Кисты в костях при ревматоидном артрите

Периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей — наиболее ранний рентгенологический симптом артрита. Наличие данного симптома связано с экссудативно-пролиферативными процессами в параартикулярных тканях и синовиитом (внутрисуставным выпотом). Рентгенологически данные изменения проявляются симметричной или несимметричной сглаженностью контуров или увеличением толщины и понижением прозрачности мягких тканей в воспаленном суставе.

Классическим патологическим проявлением периартрита является отложение солей кальция в мягкие ткани в области сустава с формированием кальцификатов. Они могут быть одиночными, множественными, односторонними или двухсторонними, иметь различные формы и размеры в виде нечетких линейных теней или мелких округлых образований на краях суставных поверхностей.

Тендиниты и теносиновиты наиболее часто обнаруживаются в области запястий. Рентгенологически они проявляются утолщением и уплотнением связок и сухожилий в местах их расположения и прикрепления к костям (энтезопатии).

Остеопороз эпифизов сочленяющихся костей является наиболее ранним, но не специфическим рентгенологическим симптомом полиартрита. Рентгенологическими признаками его являются повышение рентгенпрозрачности костной ткани в эпифизарных концах коротких трубчатых костей, обеднение трабекулярного рисунка в эпифизах костей в виде истончения и частичного исчезновения трабекул, уменьшения количества трабекул на единицу площади, а также истончение замыкательных пластинок суставных поверхностей костей.

Кистевидные просветления костной ткани (кисты) — характерный для полиартрита рентгенологический симптом. Он проявляется в виде множественных, мелких рентгеннегативных образований округлой формы.

Сужение суставной щели. Равномерность сужения суставной щели в латеральных и медиальных отделах сустава — отличительное свойство артрита.

Эрозии суставов. Наличие эрозий суставных поверхностей — наиболее характерный для хронического полиартрита рентгенологический симптом, обнаружение которого в типичных для различных ревматических заболеваний суставах подтверждает диагноз. Длительное отсутствие эрозий в мелких суставах кистей требует проведения дифференциального диагноза между ревматическими заболеваниями, для которых не характерно развитие эрозивного артрита. Появление эрозий связано с разрушением субхондральной замыкательной пластины и участка губчатой кости эпифиза сустава.

Выделяются три типа костных эрозий. Наиболее часто в мелких суставах кистей образуются краевые поверхностные эрозии в тех местах внутрисуставного участка кости, где кость не защищена покрывающим сустав хрящом. Именно эти «оголенные» участки эпифизов костей на краях суставных поверхностей являются первичными местами атаки активно пролиферирующей синовиальной оболочки сустава.

Компрессионные эрозии имеют место в том случае, когда происходит провал (коллапс) субхондральной части губчатой кости на фоне околосуставного остеопороза и кистовидной перестройки костной структуры, что приводит к инвагинации суставной поверхности внутрь эпифиза. Типичными местами появления данного типа эрозий являются пястно-фаланговые суставы, где коллапс и инвагинация суставных поверхностей проксимальных эпифизов основных фаланг пальцев и смещение пястных головок в эти участки формируют типичные для полиартрита деформации суставов. Компрессионной эрозией также является внедрение ладьевидной кости запястья в дистальный эпифиз лучевой кости.

Третий тип эрозий выявляется в виде поверхностной резорбции замыкательной пластины кости в месте прикрепления связки и обычно связан с воспалительными изменениями в смежной связке. Появление такой эрозии по наружному краю шиловидного отростка локтевой кости является важной находкой и представляет собой один из ранних рентгенологических симптомов ревматоидного артрита.

Остеолиз — патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань исчезает полностью и бесследно при отсутствии реактивных изменений со стороны окружающих мягких тканей и оставшейся части кости. Остеолитическую форму ревматоидного артрита нельзя отнести к истинному остеолизу костной ткани. Эта форма заболевания является деструктивным артритом. Однако деструкции костей в этом случае столь значительны, что эпифизы костей разрушаются практически полностью, при этом они значительно уменьшаются в размерах и деформируются, но деструктивные изменения, при всей обширности поражения, не выходят за границы эпифизов костей. При истинном же остеолизе коротких трубчатых костей рассасыванию подвергаются не только эпифизы, но также метафизы и диафизы костей, в отдельных случаях кость может полностью лизироваться, что никогда не бывает при ревматоидном артрите.

