Ювенильный хронический артрит патогенез
Патогенез ювенильного ревматоидного артрита интенсивно изучают в последние годы. В основе развития болезни лежит активация как клеточного, так и гуморального звена иммунитета.
Чужеродный антиген поглощается и перерабатывается антигенпрезентующими клетками (дендритными, макрофагами и другими), которые, в свою очередь, презентируют его (или информацию о нём) Т-лимфоцитам. Взаимодействие антигенпрезентирующей клетки с CD4+ лимфоцитами стимулирует синтез ими соответствующих цитокинов. Интерлейкин-2 (ИЛ-2), вырабатываемый при активации Т-хелперов 1-го типа, взаимодействует со специфическими ИЛ-2-рецепторами на различных клетках иммунной системы. Это вызывает клональную экспансию Т-лимфоцитов и стимулирует рост В-лимфоцитов. Последнее приводит к массированному синтезу иммуноглобулинов G плазматическими клетками, повышению активности естественных киллеров и активирует макрофаги. Интерлейкин-4 (ИЛ-4), синтезируемый Т-хелперами 2-го типа, вызывает активацию гуморального звена иммунитета (синтез антител), стимуляцию эозинофилов и тучных клеток, а также развитие аллергических реакций.
Активированные Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты и синовиоциты способны вырабатывать определённый набор провоспалительных цитокинов, которые играют существенную роль в развитии системных проявлений и в поддержании хронического воспаления в суставах.
Цитокины при ювенильном ревматоидном артрите
Цитокины — это группа полипептидов, являющиеся медиаторами иммунного ответа и воспаления. Они активируют рост, дифференцировку и активацию клеток. Цитокины могут продуцироваться большим количеством клеток, те из них, которые синтезируются лейкоцитами, называются интерлейкинами. В настоящее время известно 18 интерлейкинов. Лейкоциты также продуцируют интерферон-гамма и факторы некроза опухоли альфа и бета.
Все интерлейкины разделяются на две группы. К первой группе относятся ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-10, они обеспечивают иммунорегуляцию, в частности пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов. Ко второй группе относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-альфа. Эти цитокины обеспечивают развитие реакций воспаления. Предшественник Т-лимфоцитов (ТИО) дифференцируется на два основных типа Т-хелпероа. Степень поляризации и гетерогенности Т-лимфоцитов отражает природу антигенных стимулов, направленных наопределенные клетки. Поляризация Th1/2 определяется при инфекцион болезнях: лейшманиозе, листериозе, инфицированности микобактерия гельминтами, а также при наличии неинфекционных персистирующих антигенов, в частности при аллергии и аутоиммунных болезнях. Более того, степень поляризации лимфоцитов повышается при хронизации иммунных ответов. Дифференцировка Т-хелперов возникает в основном под воздействием двух цитокинов — ИЛ-12 и ИЛ-4. Иитерлейкин-12 продуцируется моноцитарными антигенпрезентирующими клетками, в частности дендритными, и вызывает дифференцировку Th0 в Th1, которые принимают участие в активации клеточного звена иммунитета. Интерлейкии-4 способствует дифференцировке Th0 в Th2, которые активируют гуморальное звено иммунитета. Эти 2 пути дифференцировки Т-лимфоцитов антагонистичны. Например, ИЛ-4 и ИЛ-10, продуцируемые Тh2 типом, ингибируют активацию Тh1-типа.
Тh1 синтезируют интерлейкин-2, интерферон-гамма и фактор некроза опухоли-бета, которые вызывают активацию клеточного звена иммунитета. Th2-тип синтезируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-б, ИЛ-10 и ИЛ-13 — цитокины, способствующие активации гуморального звена иммунитета. Th0 могут продуцировать все виды цитокинов.
