Энтезит ассоциированный артрит что это такое

Для многих ревматических заболеваний (РЗ) ведущим клиническим признаком является поражение суставов (артралгии, артрит). Однако в патологическом процессе участвуют и другие анатомические структуры сустава: связки, сухожилия, фасции, капсула сустава, прилегающие мышцы. Для спондилоартритов (СА) характерно вовлечение энтезисов – участков прикрепления связочно–сухожильного компонента сустава к кости, что нашло отражение в критериях СА (табл. 1).

Энтезисы могут быть вовлечены в патологический процесс при различных заболеваниях: метаболических, дегенеративных, травматизации, что расценивают как энтезопатии, энтезиты. При этом подразумевается воспалительный характер, который является отличительной чертой СА, включая анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит (РеА), артрит, ассоциированный с воспалением кишечника (АВЗК). Однако и при других заболеваниях энтезиты могут иметь место – при ревматоидном артрите (РА), остеоартрозе (ОА) [2].
При АС энтезисы вовлекаются в процесс как в аксиальных (преимущественно фиброзно–хрящевых), так и периферических (преимущественно синовиальных) суставах. При АС частота периферических энтезитов выявляется в 25–58% случаев. Наиболее типичными и важными с клинической точки зрения являются энтезиты подошвенной фасции в местах прикрепления ее к бугру пяточной кости, ахиллова сухожилия к задней поверхности пяточной кости, сухожилия четырехглавой мышцы бедра к надколеннику, области трохантера, латерального и медиального мыщелков бедренной кости, прикрепления мышц и связок к ребрам и позвонкам. Энтезисы нижних конечностей при АС поражаются чаще, чем на верхних конечностях. Предполагают, что это может быть обусловлено их физиологией, механическими факторами, т.к. движение в этих участках вызывает более частое и энергичное растяжение связок и энтезисов [3,4].
Легче диагностируются периферические энтезиты из–за выраженной болезненности, но, с другой стороны, при наличии синовита можно предположить воспаление энтезисов. Для объективизации наличия воспаления в энтезисах необходимы инструментальные методы обследования. Наиболее распространенным методом является рентгенография, позволяющая определить нечеткость костной поверхности, эрозии, кальцификацию энтезисов и мягких тканей, образование новой костной ткани, остеопению.
В мультицентровом исследовании различных областей: поясничного и шейного отделов позвоночника, кистей, стоп, лобкового и илио–сакрального сочленений, коленных, локтевых суставов были выявлены существенные различия энтезиальных эрозий и костеобразования при АС, ПсА и РА с наибольшей выраженностью и частотой этих признаков при АС [5].
Рентгенография остается главным методом диагностики аксиального СА, выявляя образование межпозвонковых синдесмофитов, патологии илио–сакральных сочленений, шейного отдела позвоночника с развитием деструкции атланто–аксиального сочленения, апофизеальных суставов. Однако от начала клинических проявлений до выявления этих изменений с помощью рентгенографии проходит несколько лет, в связи с чем постановка диагноза и лечение болезни запаздывают.
Ультразвуковое исследование (УЗИ), являясь неинвазивным методом обследования и обладая высокой чувствительностью при выявлении суставной патологии, может использоваться для оценки эффекта терапии. Энтезисы при наличии воспаления теряют нормальную фибриллярную эхогенность, утолщаются. Кроме того, могут выявляться фокальные и периостальные изменения, такие как эрозии кости или, напротив, новые костные образования, что характерно для аксиальной формы АС [6].
Более информативна power doppler–технология, особенно для визуализации патологической васкуляризации и гиперемии мягких тканей. При исследовании 14 областей энтезисов у 164 пациентов с СА, 34 – с РА, 30 – с дегенеративными заболеваниями позвоночника была выявлена высокая частота периферических энтезитов при СА с признаками васкуляризации вблизи с кортикальной костью. Более тяжелые УЗ–изменения были выявлены при периферической форме АС по сравнению с аксиальной [7].
Ранняя диагностика РЗ способствует раннему началу не только симптоматической, но и патогенетической терапии. В этом плане важная роль отводится магнитно–резонансной томографии (МРТ), которая позволяет на очень ранних стадиях выявить отек мягких тканей, воспаление суставов, эрозивный процесс, отек костного мозга и сухожилий [8]. Первые исследования с использованием МРТ при СА выявили внесуставную природу воспалительных изменений. Используя STIR–режим МРТ, МсGonagle и соавт. [9] показали, что экстракапсулярное воспаление при СА связано с энтезитами и совместимо с отеком мягких тканей и костного мозга, т.е. может носить диффузный характер. При воспалении синовиальных суставов синовит может маскировать наличие энтезита. К сожалению, инструментальные методы не позволяют провести дифференциальную диагностику энтезитов при РЗ, но способны рано выявить эту патологию и важны для мониторирования терапии, подавляющей энтезиальное воспаление.