Одним из вариантов остеолиза является акроостеолиз ногтевых бугристостей дистальных фаланг пальцев. Истинный остеолиз является крайне характерным, если не сказать патогномоничным, рентгенологическим симптомом псориатической артропатии и системной склеродермии.

Остеонекроз (асептический некроз кости) — омертвение участка костной ткани в субхондральном отделе суставной поверхности кости, обычно связанное с локальным нарушением кровообращения в определенном участке кости. Начальными рентгенологическими проявлениями асептического некроза следует считать повышение рентгенпрозрачности и разрежение трабекулярной костной структуры субхондрального отдела суставной поверхности кости с формированием линейной зоны просветления костной ткани, которая идет параллельно суставной поверхности.

Рентгенологические стадии ревматоидного артрита

Наиболее часто используемой рентгенологической классификацией является деление ревматоидного артрита на стадии по Steinbrocker в различных модификациях.

Выделяются четыре рентгенологические стадии заболевания, отражающие прогрессирование ревматоидного артрита в мелких суставах кистей и дистальных отделов стоп.

I стадия. Появление периартикулярных утолщений, уплотнение мягких тканей и наличие околосуставного остеопороза. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
II стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.
III стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.
IV стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространенный) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.

Рентгенологические изменения в различных суставах у одного пациента могут быть различными, поэтому стадия ревматоидного артрита устанавливается по любому максимально измененному суставу (для начальных стадий ревматоидного артрита) и по суммарному количеству эрозий в суставах кистей и дистальных отделов стоп (для II и III стадии ревматоидного артрита). Рентгенологическая стадия ревматоидного артрита учитывает не только изменения в мелких суставах кистей, но и в дистальных отделах стоп, где типичными для ревматоидного артрита являются II-V плюснефаланговые и I межфаланговые суставы.

«Ревматология»

Т.Н. Бортная

Источник

Диагностической процедурой при ревматоидном артрите считается проведение рентгена, позволяющей произвести оценку степени поражения суставов, костной ткани, хрящей, соединительных тканей. При определении рентгенологической стадии при ревматоидном артрите руководствуются состоянием наиболее поражённого заболеванием сустава. Учитывают все признаки, наличие эрозий в костях.

Характеристика признаков

Рентгенологические признаки при ревматоидном артрите встречаются различные. Выделяют группы:

Ранним признаком заболевания, выявляющимся на рентгене, считается периартикулярное утолщение мягких тканей. Связано с протеканием воспалительных процессов. Проявляться уплотнение тканей может в симметричной форме вокруг поражённого сустава, в несимметричной. Прозрачность соединительных мягких тканей снижается.
Отложение солей кальция, впоследствии формируют кальцификаты. Образования носят различный характер, имеют разные размеры. Располагаются отдельно, или большими группами.
Артрит на рентгене
Тендинитам, теносиновитам свойственно появляться при поражении суставов запястий.
Остеопороз сочленяющихся костей квалифицируется, как ранний признак развития ревматоидного артрита. На снимке проявляется повышением прозрачности костей на концах, объединением рисунка в области соединения.
Сигнализировать о наличии полиартрита могут кисты в виде просветления кости, на снимке проявляются в виде округлых образований.
Сужение в суставной щели заметно при рентгене, её степень говорит о стадии, степени развития заболевания. Степень явления говорит о серьёзности развития заболевания, чем меньше щель, тем сложнее предстоит лечение, тем запущеннее состояние.
Проявляется в результате проведения рентгенограммы – эрозия суставов. Присутствие говорит чаще о хронической форме заболевания, образуются они, как следствие разрушения замыкательной пластины, части губчатой кости. Как признак ревматоидного артрита на снимках рентгена выделяется остеолиз – политологический процесс, характеризующийся рассасыванием кости, ликвидацией соединительной ткани.
Остеонекроз. Представляет омертвление участка костной ткани, вызванное нарушением кровообращения.

