Какие суставы поражаются при реактивном артрите

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

Возбудители кишечных инфекций:

Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Blastocystis hominis
Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:

Chlamydia trachomatis
Gardenella vaginalis
Ureoplasma ureolyticum
Mycoplasma hominis
Trichomonas vaginalis

Возбудители инфекций дыхательных путей:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria gonorrhoea
Cryptosporidia

Возбудители неспецифических инфекций:

Бруцелла
Стрептококки
Стафилококки
Leptospira
Боррелии
Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.

Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.

Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.

Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.

Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.

Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног

Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование	Результат
Общий анализ крови	лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи	возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиям	часто положительны
АТ к гонококкам	положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала	Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ	Отсутствуют
Ревматоидный фактор	Отсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз[править | править код]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).

Профилактика[править | править код]

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

См. также[править | править код]

Анкилозирующий спондилит
Артрит
Синдром Рейтера
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Хламидиоз
Кишечная инфекция

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07

Источник

Реактивный артрит – серьезная патология опорно-двигательной системы, являющаяся ответной реакцией организма на возникновение инфекции. Главная опасность этого заболевания состоит в том, что поражает оно, чаще всего, людей в самом расцвете лет, а лечение его может растянуться на долгие месяцы и даже годы. Расскажем, как уберечь себя от этого жуткого недуга и сохранить молодость суставов на долгие годы.

**Кем был обнаружен реактивный артрит и почему имя первооткрывателя предали забвению?**

Вплоть до 1969 года заболевание реактивный артрит именовали синдромом Рейтера, по имени его первооткрывателя, немецкого врача Ганса Рейтера. Учитывая леденящие кровь факты из биографии этого ученого, в годы нацистского режима проводившего бесчеловечные опыты над узниками концлагерей, было принято абсолютно справедливое решение переименовать обнаруженное им заболевание. Тем не менее, синдромом Рейтера до сих пор обозначают глазную инфекцию, которая считается одним из основных маркеров реактивного артрита.

Несмотря на темное прошлое Ганса Рейтера, нельзя не отметить, что сделанное им открытие помогло пролить свет на природу загадочной суставной патологии и разработать необходимую схему для ее лечения.

**Что может спровоцировать реактивный артрит и кто входит в группу риска?**

Реактивный артрит, как уже отмечалось выше, тесно связан с инфекционными заболеваниями, хотя и не напрямую. Объектом атаки со стороны вредоносных бактерий становится не сам сустав, а другие органы и системы. Чаще всего это мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт, носоглоточная область и органы зрения. В группу риска попадают также ВИЧ-инфицированные.

Воспаление соединительных тканей возникает далеко не сразу – как правило, через месяц с момента начала инфекционного процесса. При этом сказать точно, почему так происходит и почему поражаются именно суставы, ученые до сих пор не могут. В качестве основной выдвигается гипотеза об аутоиммунной природе этого заболевания. Согласно ей инфекция служит спусковым механизмом, провоцирующим сбой в работе иммунной системы. А последняя, в свою очередь, атакует здоровые ткани суставов. Тем не менее, подобная точка зрения вызывает массу вопросов, главный из которых – как такое вообще возможно? Иммунная система – естественный щит нашего организма, надежно запрограммированный самой природой на его поддержку, а не разрушение.

Сторонники другой, более обоснованной гипотезы, полагают, что реактивный артрит – это генетическое заболевание. На подобную мысль ученых натолкнуло обнаружение антигена НLA-В27, который выявлен у почти 70% пациентов с подобным диагнозом.

И все же пресловутой отправной точкой, провоцирующей возникновение данной суставной патологии, ученые называют инфекции. Несмотря на то, что реактивный артрит может развиться в любом возрасте, чаще всего заболевают им молодые мужчины (20 — 40 лет). Объясняется это тем, что в таком возрасте представители сильного пола проявляют наибольшую сексуальную активность, что, в свою очередь, повышает риск заражения половыми инфекциями (гонореей, хламидиозом и др.)

Впрочем, спровоцировать реактивный артрит может совершенно любое инфекционное заболевание, начиная от ангины и заканчивая пневмонией или гепатитом. И здесь уже возраст и пол значения не имеют.