Цитокины условно подразделяются на про- и антивоспалительные, или ингиторы цитокинов. К провоспалительным цитокинам относятся ИЛ-1, ФНО-альфа, ИЛ-6, интерферон-гамма, к антивоспалительным — ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13, также рецептор-антагонист ИЛ-1, трансформирующий ростовой фактор-бета растворимый рецептор к факторам некроза опухолей. Дисбаланс про- и а воспалительных цитокинов лежит в основе развития процесса воспаления может быть острым, как, например, при болезни Лайма, когда отмечается эначительное повышение ИЛ-1 и ФНО-альфа, а также длительным, как при аутоиммунных заболеваниях. Длительно существующий дисбаланс цитокинов может быть следствием наличия персистирующего антигена или генетически детерминированного дисбаланса в цитокиновой сети. При наличии последнего после иммунного ответа на триггерный агент, которым может быть вирус или бактерия, гомеостаз не восстанавливается и развивается аутоиммунное заболевание.
Анализ особенностей клеточного ответа при различных вариантах течения ювенильного ревматоидного артрита показал, что при системном варианте имеет место смешанный Thl/Th2-1 ответ с преобладанием активности хелперов первого типа. Пауциартикулярный и полиартикулярный варианты течения ювенильного ревматоидного артирита в большей степени ассоциируются с активацией гуморального звена иммунитета и продукцией антител» следовательно, с преимущественной активностью хелперов 2-го типа.
Учитывая, что биологический эффект цитокинов зависит от их концентрации и взаимоотношений с их ингибиторами, был проведен ряд исследований, цель которых — выявить корреляцию активности различных вариантов течения ювенильного ревматоидного артрита с цитокинами. Результаты, полученные в ходе исследований, были неоднозначными. В большинстве работ было показано, что системный вариант заболевания коррелирует с повышением уровня растворимого рецептора ИЛ-2, а также ИЛ-6 и его растворимого рецептора, который усиливает активность самого цитокина, антагониста ИЛ-1, синтез которого стимулируется ИЛ-6, Синтез ИЛ-6 также усиливается ФНО-альфа. Анализ уровней растворимых рецепторов ФНО 1-го и 2-го типов показал их повышение и корреляцию с активностъю системного варианта течения ювенильного ревматоидного артрита.
У больных же с пауциартикулярным ювенильным ревматоидным артритом и спондилоартропатией преимущественно выявлялся повышенный уровень ИЛ-4 и ИЛ-10, что ассоциируется с отсутствием развития значительных эрозивных изменений в суставах, соответственно инвалидизации пациентов, и лучшим исходом зтого варианта течения Заболевания в отличие от полиартикулярного и системного ювенильного ревматоидного артрита.
Иммунопатогенез ювенильного хронического артрита
Неизвестный антиген воспринимается и обрабатывается дендритными клетками и макрофагами, которые, в свою очередь, презентируют его Т-лимфоцитам.
Взаимодействие антигенпрезентирующей клетки (АПК) с СD4+-лимфоцитами стимулирует синтез ими соответствующих цитокинов. Интерлейкин-2, вырабатывающийся при активации Thl, связывается со специфическими ИЛ-2-рецепторами, которые экспрессируются на различных клетках иммунной системы. Взаимодействие ИЛ-2 со специфическими рецепторами вызывает клональную экспансию Т-лимфоцитов, усиливает рост В-лимфоцитов. Последнее приводит к неконтролируемому синтезу иммуноглобулинов G (IgG) плазматическими клетками, повышает активность естественных киллерных клеток (ЕК) и активирует макрофаги. Интерлейкин-4, синтезирующийся Тh2-клетками, приводит к активации гуморального звена иммунитета, проявляющейся синтезом антител, а также к активации эозинофилов, тучных клеток и развитию аллергических реакций.
Активированные Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты и синовиоциты вырабатывает также провоспалительные цитокины, которые играют ведущую роль в развитии системных проявлений и поддержании хронического воспаления в суставах.
Различные клинические и биологические проявления системного ювенильного ревматоидного артрита, включающие лихорадку, сыпь, артрит, лимфаденопатию, атрофию мышц, похудание, анемию, синтез острофазовых белков, активацию Т- и В-клеток, фибробластов, клеток синовиальной оболочки и костную резорбцию, связывают с повышенным синтезом и активностью интерлейкина-1 (ИЛ-1) альфа и бета, фактора yекроза опухоли альфа (ФНО-альфа) и интерлейкина-6 (ИЛ-б).
Провоспалительные цитокины не только определяют развитие экстраартикулярных проявлений, но и активность ревматоидного синовига.