Эрозии костей при ревматоидном артрите

При диагностировании заболевания обнаруживаются признаки разрушения – эрозии кости. Их делят на три группы:

Краевые поверхностные эрозии, в большинстве случаев возникают на мелких костях. Поражение происходит на участках, где нет защиты в виде хрящевой ткани.
Поражение суставов
По мере прогрессирования заболевания разрушения увеличиваются, наблюдается провал кости, говорящий о наличии компрессионных эрозий.
Существенное разрушение, деформация на участках, где происходит соединение суставов, связок. Происходит разрушение замыкательной пластины.

При проведении рентгенограммы обнаружение наличия эрозий говорит о существенном прогрессировании заболевания. Это верные признаки, что заболевание находится в серьёзной стадии, потребуется сложное, длительное лечение. Иногда возможно только приостановить дальнейшее разрушение суставов.

Стадии ревматоидного артрита, согласно рентгену

При проведении диагностики ревматоидного артрита существуют классификации, характеризующие сложность протекания заболевания. Популярно определение степени поражения по результатам проведённой рентгенограммы.

Существует 4 стадии заболевания, каждая имеет свои признаки, особенности лечения.

Первая стадия развития заболевания

На первой стадии изменения, нарушения носят не критический характер. При проведении рентгена на снимке заметны признаки:

Уплотнения, утолщения, явно отслеживающиеся в соединительной, другой мягкой ткани. Они располагаются около поражённого сустава.
Незначительные изменения ткани кости в виде просветлений участков – кисты. Образования могут быть в единичном варианте, могут располагаться на различных участках кости, на отдалении от сустава. Кисты говорят о развитии болезни.
Развитие ревматоидного артрита
Сужение суставной щели представлено в лёгкой форме, не заметно при обследовании.
Присутствует остеопороз незначительной степени, характеризующийся хрупкостью, рыхлостью кости.

Пациенты ощущают скованность в движениях в утренние, вечерние часы, проявляется отёчность на поверхности сустава, незначительная деформация суставной поверхности. Начать развиваться с такими симптомами заболевание может у детей, у взрослых. Иногда заболевание проявляется в скором времени после начала, иногда даёт о себе знать по истечении десятков лет.

Вторая стадия ревматоидного артрита

При диагностировании заболевания в такой период развития наблюдается существенное распространение поражения, представленное на снимках признаками:

Появление большого числа образований в виде кисты на различных участках;
Более чёткая выраженность присутствия остеопороза костей на участках сочленения.
Существенное сужение суставной щели, наблюдающееся у нескольких суставов.

Вторая стадия заболевания устанавливается при отсутствии эрозий кости на снимках. Стадия до их возникновения носит название 2А, при диагностировании на поверхности кости поражения в виде эрозии – следующая стадии заболевания 2Б. Вторая стадия допускает присутствие на покраденных участках до 4 эрозийных образований.

Больной имеет существенные поражения, разрушения в структуре хрящевой ткани, что провоцирует наращение подвижности, может продолжаться до нескольких часов. Боли в ногах становятся сильнее, острее при увеличении нагрузки.

Боли в пальцах ступней

Третья стадия протекания

Приносит сильные боли, существенную неподвижность поражённого сустава. В этот период почти невозможно заниматься спортом, работой, на выполнение простых привычных манипуляций, действий требуется прилагать усилия, сопровождающиеся неприятными, болезненными ощущениями.