В рекомендациях ASAS/EULAR по лечению АС указывается на необходимость обучения пациентов и использования физических методов терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также препаратов, блокирующих фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). Выбор схемы лечения зависит от наличия аксиальных симптомов и периферических (артрит, энтезит). Известно, что на аксиальные признаки не влияют болезнь–модифицирующие антиревматические препараты (БМП), такие как сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид. В ряде исследований доказана эффективность блокаторов ФНОα при СА, что проявляется снижением выраженности боли, скованности, усталости уже через 2 нед. от начала терапии инфликсимабом, адалимумабом, этанерцептом, голимумабом [10–14]. Важно, что эти препараты оказывают эффект и при аксиальном варианте СА, однако подтвердить предупреждение рентгенологического прогрессирования болезни не удалось. Эти препараты оказывают действие на выраженность энтезитов [11,12].
В соответствии с международными рекомендациями НПВП являются важным компонентом терапии АС [15], могут замедлить прогрессирование болезни, что показано при длительном приеме ЦОГ–2 ингибитора – целекоксиба [16]. Этот эффект, по мнению авторов, может быть обусловлен подавлением экспрессии ЦОГ–2 и ингибицией остеобластов. Важно отметить, что при двухгодичном приеме препарата практически не наблюдалось серьезных побочных эффектов как со стороны сердечно–сосудистой системы (стенокардии, инфаркта миокарда), так и со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) (язв желудка и 12–перстной кишки). Имеются данные, свидетельствующие о дозозависимом эффекте НПВП при АС [17].
Применение НПВП для лечения АС более безопасно при длительном применении, чем при других РЗ, в связи с более молодым возрастом пациентов и с учетом того, что они не получают кортикостероиды системно, у них меньше коморбидных заболеваний или они отсутствуют. Согласно рекомендациям Ассоциации ревматологов России НПВП также являются основными препаратами для лечения АС, ОА, РА. При РА они используются в качестве симптом–модифицирующих препаратов [18].
Какие НПВП предпочтительнее при длительном применении? Предпочтение следует отдавать наиболее безопасным. В этом плане представляют интерес нимесулиды, принадлежащие к классу сульфонанилидов, что отличает их от неселективных по ЦОГ–2 ингибированию, являющихся производными кислот и, следовательно, влияющих на слизистую оболочку ЖКТ. Преимущество нимесулидов заключается в относительно низком влиянии на ЦОГ–1 слизистой желудка, но ингибировании ее активности в очагах воспаления. Благодаря своим биохимическим свойствам нимесулид легко попадает в очаги воспаления, особенно в ткани сустава, причем его концентрация там выше, чем в плазме [19]. Кроме того, нимесулид (Немулекс), в отличие от неселективных НПВП, не влияет на выработку гистамина и, тем самым, не способствует развитию симптомов «аспириновой астмы».
Эта группа препаратов обладает не только ЦОГ–зависимым симптоматическим эффектом, но и в определенной степени способна подавлять иммунные реакции, что проявляется снижением активности провоспалительных цитокинов (ИЛ–6, ФНОα); металлопротеаз, фермента фосфодиэстеразы IV , активирующего макрофагальную и нейтрофильную активность [20,21].
В большом числе работ, в том числе выполненных с позиций доказательной медицины, показана высокая эффективность нимесулида (Немулекс) как при острой, так и хронической боли, характерной для ревматических заболеваний: ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, болях в нижней части спины и др. При использовании нимесулида для лечения патологии околосуставных тканей – плече–лопаточного периартрита, бурситов, тендинитов он оказывал несколько больший эффект, чем неселективные НПВП [22].
Кроме выраженного аналгетического и противовоспалительного действия нимесулид отличает хорошая переносимость, что подтверждено рядом зарубежных и российских исследований [23,24]. Что касается гепатотоксичности нимесулида, то она не выше, чем у неселективных НПВП [25].
Представленные данные свидетельствуют о том, что нимесулид характеризуется хорошей переносимостью, широким спектром действия при различных РЗ, что позволяет использовать его не только для купирования острой боли, но и при хронических ревматических воспалительных процессах с вовлечением различных компонентов сустава.