Симптомы реактивного артрита

Первые симптомы реактивного артрита могут появиться уже через 2 недели с момента возникновения инфекции. Обычно в таких случаях отмечаются резкие скачки температуры тела, вызывающие лихорадочное состояние. Кроме того, у пациента наблюдаются общее недомогание, хроническая усталость, потеря работоспособности. Пропадает аппетит, что приводит к резкой потере веса. Если своевременно не приступить к лечению, то не заставят себя долго ждать другие симптомы:

раздражение слизистой оболочки глаз и нарушение зрения (при наличии офтальмологической инфекции);
воспаление кожных покровов, крапивница, реже псориатические высыпания;
местное повышение температуры в области пораженного сустава с последующим его покраснением и опуханием;
болевые ощущения в затронутом болезнью суставе. Боль возникает при любом движении и сохраняется на протяжении всего дня. Ночью заметно снижается, однако полностью не исчезает;
прогрессирование заболевания приводит к скованности движений вследствие оттока синовиальной жидкости;
расширение суставной щели, визуально это определяется по отечности мягких тканей, окружающих воспаленный сустав.

Нередко возникает олигоартрит, то есть одновременное воспаление 2-3 суставов. Причем их поражение происходит несимметрично. К примеру, могут одновременно быть затронуты коленный сустав левой ноги и голеностопный правой ноги.

В большинстве случаев реактивный артрит поддается лечению, однако может перейти и в хроническую форму, долгие годы мучая пациента периодически возникающей ноющей болью и ограничивая движения.

Диагностика реактивного артрита

Диагностика реактивного артрита начинается с первичного осмотра и опроса пациента. Наличие артрита как такового опытный специалист определит достаточно быстро: при пальпации пораженного сустава пациент обязательно почувствует боль. Однако для постановки точного диагноза потребуется целый ряд специальных исследований. Вот основные из них.

Общий анализ крови на содержание лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов. При наличии артрита оба этих показателя будут значительно выше нормы.
Дополнительно может быть назначен общий анализ мочи, также выявляющий изменения уровня лейкоцитов.
Ревмопробы (группа анализов для подтверждения аутоиммунных патологий).
Мазок из мочеиспускательного канала (при подозрении на хламидиоз).
Анализ кала (если в качестве возбудителя заболевания рассматривается кишечная инфекция).
Анализ на наличие антигена НLA-В27.
Рентгеновское исследование позволяет составить наиболее полную картину процессов, протекающих в полости пораженного сустава.
В особо тяжелых случаях врач может дополнительно назначить УЗИ или МРТ. С их помощью можно выявить патологические изменения, которые не отображаются на рентгеновских снимках. Например, избыточное скопление жидкости в суставе.
Наиболее точным на сегодняшний день методом исследования является артроскопия. С ее помощью можно не только оценить состояние больного сустава, но и произвести целый ряд важных манипуляций: взять образец ткани на анализ, изъять лишнюю жидкость, удалить отломки костей и т.д.

Профилактика реактивного артрита

Профилактика реактивного артрита заключается в соблюдении следующих важных правил:

избегать случайных половых связей, которые могут привести к возникновению венерических заболеваний, и не пренебрегать средствами контрацепции;
отказаться от вредных привычек, разрушающих иммунную защиту организма и тем самым повышающих риск инфекционного заражения;
правильно и своевременно питаться, чтобы сохранить необходимый баланс кишечной микрофлоры;
соблюдать хорошо всем знакомые с детства правила гигиены;
не допускать переохлаждения организма и по возможности закаляться;
вести активный образ жизни;
хотя бы раз в полгода проходить полное медицинское обследование, чтобы оценить состояние своего организма.

Лечение реактивного артрита

Лечение реактивного артрита осуществляется следующими препаратами.