Ревматоидный синовит с первых же проявлений имеет тенденцию к хронизации с последующим развитием деструкции мягких тканей, хряща и кости. Причины разрушения хрящевой и костной ткани привлекают особое внимание. Деструкция всех компонентов cустава вызывается формированием паннуса, состоящего из активированных макрофагов, фибробластов и активно пролиферирующих синовиальных клеток. Активированные макрофаги и синовиоциты продуцируют большое количество про воспалительных цитокинов: ИЛ-1, ФНО-альфа, ИЛ-8, гранулоцитомакрофагальный колониестимулирующий фактор и ИЛ-б. Провоспалительные цитокины играют ведущую роль в поддержании хронического воспаления и деструкции хряща и кости при ювенильном ревматоидном артрите. Интерлейкин-1 и ФНО-альфа стимулируют пролиферацию синовиоцитов и остеокластов, усиливают синтез простатандинов, коллагеназы и стромелизина клетками синовиальной оболочки, хондроцитами и остеобластами, а также индуцируют синтез и экскрецию других цитокинов клетками синовиальной мембраны, в частности ИЛ-6 и ИЛ-8. Интерлейкин-8 усиливает хемотаксис и активирует полиморфно-ядерные лейкоциты. Активированные лейкоциты вырабатывают большое количество протеопитических ферментов, что усиливает процесс резорбции хряща и кости. При ювенильном ревматоидном артрите не только хрящ, но и кость могут разрушаться на расстоянии от паннуса из-за влияния цитокинов, которые вырабатываются имиунокомпетентными клетками и клетками синовиальной оболочки.
Т-лимфоциты, стимулированные в процессе иммунной реакции, вырабатывают остеокластактивирующий фактор, который повышает функцию остеокластов и тем самым увеличивает резорбцию кости. Выделение этого фактора усиливается под влиянием простагландинов. Их продукция при ювенильном ревматоидном артрите значительно повышается различными типами клеток: макрофагами, нейтрофилами, синовиоцитами, хондроцитами.
Таким образом, неконтролируемые реакции иммунной системы приводят к развитию хронического воспаления, подчас необратимым изменениям в суставах, экстраартикулярным проявлениям и инвалидизации больных. Учитывая, что этиологический фактор ювенильного ревматоидного артрита неизвестен, его этиотропная терапия невозможна. Из этого следует закономерный вывод, что контроль над течением этого тяжелого инвалидизирующего процесса можно получить только благодаря патогенетической терапии, целенаправленно влияющей на механизмы его развития, в частности подавляющей аномальные реакции иммунной системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Источник
Артрит тазобедренного сустава: симптомы и лечение у детей и взрослых, полное описание болезни
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…
Читать далее »
Артрит тазобедренного сустава — воспалительная патология, поражающая суставные поверхности вертлужной впадины и головки кости бедра. Клинически он проявляется болями, отечностью, скованностью движений, изменением походки. К консервативным методам лечения артрита относятся иммобилизация тазобедренного сустава, прием препаратов, проведение физиотерапевтических и массажных процедур, ЛФК.
Общее описание патологии
Артриты разнятся причинами развития, тяжестью течения, степенью поражения костных, хрящевых тканей тазобедренного сустава. Заболевание обычно диагностируется у пациентов старше 45 лет, причем женщины страдают от него чаще, чем мужчины. Но некоторые виды патологии поражают и молодых людей, а ювенильный ревматоидный артрит выявляется у детей и подростков.
Воспалительный процесс вначале развивается во внутренней оболочке суставной капсулы, а затем в него постепенно вовлекаются хрящи, кости, связочно-сухожильный аппарат.
Виды артрита тазобедренного сустава
В основе классификации артрита лежат его этиология и патогенез. Они определяют и результативность лечения, прогноз на полное выздоровление. Патология может быть острой, подострой, хронической. Особенно опасны рецидивирующие заболевания, течение которых сопровождается чередованием ремиссий и обострений. В ортопедии выделяют следующие основные виды артрита тазобедренных суставов:
- ревматоидный, в том числе ювенильный;
- реактивный, возникающий на фоне урогенитальной или кишечной инфекции;
- инфекционный (вирусной, микотической, бактериальной, паразитарной, посттравматической, инфекционно-аллергической этиологии);
- псориатический.