Литература
1. Van der Heijde D., Maksymovych W.P. Spondiloarthritis: state of the art and future // Ann.Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. Р. 949–954.
2. Slobodin G., Rozenbaum M., Boulman N. et al. Varied presentations of enthesopaty // Semin. Arthritis Rheum. 2007. Vol. 37. Р. 119–126.
3. Resnick D., Niwayama G. Entheses and enthesopathy. Anatomical, pathological, and radiological correlation // Radiology. 1983. Vol. 146. Р. 1–9.
4. Benjamin M., McGonagle D. The anatomical basis for disease localization in seronegative spondylopathy at enthesis and related sites // J. Anat. 2001. Vol. 199. Р. 503–526.
5. Helliwell P., Porter G. Sensitivity and specificity of plain radiographic features of peripheral enthesopathy at major sites in psoriatic arthritis // Skeletal Radiol. 2007. Vol. 36. Р. 1061–1066.
6. Balint P.V., Kane D., Wilson H. et al. Ultrasonography of entheseal insertions in the lower limb in spondyloathropathy // Ann.Rheum. Dis. 2002. Vol. 61. Р. 905–910.
7. D`Agostino M.A., Said–Nahal R., Hac–Quard–Bouder C. et al. Assessment of peripheral enthesitis in the spondylarthropathies by ultrasonography combined with power Doppler: a cross–sectional study // Arthr. Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 523–533.
8. Eshed I., Bollow M., McGonagle D.G. et al. MRI of enthesitis of the appendicular skeleton in spondiloarthritis // Ann.Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 1553–1559.
9. McGonagle D., Gibbon W., O`Connor P. et al. Characteristic magnetic resonance imaging entheseal changes of knee synovitis in spondylarthropathy // Arthr. Rheum.1998. Vol. 41. Р. 694–700.
10. D`Agostino M.A., Breban M., Said–Nahal R. et al. Refractory inflammatory heel pain in spondylarthropathy: a significant response to infliximab documented by ultrasound // Arthr. Rheum. 2002. Vol. 46. Р. 840–841.
11. Oliviery I., Scarano E., Padula A. et al. Switching tumor necrosis factor alpha inhibititors in HLA–B 27–associated severe heel enthesitis // Arthr. Rheum. 2007. Vol. 57. Р. 1572–1574.
12. Oliviery I., Scarano E., Gigliotti P. et al. Successful treatment of juvenile–onset HLA–B27–associated severe and refractory heel enthesitis with adalimumab documented by magnetic resonance imaging // Rheumatology (Oxford). 2006. Vol. 45. Р. 1315–1317.
13. Inman R.D., Davis J.C.Jr., van der Heijde D. et al.. Efficacy and safety of golimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, double–blind, placebo–controlled, phase 111 trial // Arthr. Rheum. 2008. Vol. 58. Р. 3402–3412.
14. Davis J.C., van der Heijde D., Braun J. et al. Recombinant human tumor ntcrosis factor receptor (etanercept) for treating ankylosing spondylitis: a randomized, controlled trial // Arthritis Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 3230–3236.
15. Zochling J., van der Heijde D., Burgos–Vargas R. et al. ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. Р. 442–452.
16. Wanders A., van der Heijde D., Landewe R. et al. Nonsteroidal anti–inflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial // Arthr. Rheum. 2005. Vol. 52. Р. 1756–1765.
17. Sieper J., Klopsch T., Richter M. et al. Comparison of two different dosages of celecoxib with diclofenac for the treatment of active ankylosing spondylitis: results of a 12–week randomized, double–blind, cjytrolled study // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. Р. 323–329.
18. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. С. 345.
19. Rainsford K. Nimesulide – a multifactorial approach to inflammation and pain : scientific and clinical consensus // Cur. Med. res. Opin.2006. Vol. 22. Р. 1161–1170.
20. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the prefential cyclo–oxygenase–2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14. Р. 120–137.
21. Pelletier J.P., Martel–Pelletier J. Effects of nimesulide and naproxen on the degradation and metalloprotease synthesis of human osteoarthritis Cartilage // Drugs. 1993. Vol. 43 (Suppl 1). Р. 34–39.
22. Wober W., Rahlfs V., Buchi N. et al. Comparative efficacy and safety of the NSAIDs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendonitis // Int. J. Clin. Pract. 1998. Vol. 52. Р. 169–175.
23. Conforti A., Leone R., Moretti U. et al. Adverse drug reactions related to the use of NSAIDs with a focus on nimesulide: results of spontaneous reporting from Northern Italian area // Drug safety. 2001. Vol. 24. Р. 1081–1090.
24. Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Братыгина Е.А. и соавт. Оценка частоты развития побочных эффектов при длительном использовании нимесулида в реальной клинической практике // РМЖ. 2009. № 17 (21). С. 1466–1472.
25. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other NSAIDs // Br. med. J. 2003. Vol. 327. Р. 18–22.

