Клинический диагноз реактивный артрит

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

  • Возбудители кишечных инфекций:
  • Yersinia enterocolitica
  • Yersinia pseudotuberculosis
  • Salmonella enteritidis
  • Salmonella typhimurium
  • Shigella flexneri
  • Shigella sonnei
  • Shigella Newcastle
  • Giardia lamblia
  • Entamoeba histolytica
  • Campylobacter jejuni
  • Clostridium difficile
  • Blastocystis hominis
  • Clostridium difficile
  • Возбудители урогенитальных инфекций:
  • Chlamydia trachomatis
  • Gardenella vaginalis
  • Ureoplasma ureolyticum
  • Mycoplasma hominis
  • Trichomonas vaginalis
  • Возбудители инфекций дыхательных путей:
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Chlamydophila pneumoniae
  • Klebsiella pneumoniae
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Neisseria gonorrhoea
  • Cryptosporidia
  • Возбудители неспецифических инфекций:
  • Бруцелла
  • Стрептококки
  • Стафилококки
  • Leptospira
  • Боррелии
  • Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

  • Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
  • Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
  • Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

  • Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
  • Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
  • Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
  • Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
  • Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
  • Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Читайте также:  Перечень бесплатных лекарств при ревматоидном артрите

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

  • Периферический артрит:

    • Асимметричный
    • Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
    • Преимущественное поражение суставов ног
  • Инфекционные проявления:

    • Диарея
    • Уретрит
    • Возникновение за 2—4 недели до развития артрита
  • Лабораторное подтверждение инфекции:

    • При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
    • При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
  • Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

    • Спондилоартрит
    • Септический артрит
    • Кристаллический артрит
    • Болезнь Лайма
    • Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

  • Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
  • Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
  • Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
  • Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
  • Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
  • Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
  • Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
  • Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

ИсследованиеРезультат
Общий анализ кровилейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочивозможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиямчасто положительны
АТ к гонококкамположительны только в случае микст-инфекции
Анализ калаВозможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТОтсутствуют
Ревматоидный факторОтсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

  • Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
  • Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Читайте также:  Артроз артрит таблетки мазь

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

  • Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
  • Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

  • Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
  • Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
  • Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
  • Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
  • Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

  • Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
  • Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
  • Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз[править | править код]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).

Профилактика[править | править код]

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

См. также[править | править код]

  • Анкилозирующий спондилит
  • Артрит
  • Синдром Рейтера
  • Ревматизм
  • Ревматоидный артрит
  • Хламидиоз
  • Кишечная инфекция

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
  • Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07

Источник

Реактивные
артриты (РеА)

– стерильные «негнойные» артриты,
развивающиеся в ответ
на внесуставную инфекцию, при которой
предполагаемый этиологический
инфекционный агент не выделяется из
сустава при использовании обычных
питательных сред

В
настоящее время к РеА относятся только
артриты, связанные с кишечной и мочеполовой
инфекцией и ассоциированные с АГ HLA
В27.

Этиология
РеА:

а)
постэнтероколитические РеА: иерсинии
– наиболее частая причина, сальмонеллы,
шигеллы, кампилобактер, клостридия

б)
урогенитальные РеА: хламидии серотипов
Д-К, уреаплазма

Патогенез:
генетическая предрасположенность к
чрезмерному иммунному ответу организма
на микробные АГ, циркулирующие в крови
и персистирующие в синовиальной жидкости
—> образование АТ к АГ МБ с последующим
формированием иммунных комплексов —>
отложение иммунных комплексов в
синовиальной оболочке —> иммунное
воспаление суставов.

Общие
диагностические признаки реактивных
артритов:

1.
Предшествующие или одновременно
развившиеся уретрит или диарея.

2.
Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)

3.
Асимметричный артрит нижних конечностей
(как правило, поражаются коленные,
голеностопные суставы и суставы пальцев
стоп, причем процесс носит моно- или
олигоартикулярный характер)

4.
Сосискообразная дефигурация пальцев
стоп.

5.
Частое
поражение ахиллова сухожилия и
подошвенного апоневроза с выраженными
болями.

6.
Артрит большого пальца стопы, боль и
припухлость в области пяток.

7.
Отсутствие РФ в крови.

8.
Наличие HLA B27.

9.
Асимметричный сакроилеит.

10.
Рентгенологические признаки пяточных
шпор, периостита мелких костей стоп,
паравертебральной оссификации.

РеА
склонны к полному обратному развитию
на протяжении 4-6 месяцев, но могут
рецидивировать и даже приобретать
хроническое течение с вовлечением все
большего количества суставов.