Инфекционные артриты бывают специфическими, спровоцированными микобактериями туберкулеза, бледными трепонемами, гонококками. Неспецифические патологии развиваются при активизации стрептококков, стафилококков, энтеробактерий.
Гнойный артрит таза
Причиной развития первичного гнойного артрита становится проникновение инфекционных возбудителей в полость тазобедренного сустава. К возникновению заболевания предрасполагают открытые переломы, вывихи, пункции и хирургические вмешательства с заносом инфекции. Вторичный артрит развивается при проникновении патогенных микроорганизмов из первичных воспалительных очагов. Чаще всего они формируются в органах дыхательной и мочеполовой систем, желудочно-кишечном тракте.
Ведущие симптомы гнойного артрита таза — острые, пронизывающие суставные боли, отечность, покраснение кожи. Его течение осложняется признаками общей интоксикации организма. Наблюдается подъем температуры тела до 38,5 °C, озноб, лихорадочное состояние, диспепсические расстройства, в тяжелых случаях – нарушения сознания.
Ревматоидный артрит таза
Основа патогенеза этого вида артрита — чередование аутоиммунных реакций, разрушающих синовиальную оболочку, провоцирующих формирование грануляционных тканей, их разрастание и проникновение в хрящи тазобедренного сустава. Ревматоидная патология отличается тяжелым течением, частыми болезненными обострениями. Она клинически проявляется не только суставными симптомами, но и признаками поражения внутренних органов — печени, почек, сердца, ЖКТ.
Туберкулезный артрит
Так называется костно-суставная форма туберкулеза, причиной развития которой стало внедрение в организм микобактерий Коха. Для патологии характерно длительное деструктивное течение, проявляющееся симптомами общей интоксикации. В процессе жизнедеятельности микобактерий туберкулеза в системный кровоток проникают токсичные вещества. Это провоцирует резкое повышение температуры тела, избыточное потоотделение, лихорадку. На приеме у врача пациенты жалуются на боли в тазобедренном сочленении, слабость мышц ног.
Основа лечения этого вида артрита — использование препаратов для уничтожения возбудителей туберкулеза. Затем проводятся реабилитационные мероприятия для восстановления всех функций нижней конечности.
Провоцирующие факторы
Причина развития ревматоидного артрита пока не установлена. Провоцирующим фактором к его возникновению предположительно становится наследственная предрасположенность (носительство антигена HLA-DR1, DR4). Патология манифестирует при активизации:
- вирусов простого герпеса;
- возбудителей кори, паротита, респираторных инфекций;
- цитомегаловирусов;
- вирусов Эпштейна-Барра.
Артриты тазобедренных суставов могут развиться на фоне системных заболеваний — псориаза, красной волчанки, болезни Крона, анкилозирующего спондилоартроза, хондропатий. Реактивную патологию провоцируют перенесенный сальмонеллез, бруцеллез, иерсиниоз, сифилис, гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз или микоплазмоз.
Симптомы заболевания
Острое начало характерно только для гнойных, быстро прогрессирующих артритов. В остальных случаях патология клинически проявляется постепенно. На начальном этапе возникают слабые дискомфортные ощущения, но их выраженность неуклонно повышается. По мере прогрессирования воспалительного процесса в области паха появляются давящие, тупые боли. Их основная локализация — наружная сторона бедра и ягодицы. Боли усиливаются при движении, сгибании и разгибании сустава. Возникают и другие характерные симптомы артрита:
- слабость мышц, а при отсутствии лечения атрофия их волокон;
- покраснение кожи над суставом, повышение местной температуры;
- отечность, спровоцированная воспалением;
- ограничение объема движений, трудности при ходьбе;
- прихрамывающая походка.
Сначала боли появляются при длительном нахождении в неудобном положении тела. Затем они возникают даже в ночные часы. Изменяется и психоэмоциональное состояние человека — он становится, нервным, раздражительным, страдает от бессонницы.
Диагностические методы
Первичный диагноз выставляется на основании внешнего осмотра пациента, анамнестических данных, результатов оценки мышечной силы и сохранности функций тазобедренного сустава. Проведение инструментальных исследований позволяет установить вид артрита и причину его развития.