Источник

Главная 5. Новости и обзор литературы

« Назад

11.12.2014 13:04

ПРОБИОТИКИ МОГУТ ОБЛЕГЧИТЬ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ ЭНТЕЗИТ-АССОЦИИРОВАННЫМ АРТРИТОМ

У детей с энтезит-ассоциированным артритом обнаружили изменения микробиома кишечника

Энтезит — воспаление в местах крепления сухожилий.

Артри́т — собирательное обозначение любых болезней (поражений) суставов. Может быть основным заболеванием (например, спондилит) или проявлением другого заболевания (например, ревматизма).

Микробиом кишечника — то, что раньше называли микрофлорой кишечника. Пищеварительный тракт – пристанище большинства наших микроскопических сожителей, именно здесь находится микробиом человека.

ИТАК, ОБ ИССЛЕДОВАНИИ

В журнале Arthritis Research and Therapy была опубликована работа исследователей из Университета Алабамы. Они проверили гипотезу о связи детского ревматического заболевания и изменения микробиома кишечника. В исследовании были обнаружены особенности бактериальной флоры детей с энтезит-ассоциированным артритом. Кроме того у больных был изменен гуморальный ответ на некоторые из бактерий. Эти результаты подтверждают, что изменения кишечной флоры могут быть вовлечены в патогенез аутоиммунных состояний.

В более ранних исследованиях было показано, что изменения микробиома кишечника и реактивности организма-хозяина в отношении комменсальных организмов имеют существенное значение в развитии воспалительных заболеваний кишечника. Авторы данного исследования проверили наличие аналогичной связи у детей, страдающих энтезит-ассоциированным артритом. Энтезит — это участие в ревматическом процессе не только сустава, но и прилегающих анатомических структур, связок, сухожилий, фасций, капсулы сустава, мышц. Энтезит-ассоциированный артрит относится к ювенильным идиопатическим артритам, а у взрослых подобное заболевание называется аксиальным спондилоартритом.

В данное исследование были включены 25 детей с энтезит-ассоциированным артритом и 13 участников контрольной группы. Состав микробиома оценивался по секвенированю 16S рибосомальной РНК в стуле. Было подтверждено, что у больных детей в составе кишечной флоры содержится меньше бактерий рода Faecalibacterium по сравнению с детьми из контрольной группы (5,2% и 11%, Р=0,005). Подобное снижение наблюдалось и при других аутоиммунных заболеваниях. Один из возможных механизмов влияния микробиома на течение артрита состоит в том, что бактерии рода Faecalibacterium вырабатывают бутират, обладающий противовоспалительными свойствами.

У детей, страдающих артритом, было меньше Lachnospiraceae (7% и 12% в контрольной группе, Р=0,020), а Bifidobacterium (1,8% и 0%, Р=0,032) и Bacteroides (21% и 11%) были представлены в большем количестве.

У детей с заболеванием была аномально повышена реакция гуморального иммунитета (IgA и IgG) на представителей рода Bacteroides.

Авторы предполагают, что препараты и пищевые добавки, влияющие на состав микрофлоры кишечника, могут облегчить состояние больных энтезит-ассоциированным артритом, но необходимо дальнейшее изучение связи аутоиммунного заболевания и изменений в микробиоме.