Рентгенологические признаки на третьей стадии развития представлены картиной:

На снимках наблюдается присутствие большого количества эрозий кости (более 5 штук). Наличие кисты.
Вокруг поражённого сустава мышцы атрофируются в существенной степени.
Остеопороз сустава прогрессирует, поражая все больше участков.
Просвет в суставной щели становится едва различимым.
В поражённом суставе наблюдаются вывихи, подвывихи.
Присутствует деформация суставов, визуально заметная даже не специалистам. Припухлости, постоянные отеки в области поражённого участка нижних конечностей.
Образования отложений солей кальция. Происходит кальцификация участков мягких тканей, расположенных около сустава, на снимках представлена ревматоидными узлами в диаметре до 3 см. Образования округлые, плотной структуры. При нажатии на образования чаще боли не ощущается, на рентгене чётко наблюдается неоднородность структуры.

Четвертая стадия заболевания

Заключительный этап развития заболевания, характеризующийся почти полной потерей подвижности сустава. Можно говорить об инвалидности, человек не может выполнять простые действия по самообслуживанию.

На рентгене формируется картина:

Околосуставной остеопороз распространён на больших участках.
Эрозии на околосуставных участках костей, на её поверхности. При прогрессировании заболевания эрозии возникают на отдалённых частях.
На краевых поверхностях суставов образуются остеофиты – костные образования, чаще острые, находятся по краям сустава в виде наростов. Явный рентгенологический признак заболевания, говорящий о серьёзности положения, скором наступлении инвалидности. Число, размеры остеофитов растут по мере прогрессирования артрита ревматоидного характера.
Происходит полное сужение суставной щели, просвет почти незаметен, иногда отсутствует. Кисты расположены по поверхности кости около суставов.
Количество вывихов, подвывихов в суставах увеличивается.
Субхондральный остеосклероз, представленный на снимках в виде уплотнения, расположенного по хрящевой ткани. Вызвано развитие постоянным сужением суставной щели, провоцирующее сильное трение при движении поверхностей костей. Происходит полное разрушение хрящевой ткани, у кости отсутствует защита.
Присутствует анкилоз сустава, проявляющийся полной, существенной неподвижностью, вызванной патологическими процессами, имеющими необратимый характер.

Лечение на такой стадии направлено на снижение болевых ощущений.

При малейших появлениях признаков, симптомов развития заболевания стоит обращаться за медицинской помощью. Чем раньше установлен диагноз, тем больше шансов на выздоровление, возврат к нормальной жизни. Халатное отношение к здоровью приводит к инвалидному креслу, от которого не избавиться.

Источник

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое (или подострое) заболевание, характеризующееся прогрессирующим симметричным воспалительным поражением суставов (полиартритом) и рядом системных внесуставных проявлений (что оправдывает применение термина «ревматоидная болезнь»). Заболеваемость РА составляет 1—2 % у женщин и встречается в 3—4 раза чаще, чем у мужчин; это различие менее выражено в детском и пожилом возрасте. Может начаться в любом возрасте, пик заболеваемости у женщин — 35—55 лет, у мужчин — 40—60 лет.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