Для устранения основных симптомов заболевания используются нестероидные противовоспалительные средства, обладающие ко всему прочему обезболивающим и жаропонижающим действием. Отметим, что подобные препараты имеют целый ряд противопоказаний и могут вызвать нарушения в работе органов ЖКТ, вплоть до образования язв и внутреннего кровотечения. К тому же, их длительный прием вреден для сердца. Поэтому принимать такие лекарства можно исключительно с разрешения лечащего врача.
Кортикостероиды – еще одна группа препаратов, которые очень часто назначают при реактивном артрите. Это синтетические гормоны, идентичные тем, что вырабатываются надпочечниками и выполняют массу жизненно важных функций, включая способность подавлять развитие инфекций. Тем не менее, к приему подобных средств необходимо подходить с большой осторожностью. Эффект, оказываемый ими, длится всего несколько часов, по сути маскируя воспалительный процесс, после чего симптомы возвращаются снова.

К тому же, нельзя забывать, что искусственные аналоги гормонов – это всегда незваные гости для организма, которые мешают железам выполнять свою работу и угнетают иммунную систему. При длительном приеме, например, если заболевание перешло в хроническую форму, кортикостероиды нанесут организму несоизмеримо больше вреда, нежели пользы.

Если анализы показали наличие в организме того или иного возбудителя инфекции, пациенту обязательно назначается курс антибиотиков.

Поскольку прием антибиотиков наносит серьезный удар и по полезной микрофлоре организма (в частности, кишечной), очень часто в дополнение к ним назначается курс пребиотиков. Это своеобразная подкормка для дружественных бактерий, способствующая восстановлению их популяции. Натуральным и эффективным средством для поддержки кишечной микрофлоры является препарат Мези-Вит Плюс, произведенный на основе сильнейшего растительного пребиотика – корня девясила высокого.

Помимо вышеперечисленных средств реактивный артрит также лечат физиотерапевтическими процедурами (фонофорезом, криотерапией). В дополнение к основному курсу терапии нередко назначают лечебные ванны, а также комплекс специальных упражнений для улучшения кровоснабжения пораженных суставов.

Лечение реактивного артрита натуральными средствами

Лечение реактивного артрита природными средствами направлено, главным образом, на устранение воспалительного процесса и болевых ощущений, а также снятие отеков. Для этих целей используются различные компрессы, обертывания и лечебные ванночки. К примеру, большой популярностью пользуется компресс из тертого сырого картофеля, ошпаренного кипятком, или сока черной редьки, смешанного с медом.

Для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей суставов народная медицина предлагает принимать в пищу пророщенные зерна пшеницы. Однако есть куда более эффективное средство для решения этой задачи. Это вещество растительного происхождения дигидрокверцентин, по своим антиоксидантным и кровостимулирующим свойствам значительно превосходящее многие синтетические аналоги. На его основе производится препарат Дигидрокверцетин Плюс, который рекомендуется принимать в связке с натуральным хондропротектором Одуванчик П, стимулирующим восстановление хрящевой ткани.

Чтобы суставы своевременно и в полном объеме получали требуемые питательные вещества, очень важно подготовить для этого необходимую почву. А это значит – восстановить правильный гормональный фон. Надежным и безопасным средством для достижения этой цели является препарат Остеомед. В его состав входит натуральный компонент анаболического действия трутневый гомогенат, стимулирующий процессы естественной выработки половых гомонов. Данное свойство делает этот остеопротектор верным союзником в борьбе с различными костно-суставными патологиями, включая остеопороз, артрит и артроз.

Как избежать болей в суставах?

О том, как избежать болей в суставах, никто не задумывается – гром-то не грянул, зачем ставить громоотвод. Между тем от артралгии – так называется этот вид боли – страдают половина людей старше сорока лет и 90 % тех, кому больше семидесяти. Так что профилактика боли суставов – то, о чем стоит подумать, даже если вы…

Власть гормонов. Какие активные вещества регулируют восстановление хряща?

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни. Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна. За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в мужском организме, так…

Как выбрать лучший комплекс витаминов для укрепления костей

Заботиться о здоровье костей актуально в любом возрасте. Для детей это важная профилактика рахита, а для взрослых – переломов и остеопороза. Однако спектр продукции для решения этих задач, настолько широк, что потеряться и ошибиться в выборе проще простого. Лучший комплекс витаминов для костей, если верить рекламным роликам, должен насытить кости кальцием и запереть его там…

Пусть всегда будет солнце! Для чего нужен витамин Д?

Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья. При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола. Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека? Для чего…

Источник