См. также: Причину ревматоидного артрита нашли в кишечной микрофлоре

■ Нередко острое начало болезни, с лихо радкой, выраженным экссудативным компонентом воспаления и возможным развитием полисерозита.

■ Наличие разнообразных сыпей.

■ Лимфаденопатия и гепатоспленомегалии

■Артриты преимущественно средних и крупных суставов, довольно часто с развитием генерализованного поражения, в

том числе тазобедренных суставов (деструктивныи коксит).

■Более частое поражени шейного отдела позвоночника, а также челюстно-височных суставов с замедлением роста нижней челюсти и развитием микрогнатии.

■ Более частое развитие увеита.

■Редкое развитие ревматоидных узелков (5—10%).

■Высокая воспалительная активность.

■Низкая частота ревматоидного фактора (10—15%)

Рентгенологические особенности артрита в виде изменения ядер окостенения, с Искорением либо прекращением эпифизарного роста костей.

Клиническая картина ЮИА характеризуется многообразием проявлений и вариабельностью течения, которые во многом определяются вариантом начала болезни.

По классификации ЮИА (ILAR), выделяется 7 вариантов по характеру начала, опреденному в течение первых шести месяцев:

1. Системный артрит.

2. Полиартрит: негативный по РФ

3. Полиартрит: позитивный по РФ

4. Олигоартрит:

а) персистирующий;

б) распространившийся.

5. Псориатический артрит.

6. Артрит, связанный с энтезитом.

7 Другие артриты. а) не соответствует ни одной из категорий

б) отвечает критериям более чем одной категории.

Большинству (за исключением последнего) вариантов ЮИА больше подвержены девочки.

Системный артрит

Системный вариант имеет, как правило, острое начало, которое характеризуется артритом (с предшествующей лихорадкой по крайней мере в течение 2-х недель или без нее) и наличием двух из следующих признаков:

■ мимолетная, не фиксированная эритематозная сыпь;

■ генерализованна мфаденопатия;

■ гепато- или спленомегалия;

■ серозит.

Поражение суставов нередко носит деструктивный характер с развитием множественных эрозий и асептических некрозов, особенно крупных суставов (чаще тазобедренных), что приводит выраженному нарушению функциональной способности.

Выделяют две формы системного варианта: болезнь Стилла и синдром Висслера—Фанкони.

Болезнь Стилла

Болезнь Стилла характерна для детей раннего воздаста (до 7лет). Возникает внезапно (среди полного здоровья) и, как правило, быстро регрессирует с формированием клинической картины в течение 3—б месяцев.

Основные проявления:

■ гектическая лихорадка с максимальным подъемом в утренние часы;

■ характерные пятнисто-папулезные кожные высыпания (классический признак системного варианта), располагающиеся на груди, животе, руках и ногах и исчезающие при легком надавливании;

■ лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, выраженность которых коррелирует с воспалительной активностью заболевания;

■ поражение внутренних органов, в первую очередь сердца и плевры (наиболее характерны возникающий на высоте активности перикардит, сопровождающийся накоплением выпота в полости перикарда, и выпотной плеврит);

■ поражение суставов (у большинства больных в начале заболевания).

Чаще всего поражаются коленные, голеностопные и лучезапястные суставы, нередко в сочетании с изменениями мелких уставов кистей и стоп; с последующим вовлечением в процесс тазобедренных суставов, шейного от ела позвоночника и височно-нижнечелюстных суставов, нередко приводящим к патогномоничной для ЮРА микрогнатии («птичья челюсть»).

Воспаление в суставах сопровождается:

■ выраженным экссудативным компонентом и чувством скованности;

■ значительными сдвигами острофазовых показателей (лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорением СОЭ, анемией).

■ выраженными изменениями синовиальной жидкости.

Синдром Висслера—Фанконн

Синдром Висслера—Фанкони по клиническим проявлениям сходен с болезнью Стилла (часто рассматривается как вариант болезни Стилла).

Обычно начинается остро, и в большинстве случаев сопровождается генерализованным поражением суставов (не отличается от болезни Стилла). У трети пациентов на фоне лечения заканчивается выздоровлением.