Диагностика
иерсиниозного РеА:

1.
Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин,
хотя иерсиниозный энтероколит возникает
одинаково часто у мужчин и женщин.

2.
Артриту предшествует энтероколит,
проявляющийся кратковременной диареей,
болями в правой подвздошной области
(вследствие терминального илеита или
мезаденита)

3.
Артрит развивается через 1-2 недели после
энтероколита, иногда одновременно с
ним, и сопровождается уртикарными,
макулопапулезными высыпаниями на
туловище, конечностях, узловатой эритемой
в области голеней.

4.
Начало артрита обычно острое, локализация
его преимущественно в области суставов
нижних конечностей, что типично для РеА
вообще, но возможно вовлечение запястий,
локтей, пальцев рук.

5.
Наблюдаются тендовагиниты, в том числе
ахиллова сухожилия, бурситы.

6.
Возможно развитие внесуставных проявлений
— эписклерита, конъюнктивита, ирита,
миокардита, перикардита.

7.
В остром периоде повышается температура
тела до 38-39 С,
в ОАК — лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево, увеличение СОЭ.

8.
Длительность артрита составляет около
4 месяцев, у 70% больных наступает полное
излечение, у 30% больных развивается
хронический серонегативный (по РФ)
неэрозивный артрит крупных и средних
суставов и/или медленно прогрессирующий
сакроилеит.

9.
Если артрит развился в сроки 7-14 дней от
начала заболевания, то в крови определяются
антитела к иерсиниям, диагностически
значимыми являются титры не ниже 1:160.

Лабораторные
данные:

Читайте также:  Прогестерон и ревматоидный артрит

1.
OAK:
повышение СОЭ, возможны признаки анемии,
лейкоцитоз.

2.
БАК: повышение уровня 2-
и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида,
сиаловых кислот, появление СРП

3.
Бактериологическое (выделение
копрокультуры) и серологическое
(возрастающий титр АТ к иерсиниям в
РПГА) подтверждение иерсиниозной
инфекции

4.
Исследование синовиальной жидкости:
воспалительные изменения (жидкость
мутная, желтоватая, вязкость низкая,
количество лейкоцитов (2-100)*109/л,
нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток
хлопьевидный, выявляются специфические
АТ)

5.
Исследование антигенов системы HLA
(выявление типа В27)

Синдром
Рейтера.

Синдром
(болезнь) Рейтера — сочетанное поражение
мочеполовых органов (обычно в форме
неспецифического уретропростатита),
суставов (реактивный олиго- или моноартрит)
и глаз (конъюнктивит), развивающееся
одновременно или последовательно.

Этиология:
Chlamydia
trachomatis – облигатный внутриклеточный
паразит, передается половых и неполовым
(бытовым) путями, реже – другие возбудители
(шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазма
и др.)

Клиническая
картина:


болеют преимущественно
молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80%
случаев), реже — женщины, чрезвычайно
редко – дети


начало заболевания чаще всего проявляется
поражением мочеполовых органов (уретрит,
цистит, простатит) через несколько дней
после полового заражения или перенесенного
энтероколита


уретрит — неприятные ощущения при
мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия
вокруг наружного отверстия
мочеиспускательного канала, скудные
выделения из уретры и влагалища слизистого
характера; чаще всего не бывает чрезвычайно
выраженным, может проявляться лишь
небольшими выделениями из уретры или
только дизурией по утрам, у 30% мужчин
протекает абсолютно бессимптомно


поражение глаз наступает вскоре после
уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом,
реже иритом, иридоциклитом, увеитом,
ретинитом, ретробульбарным невритом,
кератитом


поражение суставов – ведущий признак
болезни, развивается через 1-1,5 мес. после
острой мочеполовой инфекции или ее
обострения, наиболее характерен
асимметричный артрит с вовлечением
суставов нижних конечностей (коленных,
голеностопных, плюснефаланговых,
межфаланговых); артралгии усиливаются
ночью и утром, кожа над суставами
гиперемирована, появляется выпот;
патогномоничны периартикулярный отек
всего пальца и сосискообразная дефигурация
пальцев с синюшно-багровой окраской
кожи, а также псевдоподагрическая
симптоматика при вовлечении суставов
большого пальца стопы; характерно
«лестничное» (снизу вверх) последовательное
вовлечение суставов через несколько
дней


часты воспаление ахиллова сухожилия,
бурситы в области пяток с сильными
пяточными болями, иногда – боли в
позвоночнике, сакроилеит


у 30-50% больных поражаются слизистые
оболочки и кожа: болезненные язвы на
слизистой ротовой полости, стоматит,
глоссит, язвы в области головки полового
члена, баланит, баланопостит, небольшие
красные папулы или эритематозные пятна,
сливные очаги гиперкератоза на фоне
гиперемии кожи с трещинами и шелушением
преимущественно в области стоп и ладоней


возможно безболезненное увеличение
л.у., особенно паховых


у 10-30% больных признаки поражения сердца
(миокардиодистрофия, миокардит), поражение
легких (очаговая пневмония, плеврит),
нервной системы (полиневриты), почек
(нефрит, амилоидоз почек), длительная
субфебрильная температура тела.

Лабораторные
и инструментальные данные:

1.
OAK: признаки небольшой гипохромной
анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение
СОЭ.

2.
Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах по
Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в
трехстаканной пробе лейкоциты
преимущественно в первой порции мочи.

3.
Исследование секрета простаты — более
10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение
количества лецитиновых зерен.

4.
БАК: повышение уровня 2-
и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
серомукоида, появление СРП, отрицательный
РФ

5.
Обнаружение хламидийной инфекции в
виде внутриклеточных включений в клетках
цилиндрического эпителия путем
цитологического исследования соскобов
слизистой оболочки уретры, цервикального
канала, конъюнктивы, а также спермы и
сока предстательной железы; метод
флуоресцирующих АТ (люминесцентная
бактериоскопия хламидий при окраске
препарата моноклональными антителами,
мечеными флюрохромом); серологические
реакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР

6.
Исследование синовиальной жидкости:
воспалительные изменения (муциновый
сгусток рыхлый, количество лейкоцитов
10-50*109/л,
нейтрофилы составляют более 70%,
обнаруживаются цитофагоцитирующие
макрофаги, хламидийные антигены и
антитела, высокий уровень комплемента,
РФ не определяется)

7.
Исследование антигенов системы HLA
(выявление типа В27)

8.
Рентгенологическое исследование
суставов: несимметричный
околосуставный остеопороз, асимметричное
сужение суставных щелей, при длительном
течении — эрозивно-деструктивные
изменения, вследствие периостита —
пяточные шпоры и изолированные шпоры
на теле одного-двух позвонков, особенно
патогномоничны шпоры пястных костей и
их эрозии, периоститы пяточных костей
и фаланг пальцев стоп, асимметричные
эрозии плюснефаланговых суставов

Лечение
реактивных артритов и болезни Рейтера:

1.
Этиотропная терапия: препараты выбора
при болезни Рейтера – тетрациклиновый
ряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут не
менее 4 нед.) или фторхинолоны (ципрофлоксацин
/ ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь,
пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сут
внутрь), альтернативные препараты –
макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4
раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г
2 раза/сут), при иерсиниозе – гентамицин
по 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут

2.
Местное лечение воспалительного очага
в мочеполовой системе – проводится
урологом или гинекологом (лечение
хронического простатита – лечебный
массаж простаты, спазмолитики, ректальные
свечи с экстрактом беладонны, микроклизмы
с ромашкой, уретрита – инстилляции 0,5%
р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола,
промывание уретры р-рами калия
перманганата, хлоргексидина и др.)

3.
НПВС – для купирования явлений артрита
(индометацин / метиндол 100-150 мг/сут,
вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)

4.
ГКС – показаны в случаях тяжелого,
торпидного течения суставного синдрома,
высокой активности болезни Рейтера при
отсутствии эффекта от лечения НПВС
(внутрисуставные введения гидрокортизона
125 мг в коленные суставы, 50 мг в
голеностопные, локтевые, лучезапястные
с интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1
раз в 2 недели, при недостаточной
эффективности – преднизолон внутрь
5-20 мг/сут)

5.
При затяжном и хроническом течении
болезни Рейтера – аминохинолиновые ЛС
(делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сут
в течение года под контролем ОАК и
глазного дна), иногда – иммунодепрессанты
(хлорбутин, метотрексат)

6.
При снижении общей активности процесса
– ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорез
гидрокортизона, электрофорез лидазы и
др.), ЛФК (статические упражнения для
периартикулярной мускулатуры)

Соседние файлы в предмете Терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник