К причинам развития первичного деформирующего артроза относят

Деформирующий артроз (остеоартроз) — полиэтиологичное дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первичным поражением суставного хряща с последующим вовлечением в патологический процесс подлежащей кости, а также синовиальной оболочки, связок, капсулы, мышц, сопровождающееся формированием остеофитов и проявляющееся болью и ограничением движений в суставе.

Остеоартроз — наиболее распространенное поражение суставов. Деформирующими артрозами болеют 10—12% людей, причем обычно с возрастом число их резко увеличивается. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Прогрессирование деформирующего артроза в течение нескольких лет приводит к инвалидности.

Артрозы крупных суставов у мужчин и у женщин встречаются одинаково часто, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов кисти, который поражает женщин в 10 раз чаще. Кстати, локализация артроза в межфаланговых суставах была впервые описана в 1802 г. В. Геберденом. Краевые костные разрастания мелких суставов кисти названы «узелками Гебердена».

Деформирующие артрозы по причине их развития делятся на первичные и вторичные. В большинстве случаев деформирующий артроз развивается без видимой причины — это так называемый первичный, или идиопатический, остеоартроз. В его возникновении определяющую роль играют генетические факторы. Среди факторов, приводящих к вторичному деформирующему артрозу, наиболее значимыми считаются:

1) биомеханические (травмы сустава, ударно-толчковые и скручивающие нагрузки высокой интенсивности, аномалии развития опорно-двигательной системы (дисплазии), статические деформации скелета, первичный асептический некроз костной ткани, ожирение);

2) воспалительные (острые и хронические артриты различной этиологии, гемофилия);

3) метаболические (подагра, гемохроматоз, хондрокальциноз);

4) эндокринные (сахарный диабет, акромегалия, дисбаланс половых гормонов, гипо- и гиперпаратиреоидизм);

5) ишемические (варикозная болезнь нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, атеросклероз сосудов нижних конечностей).

В патогенезе деформирующего артроза можно выделить три частично перекрывающие друг друга стадии:

1) альтерация межклеточного матрикса — макроскопически представлена размягчением и поверхностным разволокнением хряща;

2) репаративный ответ хондроцитов — макроскопически увеличиваются площадь и глубина разволокнения;

3) срыв компенсаторных реакций — трещины достигают уровня субхондральной кости, отрываются поверхностные слои хряща, он истончается.

В основе патогенеза дегенеративно-дистрофического процесса в суставах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, так как суставной хрящ не имеет собственной сосудистой сети, а питание его осуществляется осмотическим путем из кости и внутрисуставной жидкости. Нарушение кровоснабжения, связанное с появлением стаза и как следствие гипоксии окружающих тканей, ведет к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично снижается общее количество белково-сахаридных комплексов и одного из главных его компонентов — протеогликанов, как основного вещества, обеспечивающего стабильную структуру коллагеновой ткани хряща. Одновременно снижается гидрофильность суставного хряща.

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща, связанное с нарушением метаболизма, ведет к снижению его устойчивости к механическим нагрузкам (первыми поражаются наиболее нагружаемые части сустава). Компенсаторно возрастает пролиферация, анаболическая и катаболическая активность хондроцитов. Однако со временем происходит декомпенсация репаративных реакций, характеризующаяся прогрессирующей потерей суставного хряща и резким снижением количества и активности хондроцитов. Макроскопически увеличивается площадь разволокнения хряща, появляются трещины. По мере их углубления происходит отрыв поверхностных слоев, что приводит к снижению толщины хряща. Этому способствует и ферментная деградация матрикса.

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща повышает нагрузки на субхондральный слой кости, в результате чего происходит его склерозирование, формируются краевые костно-хрящевые разрастания (остеофиты), которые появляются по периферии суставных поверхностей компенсаторно для увеличения площади опоры. В метафизарной и субхондральной зоне могут образовываться кистоподобные костные полости. Ремоделирование костной ткани в сочетании с потерей суставного хряща изменяет форму сустава и приводит к его деформации и нестабильности.