Основные проявления:

■ гектическая лихорадка: подъемы температуры чаще наблюдаются в утренние и ночные часы, заметно не нарушая общего самочувствия ребенка;

■ персистирующая полиморфная сыпь (нередко напоминает инфекционную) с различной локализацией, которая появляется или усиливается в ответ на механическое раздражение (феномен Кебнера);

■ полисерозит (чаще перикардит);

■ поражение суставов: в течение длительного времени (месяцы и даже годы) может проявляться только артралгиями;

■ лейкоцитоз (с нейтрофильным сдвигом влево), ускорение СОЭ, анемия.

Полиартрит

Полиартикулярный вариант подразделяется на 2 субтипа:

■ РФ-положительный — артрит, поражающий 5 или более суставов в течение первых шести месяцев. Тест на РФ положителен как минимум, 2 раза в течение трех месяцев;

■ Рф-отрицательный — артрит, поражающий 5 или более суставов в течение первых шести месяцев болезни Для обоих вариантов характерны различные варианты дебюта.

■ При остром варианте клиническая симптоматика близка к болезни Стилла (отличается отсутствием висцеральных проявлений) и наблюдается довольно быстрое развитие костной деструкции в пораженных суставах и формирование функциональной недостаточности.

■ При подостром варианте у детей дошкольного и школьного возраста — клиническая симптоматика менее выражена и лабораторные показатели воспалительной активности выражены умеренно.

■ При подостром варианте, протекающем по «взрослому типу» (чаще встречается у девочек старшего возраста), заболевание начинается постепенно с утренней скованности, изменения конфигурации суставов (преимущественно кисти рук). Характерно минимальное изменение лабораторных показателей воспалительной активности, как правило обнаруживается РФ. В дальнейшем нередко развиваются деструктивные изменения и нарушение функционального состояния суставов.

Олигоартрит

В олиго- или пауциартикулярном варианте выделяют 2 субтипа:

■ Персистирующий олигоартрит — артрит не более чем 4 суставов в течение всей болезни.

■ Распространившийся олигоартрит — олигоартикулярный артрит, с последующим (через 6 мес) вовлечением в пронеся 5-ти или более суставов.

Из этой категории исключаются пациенты, имеющие:

■ Семейный псориаз, подтвержденный дерматологом у лиц 1-й или 2-й степени родства;

■ Семейный анамнез, подтверждающий наличие HLA В27-ассоциированных болезней у лиц 1-й или 2-й степени родства;

■ Положительный РФ;

■ HLA В27-положительные мальчики с началом артрита после 8 лет;

■ Системный артрит.

Пауци- или олигоартикулярный вариант обычно наблюдается у детей младшего школьного возраста и характеризуется подострым началом; медленно прогрессирующим или доброкачественным течением, с постепенным (нередко с интервалом 6—12 мес) вовлечением в процесс суставов; низким процентом инвалидности и возможностью практического выздоровления.

Возможными исходами данного варианта являются:

■ ЮРА;

■ Спондилоартропатия.

Моноолигоартикулярный вариант с поражением глаз чаще встречается у девочек раннего возраста; сопровождается поражением глаз в виде увеита, развивающегося преимущественно субклинически; может приводить к существенной потере зрения, которое нередко начинается бессимптомно; характеризуется положительным АНФ.

Возможными нозологическими исходами данного варианта являются:

■ Недифференцированный хронический артрит;

■ Спондилоартропатия;

■ Полное исчезновение поражения суставов

Псориатический артрит

Псориатический артрит характеризуется:

■ артритом и псориазом;

■ артритом и наличием двух из следующих признаков;

■ дактилит;

■изменения ногтей (синдром «наперстка», онихолизис);

■семейный псориаз, подтвержденный дерматологом у родственников 1-й степени родства.

Дактилит является характерным симптомом псориатического артрита и характеризуется воспалительным поражением суставного и сухожильно-связочного аппарата пальца, длительное течение которого может привести к костным изменениям, в том числе периоститу.

Псориатический артрит может начаться в любом возрасте, который, обычно обуславливает особенности клинических проявлений заболевания:

■ у детей до 7 лет чаще развивается олигоартрит (могут поражаться как нижние, так и верхние конечности) в сочетании с дактилитом.

■ у детей более старшего возраста несмотря на преобладание олигоартикулярного варианта, может развиваться полиартрит, вплоть до деструктивного мутилирующего артрита.

■ у подростков может развиваться «спондилоартритический» вариант (редко), который характеризуется теми же клиническими особенностями, что и вся группа ювенильных спондилоартропатий.

Кожный псориаз редко сопутствует поражению суставов.

Артрит, связанный с энтезитом

Артрит, связанный с энтезитом, представляет содой группу артритов, являющихся ранней (преспондилической) стздией спондилоартропатий. Для него характерны:

■ артрит и энтезит;

■ артрит или энтезит с двумя из следующих признаков:

— боли при надавливании области крестцово-подвздршных сочленений и/или боль в спине воспалительного характера;

— наличие HLA-B27;

— наличие в семейном анамнезе подтвержденных врачом HLA-B27 ассоциированных болезней у родственников 1-й или 2-й степени родства;

— передний увеит, обычно сопровождающийся болью, покраснением и светобоязнью;

— начало артрита у мальчиков после 8-летнего возраста.

Установлено, что нозологическим исходом варианта ЮИА «артрит, связанный с энтезитом» являются заболевания круга спондилоартропатий, дебют которых наиболее часто представлен изолированны артритом, а типичное для этой группы болезней поражение позвоночника часто развивается уже во взрослом возрасте.

Ювенильная спондилоартропатия

Общими чертами группы ювенильной спондилоартропатии являются преимущественная заболеваемость лиц мужского пола, отсутствие ревматоидного фактора в сыворотке крови; тенденция к семейной агрегации HLA В27-ассоциированным заболеваниям. К ним относятся:

■ ювенильныи анкилширующий спондилит;

■ псориатический артрит (только спондилоартритический вариант);

■ артрит, ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника (регионарный энтерит, язвенный колит);

■ синдром Рейтера.

60—70% детей заболевают в возрасте старше 10 лет, однако, в редких случаях встречается раннее начало (до 7 лет), описаны случаи дебюта в двух-трехлетнем возрасте. Возраст начала заболевания определяет спектр клинических проявлений в дебюте ювенильной спондилоартропатии и дальнейшее течение. В зависимости от первичной локализации патологического процесса условно выделяют несколько вариантов дебюта ювенильной спондилоартропатии.

■ Изолированный периферический артрит.

■ Сочетание артрита и энтезита (SEA-синдром, включающий: «S» — серонегативность по ревматоидному и антинуклеарному факторам, «Е» — энтезопатию, «А» — артрит).

■ Одновременное поражение периферических суставов и осевого скелета (у 1/4 пациентов).

■ Изолированный энтезит.

■ Изолированная аксиальная симптоматика

■ Изолированное поражение глаз.

Варианты 1—3 дебюта наблюдаются у 90% всех пациентов, тогда как варианты 4—6 — в редких наблюдениях и только у детей старше 10 лет.

Клинический симптомокомплекс ювенильной спондилоартропатии включает четыре основных признака:

■ поражение периферических суставов — чаще олигоартрит с преимущественным поражением нижних конечностей, обычно асимметричный;

■ энтезопатии — воспалительные изменения в местах прикрепления сухожилии связок к костям;

■ экстраартикулнрные проявления с типичным поражением глаз, сердца, слизистых оболочек, кожи; возможным вовлечением процесс внутренних органов (например IgA-ассоциированная нефропатия)

■ поражение осевого скелета и крестцово-подвздошных сочленений.

Течение ювенильной спондилоартропатии рецидивируюшее, но в целом относительно доброкачественное. Характерны длительные ремиссии, продолжительность которых иногда достигает 8—12 лет. По мере роста и взросления ребенка наблюдается тенденция к постепенному уменьшению частоты и выраженности рецидивов периферического артрита и энтезита и напротив, большей манифестации симптомов поражения позвоночника. Типичная клиническая картина анкилозирующего спондилоартрита обычно формируется после 20 лет.

Поражение периферических суставов

Ведущим клиническим проявлением ювенильной спондилоартропатии является поражение периферических суставов, который наблюдается у 60—70% пациентов в дебюте заболевания и практически у всех больных в течение заболевания. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (наиболее часто коленные, тазобедренные и голеностопные) и суставы «хрящевого» типа (грудиноключичные, ключично-акромиальные, реберно-грудинные, манубриостернальное и лонное сочленения). Периферический артрит нестойкий и впоследствии претерпевает полное обратное развитие, нередко без каких-либо остаточных изменений (за исключением тазобедренных и суставов предплюсны, в которых нередко развиваются деструктивные изменения).