Для обнаружения деструктивно-дегенеративных изменений костных суставных структур назначается рентгенография. На прогрессирование артрита указывают околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, краевые костные дефекты, деструктивные кистозные очаги околосуставной костной ткани. Также проводятся следующие инструментальные исследования:
- УЗИ для определения наличия выпота в полости тазобедренного сустава и параартикулярных изменений;
- МРТ или КТ для обнаружения локализации воспалительного процесса, его выраженности, а также оценки повреждений хрящевых и мягких тканей.
Обязательны общеклинические исследование анализы крови и мочи, биохимические анализы для определения ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, С-реактивного белка. С помощью бакпосева устанавливается вид инфекционных возбудителей, их резистентность к лекарственным средствам.
Как проходит лечение
В зависимости от вида артрита тазобедренного сустава его лечением занимается ревматолог, ортопед, травматолог. К проведению терапии привлекаются инфекционисты, урологи, гинекологи, венерологи. При остром течении воспалительной патологии пациентам накладывается гипсовая лангетка для иммобилизации ноги, снижения выраженности болей. В подостром периоде больным показано ношение ортопедических приспособлений слабой или средней фиксации — эластичных бандажей, ортезов.
Во время рецидивов пациентам рекомендован полупостельный режим. Следует избегать любых серьезных нагрузок на сустав. Для этого необходимо при передвижении пользоваться тростью, костылями, посторонней помощью.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Медикаментозное лечение
Терапевтическая тактика обусловлена видом артрита тазобедренного сустава. Для лечения инфекционных патологий часто достаточно только курсового приема антибиотиков. А при ревматоидном артрите показана пожизненная терапия с использованием базисных препаратов, бисфосфонатов, иммуносупрессоров.
НПВС
Нестероидные противовоспалительные средства всегда становятся препаратами первого выбора в терапии артритов. Для устранения острых, приступообразных болей применяются инъекционные растворы, а затем таблетки. Избавиться от слабых дискомфортных ощущений позволяет локальное нанесение наружных средств.
| Лекарственные формы НПВС, применяемые в лечении артритов | Наименование препаратов |
| Инъекционные растворы | Мовалис, Мелоксикам, Ортофен, Диклофенак, Ксефокам, Кеторолак, Кеторол |
| Таблетки | Ибупрофен, Найз, Нимесулид, Диклофенак, Ортофен, Кетопрофен, Целекоксиб, Эторикоксиб |
| Мази, гели, кремы | Фастум, Артрозилен, Вольтарен, Долгит, Финалгель, Диклофенак, Кетопрофен |
Местные обезболивающие
Помимо мазей с НПВС, в терапии артритов используются наружные средства с согревающим действием. Они применяются только после купирования острого воспаления и спровоцированных им сильных болей. В состав таких препаратов входят ингредиенты с местнораздражающими свойствами — экстракт красного перца, змеиный или пчелиный яд, живичный скипидар, эфирные масла розмарина, эвкалипта, сосны. Наибольшая терапевтическая активность характерна для мазей Капсикам, Финалгон, Випросал, Эфкамон, Наятокс.
Нередко в лечебные схемы включаются средства с хондропротекторным действием для частичной регенерации суставов. Это Терафлекс, Хондроитин-Акос, Хондроксид.
Миорелаксанты
В ответ на возникающую при артрите боль могут возникать мышечные спазмы, значительно повышающие ее выраженность. Для расслабления скелетной мускулатуры пациентам назначаются миорелаксанты. Обычно сначала применяется инъекционный раствор Мидокалм, в состав которого также входит анестетик лидокаин. А затем терапевтический результат закрепляется приемом таблеток (Сирдалуд, Баклосан, Толперизон).
Минералы
Один из предрасполагающих к развитию артрита факторов — недостаток в организме микроэлементов. Поэтому для улучшения состояния суставных структур, трофики, иннервации пациентам рекомендован курсовой прием сбалансированных комплексов витаминов и минералов. Это Центрум, Витрум, Селмевит, Компливит, Супрадин. В состав качественных препаратов обязательно входят селен, кальций, фосфор, магний, молибден, медь. При заболеваниях суставов особенно необходимы витамины группы B, аскорбиновая кислота, ретинол, токоферол, эргокальциферол.
