспаление при ревматоидном артрите переходит на позвоночный столб, существует риск развития ряда цереброваскулярных нарушений, связанных с компрессией нервных корешков позвоночного столба и спинномозговой артерии (при воспалении в шейном отделе).

Осложнения ревматоидного артрита на легкие связаны с нарушением трофики органа или возникновением ревматоидных узелков в органах дыхательной системы. Это приводит к развитию плеврита и бронхиолита.

Ревматоидные узелки могут выступать причиной сильного кашля, сопровождающегося выделением крови. Опасным осложнением заболевания также является легочная гипертензия, развивающаяся как осложнение медикаментозной терапии.

Лечение болезни на ранней стадии может предотвратить осложнения

Риск осложнений ревматоидного артрита зависит от медикаментозной терапии. Лечение патологии суставов на ранней стадии развития проходит с минимальными рисками для здоровья. Чем раньше выявлен артрит, тем благоприятнее прогноз. С этой целью назначают анализ АЦЦП, который помогает выявить патологию еще до появления первых симптомов.

Ревматоидный артрит не лечится, но правильно подобранная схема терапии позволяет остановить прогрессирование заболевания. Достижение длительной ремиссии – это залог отсутствия осложнений. Чтобы этого добиться, необходимо своевременно выявить болезнь и пройти комплексное лечение. Пациент должен в точности выполнять рекомендации врача.

После купирования обострения рекомендуется минимум дважды в год сдавать анализ АЦЦП. Это позволит вовремя обнаружить начало обострения и прогрессирования артрита.

Источник