Энтезопатия

Энтезопатия различной локализации является ранним (иногда самым первым) и достаточно специфичным проявлением болезни. У детей этот признак выявляется исключительно чаще, чем у взрослых (30 до 90%), причем около 1/4 больных имеют симптомы энтезопатии уже в дебюте.

Обычной локализацией энтезопатии являете область пяточных костей Болезненность при пальпации в местах прикрепления связок и сухожилий мышц к костям, а также признаки тендииита чаще всего выявляются в области бугристостей больше-берцовых костей, надколенников, наружной и внутренней лодыжек, головок плюсневых костей, большого и малого вертелов, гребней подвздошных костей, седалищных бугров, остей лопаток, локтевых отростков.

К своеобразным проявлениям энтезита относится дактиллит, выражающийся в «сосискообразной» дефигурации пальцев вследствие одновременного воспалительного поражения суставного и сухожильно-связочного аппарата, что наиболее характерно для псориатического артрита, но может наблюдаться и при других формах этой паталогии.

Внесуставные (экстраартикулярные) проявления

Поражение глаз в виде острого переднего увеита наблюдается у 7%—30% пациентов.

Иногда развиваются приходящие эпизоды эписклерита, как правило, двустороннего.

Патология сердца в виде поражения проксимальных отделов аорты с развитием аортальной недостаточности и проводящей системы, проявляющееся атрио-вентрикулярной блокадой 1—2 степени относится к числу редких проявлений ювенильной спондилоартропатии (у 3—5% больных), крайне редко развивается перикардит.

Поражение почек при ювенильной спондилоартропатии может быть вызвано:

■ развитием вторичного амилоидоза (редко) обычно у больных со стойкой высокой воспалительной активностью;

■ IgA-ассоциированной нефропатией (наблюдается у 5—12% больных) — проявляется изолированной гематурией; развивается на фоне высокой активности заболевания; ассоциируется с высоким

■ уровнем сывороточного IgA;

■ урогенитальная ифекция;

■ лихорадка, которая встречается значительно чаще, чем при спондилоартропатиях у взрослых;

■ лимфаденопатия (обычно регионарная) соответствует выраженности артрита.

Поражение осевого скелета Поражение осевого скелета — характерное проявление ювенильной спондилоартропатии, однако нередко развивается поздно, через 10—17 лет от момента появления первых клинических признаков болезни

Первым клиническим признаком обычно является боль в проекции сакроилеальных сочленений, проявляющанся как активными жалобами, так и при физикальном обследовании. Иногда симптомы сакроилеита сочетаются с поражением поясничного и нижнегрудного или шейного отделов позвоночника. Характерные для взрослых интенсивные, преимущественно ночные, боли в спине у детей наблюдаются редко. Чаще дети предъявляют эпизодические жалобы на чувство усталости и напряжения в мышцах спины с «воспалительным» ритмом.

При осмотре может выявляться локальная болезненность, ограничение объема движений, сглаженность физиологических изгибов позвоночника, особенно поясничного лордоза, региональная гипотрофия мышц. У части больных эти симптомы значительно уменьшаются или полностью исчезают после адекватного лечения, а повторные рецидивы могут возникнуть лишь через несколько лет.

Рентгенологическая оценка поражения осевого скелета у детей и подростков представляет значительные трудности из-за незавершенности процессов окостенения скелета. Известно, что на рентгенограммах таза в детском возрасте суставные поверхности интактных крестцово-подвздошных сочленений могут выглядеть недостаточно ровными и четкими, часто их щели имеют неравномерную ширину, что может быть ошибочно интерпретировано как проявления сакроилеита. Вместе с тем, даже при значительной выраженности ростковых зон могут выявляться достоверные рентгенологические изменения крестцово-подвздошных сочленений

Поражение в виде синдесмофитов выявляется существенно реже, чем у взрослых и в значительно более поздние сроки.

Частым проявлением являются боли в области ягодиц, которые обычно объясняются локализацией воспаления в крестцово-подвздошных сочленениях, а в значительной степени обусловлены вовлечением в патологический процесс периартикулярных мягких тканей

Ю.Б. Белоусов

Опубликовал Константин Моканов