Антибиотики
При проведении биохимических исследований выявляется чувствительность патогенных микроорганизмов к антибиотикам. Так как результатов анализов приходится ожидать несколько дней, то при инфекционных артритах больным назначаются препараты широкого спектра действия. К ним относятся макролиды (Азитромицин, Кларитромицин), полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой (Амоксиклав, Аугментин), цефалоспорины (Цефтриаксон, Цефазолин). В последующем терапевтические схемы корректируются с учетом данных анализов.
Хирургическое вмешательство
При неэффективности консервативного лечения из-за быстрого прогрессирования артрита или выраженной деформации сустава больным показана хирургическая терапия. Проводятся синовэктомия, артротомия, резекция сустава, артродез, хейлэктомия, артроскопические операции. Серьезные деструктивные изменения в суставах — основание для эндопротезирования или реконструктивно-восстановительных малоинвазивных хирургических вмешательств.
Физиопроцедуры и массаж
Для усиления действия препаратов, ускорения выздоровления используются физиотерапевтические процедуры — УВЧ-терапия, лазеротерапия, гальванические токи, магнитотерапия. Хорошо зарекомендовали себя бальнеолечение, гирудотерапия, аппликации с парафином и озокеритом.
Улучшить кровообращение, стимулировать регенерацию тканей позволяют массажные процедуры. Выраженность симптоматики артрита существенно снижается после нескольких сеансов. Особенно востребован классический, вакуумный, точечный, сегментарный массаж.
Лечебная гимнастика
Комплекс упражнений составляет врач ЛФК индивидуально для каждого пациента. Регулярные занятия лечебной физкультурой способствуют укреплению мышц, улучшению кровоснабжения тканей питательными веществами и кислородом. Первые занятия проводятся под контролем врача ЛФК. Он следит за техникой движений, подсказывает, как избежать повышенных нагрузок на больные суставы.
Терапия народными средствами
Без проведения полноценного лечения артрит стремительно прогрессирует, поражая здоровые суставные структуры. Поэтому народные средства используются только после проведения основной терапии. Запрещается в острый и подострый период применять компрессы, настойки, аппликации с водкой, спиртом, чесноком, хреном, жгучим стручковым перцем.
Возможные осложнения
При отсутствии врачебного вмешательства прогрессирующее течение патологии приводит к развитию деформирующего остеоартроза тазобедренного сустава. А при гнойном артрите больному должна быть оказана незамедлительная медицинская помощь, иначе возникает угрожающее жизни человека состояние. Туберкулезное поражение суставов становится причиной дефигурации сустава, формирования гнойных свищей.
Ревматоидные артриты протекают по типу моноартрита, олигоартрита, полиартрита. В последнем случае в воспалительный процесс оказываются последовательно или одновременно вовлечены не только тазобедренные, но и другие сочленения. Это заболевание нередко приводит к инвалидности из-за обездвиживания суставов.
Прогноз и профилактика
Некоторые формы артрита (ревматоидный, псориатический, подагрический) пока не поддаются полному излечению. С остальными можно успешно справиться при соблюдении всех врачебных рекомендаций касательно приема препаратов, особенностей реабилитации.
К предпосылкам возникновения артрита относятся ожирение, предшествующие травмы, курение, злоупотребление алкоголем, переохлаждения, чрезмерные физические нагрузки на тазобедренный сустав, малоподвижный образ жизни. Чтобы не допустить развитие патологии, следует исключить эти провоцирующие факторы из привычного образа жизни.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Заболевание может поражать абсолютно все суставы, и крупные, и мелкие. Может начинаться как моноартрит – с одного сустава, а может захватывать сразу несколько. Это обусловлено патогенезом системного васкулита. Характерна утренняя скованность, невозможность сразу включится в работу, ограничение подвижности после периода длительного покоя. Описанный в патогенезе, выброс большого количества медиаторов воспаления приводит к развитию общих реакций:
Выраженность симптомов и острота течения, опираясь на патогенез, зависят от наличия, либо отсутствия в крови и суставной жидкости РФ. В связи с этим выделяют серопозитивную (при наличии ревматоидного фактора) и серонегативную (при его отсутствии) формы ревматоидного артрита. Серопозитивный вариант характеризуется более агрессивной иммунологической реакцией, менее благоприятным исходом, склонен к системным поражениям внутренних органов. В случае генерализованного течения в процесс вовлекается кожа (гиперкератоз, отложение иммунных комплексов в виде характерных ревматоидных узелков), сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит), оболочки глаз (увеит, иридоциклит, глаукома), нервная система (невриты, сакроилеиты).