В происхождении РА обсуждается роль следующих факторов:
1) иммунных нарушений с развитием аутоиммунных реакций к коллагену или IgG;
2) генетических факторов;
3) инфекционных агентов — бактерий, микоплазм, вирусов.
При РА выявляют многочисленные аутоантитела, в том числе ревматоидные факторы — антитела, чаще класса IgM, направленные против собственного IgG (эпитопов его Fc-фрагмента), антинуклеарные антитела, антитела к цитоплазматическим антигенам цитоскелета — виментину и кератину. Имеется дефект клеточного иммунитета (снижение числа Т-супрессоров). Синовиальная оболочка инфильтрирована лимфоцитами (в основном Т-хелперами) и плазматическими клетками, синовиальная жидкость содержит местно синтезированные иммуноглобулины (в том числе ревматоидные факторы), иммунные комплексы, лимфокины. Роль Т-лимфоцитов в патогенезе РА подтверждается снижением активности ревматоидного процесса после дренажа грудного лимфатического протока.и лейкофереза с удалением Т-лимфоцитов.Перечисленные нарушения позволяют предположить механизм возникновения повреждения тканей. Неизвестный чужеродный антиген, локализовавшийся в синовиальной оболочке, процессируется антиген-представляющими клетками (клетками синовиальной оболочки, макрофагами и др.) и вызывает местное образование антител, которое происходит интенсивно в условиях дефицита Т-супрессоров и избытка Т-хелперов. Антитела соединяются с антигеном, образуя иммунные комплексы, привлекают в синовиальную жидкость нейтрофилы и активируют систему комплемента. Нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют иммунные комплексы и высвобождают химические медиаторы воспаления — лимфокины, лизосомальные ферменты, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки, протеолитические ферменты и свободные радикалы разрушают хрящ и кости. Патогенез большинства внесуставных поражений связан с развитием иммунокомплексного васкулита.
Большое знfчение имеют генетические факторы, что доказано при исследовании частоты РА в семьях и у однояйцевых близнецов. Некоторые антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA DR4 и HLA DW4) обнаруживают у больных РА значительно чаще, чем в популяции, другие (HLA DRW2) — реже.
Роль инфекционных агентов — бактерий, вирусов и других микроорганизмов — вполне возможна, но не доказана и нуждается в дальнейшем изучении. В различных экспериментальных моделях развитие артрита тесно связано с инфекцией, ревматоидные факторы наблюдаются при некоторых заболеваниях с доказанным персистированием иммунного стимула.
При РА в первую очередь развиваются воспаление и пролиферация синовиальной оболочки. Сначала отмечается инфильтрация мононуклеарами, затем синовиальные клетки пролиферируют, ворсинки гипертрофируются, по краю суставного хряща образуется опухолеподобная агрессивная грануляционная ткань, называемая паннусом. Паннус постепенно проникает в хрящ, разрушает его и заполняет полость сустава, впоследствии развивается фиброзный и костный анкилоз сустава.
Выявляют изменения в кровеносных сосудах (васкулиты), а также характерные подкожные (ревматоидные) узелки с участком некроза, окруженным макрофагами и фибробластами. Подобные образования наблюдаются также в плевре, перикарде и легких. Часто наблюдается гиперплазия лимфатических узлов. Могут быть выявлены изменения внутренних органов—сердца (кардит), легких и плевры (хроническая интерстициальная пневмония, плеврит), почек (нефрит, амилоидоз) и др.

Клиника ревматоидного артрита

Начало болезни может быть различным, однако наиболее характерно постепенное появление боли и тугоподвижности в суставах кистей рук и стоп, с последующим развитием симметричного периферического полиартрита. Чаще поражаются проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые, плюснефаланговые, а также лучезапястные суставы. Реже наблюдается поражение одного сустава, например коленного, или рецидивирование артрита. У 15—20% больных заболевание начинается остро — иногда после психической травмы или простуды — с резких болей в суставах и лихорадки. Иногда первыми симптомами являются слабость, недомогание или утренняя скованность. Иногда суставному синдрому предшествует лихорадка с ознобами, сопровождающаяся лимфаденопатией, серозитами и др.