В синовиальной оболочке развивается комплекс клеточных и сосудистых реакций по типу гиперчувствительности замедленного типа. Процесс сопровождается накоплением в полости сустава экссудата и нарушением реологических свойств, а следовательно, и функций синовиальной жидкости: локомоторной (любрикация, шокабсорбция), трофической (питание хряща) и метаболической (антиоксидантная и антипротеиназная активность). Со временем происходит дистрофия капсулы сустава, связок и мышц. Уменьшение использования сустава и ограничение амплитуды движений ведет к мышечной атрофии.

Клиническая картина. Боль в области суставов при деформирующем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с нагрузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболевания, она становится более продолжительной.

Характерны жалобы на хромоту, необходимость в дополнительной опоре при ходьбе, затруднения при подъеме или спуске по лестнице, а также при подъеме со стула или кресла (при поражении суставов нижних конечностей). Во время движений в суставе слышна крепитация. Скованность или ограничение амплитуды движений (контрактуры) со временем прогрессируют, вплоть до фиброзного анкилоза. Позднее появляются деформация сустава и увеличение его. Периодически могут развиваться синовиты.

Среди отечественных ортопедов наибольшее распространение получила классификация деформирующего артроза, предложенная Н. С. Косинской (1961), согласно которой в течение патологического процесса различают три клинико-рентгенологические стадии. Общими рентгенологическими признаками являются:

I стадия (рис. 1, а) — неравномерное сужение суставной щели по сравнению со здоровым суставом и легкий остеосклероз;

II стадия (рис. 1, б) — появление краевых костных разрастаний (остеофитов), сужение суставной щели в 2-3 раза больше нормы, выраженный субхон-дральный склероз;

III стадия (рис. 1, в) — почти полное исчезновение суставной щели, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых костных разрастаний, деформация сустава, склерозирование суставных поверхностей, нередко их фрагментация и субхондральный очаговый некроз в виде кистозных просветлений или полостей.

Рис. 1. Деформирующий артроз правого коленного сустава: а — I стадия; б — II стадия; в — III стадия — суставная щель резко сужена

Более детальное клинико-рентгенологическое описание в зависимости от локализации деформирующего артроза приведено ниже в соответствующих разделах.

Течение деформирующего артроза длительное, хроническое, прогрессирующее. Оно характеризуется обострением процесса и периодом ремиссии.

Консервативное лечение деформирующего артроза необходимо рассматривать как патогенетически обоснованную систему лечебных мероприятий, воздействующую как на патологический процесс в тканях сустава, так и на весь организм в целом. Цель консервативного лечения — стабилизация дегенеративно-дистрофического процесса и перевод его в фазу клинической компенсации.

Задачами неоперативного лечения являются:

1) уменьшение болевого синдрома;

2) улучшение функции сустава;

3) уменьшение признаков синовита;

4) замедление прогрессирования.

План лечения должен быть индивидуализирован с учетом имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний.

Комплекс лечения составляет немедикаментозная и медикаментозная терапия, показанная при I—II стадии деформирующего артроза.

Немедикаментозное лечение заключается в разгрузке пораженного сустава, ограничении длительных статических нагрузок, ношении обуви с хорошо амортизирующей подошвой, назначении постельного режима в период обострения, использовании дополнительной опоры на трость или костыли при ходьбе на большие расстояния, снижении массы тела (диетотерапия). При наличии нестабильности сустава показано использование ортезов. Обязательны занятия ЛФК, в том числе в бассейне. Ускоряют процесс укрепления мышц электромиостимуляция, массаж, гидромассаж мышц бедра и голени. Физиотерапевтические процедуры активизируют местное кровообращение, устраняют спазм мышц, а также оказывают умеренное анальгетическое действие. Широко используют озокеритовые и парафиновые аппликации, криотерапию, лазеротерапию, магнитотерапию, УВЧ, ультразвук, индуктотермию, синусоидальные модулированные токи, микроволновую терапию, электрофорез лекарственных препаратов (анальгин, новокаин, натрия салицилат, химотрипсин), фонофорез гидрокортизона, сероводородные, серные и радоновые ванны и т. д.