В связи с неспецифическими первыми проявлениями постановка правильного диагноза чрезвычайно сложна. Иногда период обследования занимает до полугода.
Сбор анамнеза позволяет выявить наследственную предрасположенность и отследить заболеваемость ревматоидным артритом в семье больного. Лабораторные анализы показывают наличие и степень общей реакции организма, участвующей в патогенезе (повышение СОЭ, лейкоцитоз, наличие в крови РФ, СРБ, серомукоида, фибриногена и т.д.). Рентгенодиагностика включает в себя как обзорную рентгенографию, так и более современные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансный способ исследования, которые считаются более информативными, поскольку позволяют с точностью определить локализацию, степень активности, выявить стадию изменений в хряще и костях. Кроме этого МРТ позволяет увидеть изменения и в окружающих мягких тканях – бурситы, синовииты, тендениты, грыжи и т.д.
Однако важнейшим методом для патогенетической диагностики являются иммунологические исследования крови и внутрисуставной жидкости. Ранее считалось, что обнаружение РФ может достоверно подтвердить диагноз. Однако далеко не у всех больных ревматоидным артритом он выявляется (серонегативный РеА), в то время как при других заболеваниях (саркоидоз, ситемная красная волчанка и т.д.) уровень его может быть достаточно высок. Поэтому подтвердить диагноз обнаружение РФ может только в случаях характерной клинической картины при соответствии симптомов разработанным критериям. По этой причине и, исходя из патогенеза болезни, важнейшими для диагностики считается обнаружение антител к циклическому цитруллинированному пептиду и вементину (АЦЦП, АМЦВ), а также специфических антител, называемых факторами некроза опухоли (ФНО) и антинуклеарных факторов. Достоверность данного метода девяносто восемь процентов, что позволяет быстро и точно поставить диагноз и начать лечение у большинства пациентов.
Поскольку этиология ревматоидного артрита до сих пор не выяснена, то главным критерием в терапии является воздействие на патогенез болезни. К базовому лечению, основанному на патогенезе, относится несколько групп препаратов:
Все они подавляют активность Т-лимфоцитов, снижают выработку иммуноглобулинов, уменьшают продукцию биологически активных веществ (интерлейкинов, ФНО, гистамина и т.д.), т.е. оказывают влияние на все цепочки патогенеза. Лечение иммуносупрессорами длительное, иногда пожизненное. Назначение только одного препарата часто не дает должного эффекта, особенно при агрессивных формах иммунологической реакции в развитии ревматоидного артрита. Поэтому часто возникает необходимость сочетания различных лекарственных средств, это значительно повышает эффективность и дает возможность добиться стойкой ремиссии.
Симптоматическая терапия включает применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, диклофенак, немисулид, вольтарен), которые снимают боль, уменьшают проницаемость сосудов синовиальной оболочки, оказывают жаропонижающее действие.
Гормоны (преднизолон) назначают коротким курсом при неэффективности НСПВС.
В качестве дополнительных методов используют физиопроцедуры: электрофорез, лазер; мануальную терапию, лечебную физкультуру. В случаях системного поражения – плазмоферез, гемосорбция, лимфоцитоферез.
РеА – тяжелое аутоиммунное заболевание, часто приводящее к инвалидности. В основе его патогенеза лежат измененные иммунные реакции, как на клеточном, так и гуморальном уровне. Для правильности подбора лечения необходимо понимать патогенез заболевания и постараться воздействовать на все звенья патологического процесса. Только в этом случае удастся добиться стойкой ремиссии и предупредить инвалидность.
Источник