При РА поражаются все суставы, кроме грудного и поясничного отдела позвоночника. У 50 % больных поражаются тазобедренные суставы (редко в начале болезни, но обычно в первые годы).Боль в суставах сильнее утром при пробуждении, потом уменьшается и снова ус
иливается ночью, приводя к нарушению сна. Характерна утренняя скованность движений во всех суставах; при активном РА скованность может сохраняться в течение многих часов после пробуждения.Пораженные суставы отечны, часто теплые, цвет кожи обычно не меняется. Отек мягкий, обусловлен выпотом и пролиферацией синовиальной оболочки. Движения в воспалительных суставах болезненны и ограничены в объеме. Характерна атрофия мышц.
Чаще поражаются суставы рук — пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и лучезапястные. Поражение дистальных межфаланговых суставов не характерно. Пальцы рано становятся веретенообразными, пястно-фаланговые суставы и запястье опухают. Тендосиновиты в запястьях могут вызвать синдром запястного канала из-за сдавления срединного нерва. Позже, по мере прогрессирования болезни, наблюдаются ослабление капсулы сустава, разрывы сухожилий, мышечная атрофия. Эти изменения могут вызывать характерные деформации, ульнарную девиацию (латеральное отклонение пальцев), «лебединую шею» (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфалангового суставов), симптом «бутоньерки» или «пуговичной петли» (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфалангового суставов). Эти деформации в сочетании с атрофией межкостных мышц на тыльной стороне кисти образуют характерную картину «ревматоидной кисти».
Суставы стоп и лодыжек деформируются так же, как суставы рук — отмечаются латеральная девиация пальцев и подвывих плюснефаланговых суставов, так что головки костей могут пальпироваться со стороны подошвы.
Появление ревматоидных узелков в сухожилиях мышц сгибателей пальцев кистей и стоп может вызвать резко болезненное защелкивание пальца.
В коленных суставах отмечаются выпот, частые подвывихи из-за ослабления капсулы сустава и атрофии четырехглавой мышцы бедра, вальгусные или варусные деформации. Синовиальное пространство может распространиться до образования кисты Бейкера в подколенной ямке; если сустав разрывается сзади, то синовиальная жидкость проникает в межмышечные пространства голени, вызывая отек и боль, которую следует дифференцировать с таковой при тромбозе глубоких вен. Дефигурация коленного сустава может быть связана и с утолщением околосуставных тканей. Рано развиваются затруднение разгибания, а затем и сгибательные контрактуры.
У ряда больных отмечаются изменения в шейном отделе позвоночника с болями, скованностью, иногда неврологической симптоматикой, возможны подвывихи в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта; анкилоз не развивается.
К числу важных признаков системной формы РА относятся подкожные ревматоидные узелки — одно из наиболее достоверных проявлений активной ревматоидной болезни, часто свидетельствующее о поражении и внутренних органов. Ревматоидные узелки встречаются у 20—25 % больных и локализуются обычно на разгибательных поверхностях конечностей, например локтевом отростке и проксимальной части локтевой кости. Узелки располагаются под кожей, могут быть различной консистенции — от мягких, аморфных до плотных масс, обычно безболезненны. Они могут быть обнаружены в необычных местах, например на голосовых связках. Ревматоидные узелки, так же как ревматоидная деформация кисти, являются маркером серопозитивной ревматоидной болезни.Лимфаденопатия (увеличение локтевых и других лимфатических узлов) — также важный показатель иммунологической активности РА. Из ревматических заболеваний лимфогранулематозоподобные «пакеты» лимфатических узлов характерны прежде всего для ревматоидной болезни.
Ревматоидный васкулит — составная часть тяжелой ревматоидной болезни. Клинически васкулит проявляется артериитом кончиков пальцев (дигитальный артериит) с нарушением периферического кровообращения, геморрагиями, гангреной, кожными изъязвлениями, периферической невропатией, перикардитом, васкулитом внутренних органов, абдоминальным синдромом. Часто встречается отек лодыжек, обусловленный повышенной сосудистой проницаемостью. Ревматоидный васкулит обычно развивается у больных с тяжелыми деструктивными формами артрита, ревматоидными узелками.
Полиневропатия характеризуется поражением дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, и сопровождается резкими болями, нарушениями чувствительности. Больные жалуются на зябкость, онемение, жжение в руках и ногах (дистальная сенсорная невропатия), парестезии, иногда развиваются и тяжелые двигательные расстройства, отвисание стопы.Ревматоидные серозиты часто протекают скрыто, однако иногда развивается выпотной плеврит; выпот может сохраняться месяцами и даже годами. Плеврит может быть одним из первых проявлений ревматоидной болезни. Прогностически серозиты, как и при СКВ, ревматизме, благоприятны, хотя может развиться констриктивный перикардит, требующий оперативного вмешательства.Выделяют два варианта ревматоидного поражения легких. Более тяжело протекает легочный васкулит, сопровождающийся кровохарканьем, деструкцией ткани и образованием сосудистых каверн. Иногда развивается фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз), проявляющийся прогрессирующей одышкой, грубой крепитацией, распространенными тенями на рентгенограммах и приводящий к развитию легочного сердца. Своеобразный узелковый легочный фиброз наблюдается при сочетании РА и силикоза (синдром Каплана).Поражение сердца может проявляться перикардитом, миокардитом, редко — эндокардитом, коронарным артериитом с развитием инфаркта миокарда, гранулематозным аортитом. Описаны пороки сердца (обычно изолированная недостаточность митрального или аортального клапана).Поражение почек наблюдается у 20—30 % больных РА. Чаще встречается амилоидоз почек, сопровождающийся протеинурией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. Реже развивается гломерулонефрит — в рамках ревматоидной болезни или ятрогенный, связанный с лечением препаратами золота, D-пеницилламином (чаще мембранозный) или нестероидными противовоспалительными препаратами (хронический интерстициальный нефрит с некрозом почечных сосочков). Описаны случаи некротизирующего васкулита с гломерулонефритом, иногда с полулуниями, иногда связанные с лечением D-пеницилламином.
У 60—80 % больных имеются умеренные неспецифические изменения печени. Гепатоспленомегалия развивается у 10—12% больных, она характерна для некоторых вариантов РА — синдрома Фелти, болезни Стилла. Иногда причиной увеличения печени является амилоидоз (в редких случаях протекающий с желтухой).
При исследовании крови выявляют анемию, обычно нормохромную, иногда гипохромную, выраженность которой соответствует активности болезни. Число лейкоцитов обычно нормальное, иногда отмечается умеренная эозинофилия, нередко выявляют тромбоцитоз. Лейкопения в сочетании с выраженной анемией и тромбоцитопенией характерна для синдрома Фелти. СОЭ всегда увеличена.Течение РА длительное, волнообразное, со спонтанными ремиссиями и обострениями. У 25 % больных обострения наблюдаются редко, у 50 % — часто, у 10—15 % — течение прогрессирующее, приводящее к полной инвалидизации, у 10—15% — персистирующая активность с прогрессирующей деформацией.К осложнениям РА относят амилоидоз и септический артрит, а также ятрогенные осложнения. Отложения амилоидоза обнаруживают на аутопсии у 20—25 % больных, однако клинические признаки поражения почек, печени, других органов наблюдаются значительно реже. Имеются сообщения о потенцирующем действии иммунодепрессантов на развитие амилоидоза.
В пораженных суставах может развиться септический артрит, чаще у больных, получающих глюкокортикоиды. О возможности септического артрита следует думать при возникновении синовита одного из суставов, сопровождающегося лихорадкой, лейкоцитозом и т. д. В таких случаях показана немедленная аспирация экссудата с его исследованием.
К ятрогенным осложнениям относятся изменения системы крови, поражения кожи и почек, развивающиеся при лечении препаратами золота и D-пеницилламином, поражение желудочно-кищечного тракта и почек при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами.

Диагноз и дифференциальный диагноз ревматоидного артрита

Диагноз основывается на характерной клинической картине, рентгенологических изменениях и лабораторных данных.
Наиболее важными клиническими признаками являются стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов, постепенное вовлечение новых суставов, наличие подкожных ревматоидных узелков, утренняя скованность более 30 мин.
Рентгенологически выявляют краевые эрозии (узуры), напоминающие мышиные выкусы, на поверхности пораженной кости. Эрозии, как правило, имеют небольшие размеры, неправильную форму и не окружены зоной остеосклероза. Они наблюдаются не только при РА, но и при болезни Бехтерева, псориатической артропатии, подагрическом артрите. Помимо эрозий, отмечаются сужение суставной щели в результате истончения и деструкции хряща и остеопороз эпифизов костей. Иногда наблюдаются кисты, в далеко зашедших стадиях — деструкция концов костей, анкилоз, сгибательные контрактуры. Могут быть выявлены подвывихи суставов (в том числе суставов шейного отдела позвоночника). Наиболее ранние изменения развиваются в мелких суставах кистей и стоп, поэтому при подозрении на РА следует проводить рентгенографию этих суставов.
Среди лабораторных показателей наиболее важно для диагностики обнаружение ревматоидных факторов в сыворотке (в реакции Ваалера — Розе). Определенное значение имеет исследование синовиальной жидкости — слабое образование слизистого (муцинового) сгустка при добавлении синовиальной жидкости к разведенной уксусной кислоте, низкое содержание глюкозы. Иногда постановке диагноза может помочь биопсия синовиальной оболочки или подкожного ревматоидного узелка.
При постановке диагноза можно ориентироваться на последние критерии Американской ревматологической ассоциации (1987):
1) утренняя скованность, продолжающаяся по крайней мере 1 ч;
2) артрит (с отечностью многих тканей или выпотом) трех или более следующих суставов — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых;
3) артрит суставов рук, с припухлостью хотя бы одного из следующих суставов — лучезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых;
4) симметричный артрит;
5) ревматоидные узелки — подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов;
6) ревматоидный фактор в сыворотке крови;
7) типичные рентгенологические изменения, включая эрозии и околосуставной остеопороз.
Симптомы, отвечающие критериям 1—4, должны сохраняться не менее 6 нед. РА диагностируют при наличии не менее 4 критериев.

Диагностика развернутой ревматоидной болезни с типичным симметричным артритом, ревматоидными узелками и ревматоидным фактором в сыворотке не представляет трудностей. Однако на ранних стадиях или при стертой клинической картине следует проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний.
Анкилозирующий спондилоартрит, псориаз, синдром Рейтера, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит могут сопровождаться периферическим артритом. Дифференциально-диагностическое значение имеют асимметрия артрита, поражение преимущественно средних и крупных суставов нижних конечностей, дистальных межфаланговых суставов, сакроилеит или спондилит, наличие уретрита, язв на слизистой оболочке ротовой полости, ирита, колита, серонегативных артропатий у родственников больного, отсутствие ревматоидного фактора. Для диагностики болезни Бехтерева особое значение имеет наличие сакроилеита и обнаружение HLAB27. При синдроме Рейтера наблюдаются характерные урологические (уретрит, баланит) и глазные (конъюнктивит) проявления, иногда кратковременные, требующие целенаправленного поиска. При псориатическом артрите могут быть выявлены типичные изменения кожи и ногтей.
При СКВ периферический артрит встречается часто, но выражен слабее, чем при РА, он обычно не сопровождается эрозиями и стойкими деформациями. Развивающиеся редко деформации (ульнарная девиация, обратимая деформация пальцев в виде «лебединой шеи») могут быть связаны с поражением околосуставных тканей. Могут выявляться ревматоидные факторы в низких титрах. СКВ подтверждается наличием типичной эритемы лица, полисерозита (чаще плеврита), нефрита, поражения ЦНС, резкой лейкопении и тромбоцитопении, волчаночно-клеточного феномена и антинуклеарного фактора.
Деформирующий остеоартроз может протекать с преимущественным поражением суставов кистей, однако даже при наличии воспалительных изменений легко отличим от РА. При нем поражаются дистальные межфаланговые суставы и первый пястно-запястный сустав, редко — проксимальные межфаланговые суставы, практически никогда не поражаются пястно-фаланговые суставы.
Для подагры характерны рецидивирующие атаки резко болезненного моноартрита большого пальца стопы, колена и др. Суставы кистей на поражаются. Часто обнаруживают подкожные тофусы (которые иногда принимают за ревматоидные узелки), повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке, кристаллы в тофусах и синовиальной жидкости. Несмотря на казалось бы четкие различия клинической картины РА и подагрического артрита, нередки случаи гипердиагностики РА именно за счет подагры.
Иногда РА приходится дифференцировать с острыми инфекционными артритами, саркоидозом, туберкулезом, синдромом Шегрена и др.

Источник