Препаратом выбора для терапии первой ступени является парацетамол («Ацетаминофен»), оказывающий преимущественно анальгетическое и антипиретическое действие, по 0,5—1 г per os до 4 раз в сутки. Его эффективность сопоставима с эффективностью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), однако частота развития побочных эффектов значительно ниже.

При неэффективности парацетамола показано применение НПВП (табл. 1). Клиническая эффективность всех НПВП примерно одинакова, различие состоит в основном в индивидуальной реакции пациента на препарат, поэтому его выбор является эмпирическим. Так как интенсивность боли может варьировать день ото дня, равно как и в течение дня, целесообразным является прием препаратов «по необходимости», в случае же выраженного постоянного болевого синдрома предпочтение следует отдавать формам с пролонгированным действием.

Таблица 1. Нестероидные противовоспалительные препараты, наиболее часто применяемые для лечения деформирующего артроза

Применение селективных НПВП показано у пациентов с высоким риском развития побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Факторами риска развития побочных эффектов со стороны ЖКТ являются возраст больше 65 лет, язвенная болезнь или кровотечение из верхних отделов ЖКТ в анамнезе, сопутствующий пероральный прием глюкокортикостероидов или антикоагулянтов, курение, алкоголизм. Не следует назначать одновременно два или более НПВП, даже из разных групп, так как при этом значительно повышается вероятность осложнений без соответствующего усиления противоболевой эффективности. Исключение составляют случаи, когда необходимо применять ацетилсалициловую кислоту («Аспирин») с кардиопротективной целью, при этом его суточная доза не должна превышать 325 мг. Ректальные формы НПВП не снижают частоту эрозивного гастрита и кровотечений, но реже вызывают диспепсические явления.

В дополнение к системному приему парацетамола или НПВП эффективно местное использование средств с анальгезирующим и раздражающим действием, а также НПВП для наружного применения в форме мазей и гелей.

Высокоэффективной группой лекарственных препаратов, вводимых внутрисуставно, являются высокомолекулярные производные гиалуроновой кислоты-гиалуронаты, такие как «Synvisc», «Osteonil», «Fermathron» и ряд других. Они восстанавливают нарушенные реологические свойства синовиальной жидкости, а также ее антиоксидантную и антипротеазную активность, нормализуют синтез гиалуроновой кислоты, улучшают трофику хряща и снижают чувствительность болевых рецепторов.

В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать лекарственные средства, улучшающие периферическое кровообращение и микроциркуляцию: пентоксифиллин («Трентал», «Агапурин», «Пентилин»), дипиридамол («Курантил»), дротаверин («Но-нша»), атакже витаминные препараты: тиамин (B1), пиридоксин (В6), цианокобаламин (В12), никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту.

Внутрисуставное введение глюкокортикостероидных препаратов при деформирующем артрозе следует использовать только в крайних случаях, лишь как метод выбора для купирования синовита, устойчивого к парентеральной терапии НПВП в адекватных дозах, но не более 2—3 инъекций в течение календарного года с промежутком между каждой инъекцией не менее 4 мес. Это связано с тем, что глюкокортикостероиды вызывают прогрессирующую деструкцию суставного хряща, а также вторичный асептический субхондральный некроз кости.

При III стадии эффективность неоперативного лечения низкая. У таких больных деформации, как правило, прогрессируют, боли усиливаются, функция сустава резко нарушается; все это служит показанием к оперативному лечению.

Профилактика первичных артрозов, связанных с возрастом, профессиональными вредностями, заключается в общегигиенических мерах против раннего одряхления, соблюдении здорового образа жизни, исключении вредных воздействий окружающей среды.

Профилактика вторичного артроза связана с качественным и своевременным лечением основных заболеваний, приводящих к развитию патологических процессов в суставах.

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов