Критерии оценки эффективности ревматоидный артрит

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Слайд Слайд Слайд

Методика оценки активности ревматоидного артрита, АСИ и ЕиЬАН-критерии оценки эффективности терапии

ЮЛ. Олюнин

•Ведение больных РА связано с необходимостью регулярного контроля эффективности проводимой терапии

•При проведении клинических испытаний для этого используются количественные методы, позволяющие достоверно определить значимость достигнутого улучшения

•В повседневной клинической практике вопрос об эффективности лечения и целесообразности его коррекции в настоящее время решается произвольно на основании личного опыта врача

Использование количественных показателей в клинической практике позволяет

•получить наглядную и воспроизводимую информацию о наиболее существенных изменениях, связанных с заболеванием

•разрабатывать стандартные рекомендации по ведению больных

•повысить качество лечения

Слайд Слайд Слайд

Базовый набор АКР

•число болезненных при пальпации суставов,

•число припухших суставов,

•оценку выраженности артралгий,

•общую оценку активности заболевания больным,

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

•общую оценку активности заболевания врачом,

•определение функции суставов,

•лабораторное исследование одного из острофазовых показателей (СОЭ или СРБ).

Критерии оценки эффективности терапии АКР •Выделяют 3 степени эффективности препарата. •Минимально значимым клиническим улучшением считается уменьшение как минимум на 20% двух основных параметров (ЧБС и ЧПС) и не менее 3 из 5 оставшихся показателей базового набора (АКР20). •Более высокие степени эффективности — это уменьшение тех же показателей не менее, чем на 50% (АКР50) и не менее, чем на 70% (АКР70).

Критерии оценки эффективности терапии АКР •Не позволяют оценить уровень активности заболевания •Характеризуют значимость и степень снижения воспалительной активности в процессе лечения •Широко применяются в клинических испытаниях •Не рекомендованы для использования в повседневной клинической практике, поскольку метод является слишком громоздким результат во многом зависит от исходных значений

Слайд Слайд Слайд

DAS (disease activity score) -суммарный показатель активности РА.

Позволяет оценить •уровень активности РА •эффективность проводимой терапии

Может быть использован в повседневной клинической практике

Активность РА по DAS. Клиническое значение Высокая — больной скорее всего нуждается в усилении базисной терапии Низкая — больной скорее всего не нуждается в коррекции базисной терапии Умеренная — определение активности не позволяет дать четких рекомендаций по коррекции базисной терапии

Наиболее популярный вариант DAS -DAS 28. DAS28 =0,56V4BC+0,28V4nC+0,70lnC03+0,0140C3 ЧБС — число болезненных суставов, ЧПС — число припухших суставов, СОЭ — скорость оседания эритроцитов (по методу Westergren), ОСЗ — оценка больным состояния здоровья по ВАШ

Слайд Слайд Слайд

Наиболее популярный вариант DAS -DAS 28.

Вычисляется на основании исследования 28 суставов:

проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Предусматривает выделение 3 степеней активности: DAS 28 >5,1 — высокая активность DAS 28 3,2-5,1 — умеренная активность DAS 28<3,2 — низкая активность

DAS 28

Может вычисляться при помощи

специального калькулятора обычного компьютера

калькулятора оп line https://www.das-score.nl/www.das-score.nl/index.html

При оценке эффективности лечения выделяют 3 степени снижения DAS 28.

>1,2 0,6-1,2 <0,6

Эффект лечения оценивается с учетом конечного значения DAS 28

Конечное значение DAS 28 Уменьшение DAS 28

>1,2 0,6-1,2 <0,6

<3,2 Хороший эффект Удовлетворительный эффект Без эффекта

3,2-5,1 Удовлетворительный эффект Удовлетворительн ый эффект Без эффекта

>5,1 Удовлетворительный эффект Без эффекта Без эффекта

Прежде всего, назначаются препараты, подавляющие активность воспалительного процесса и прогрессирование заболевания.

С этой целью применяют:

1.нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)(диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам, индометацин, бутадион);

2.глюкокортикостероидные средства;(преднизолон (он же медопред), триамцинолол (он же кеналог, полькортолон, триамсинолол, кенакорт), дексаметазон, метилпреднизолон (он же метипред, медрол, депо-медрол), бетаметазон (он же дипроспан, флостерон, целестон).

3.базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

предпочтение отдается базисной терапии ревматоидного артрита:

1.Сульфаниламиды (сульфасалазин и салазопиридазин)— назначают при среднетяжелом и тяжелом течении;хорошая переносимость — сульфасалазин и салазопиридазин почти не дают осложнений даже при долгом применении.

2.D-пеницилламин(он же купренил, троловол, металкаптаза, дистамин, артамин) — используется относительно редко в связи с большим количеством побочных эффектов;

3.Соли золота(ауротерапия). — до недавнего времени были одним из наиболее предпочтительных препаратов базисной терапии, но из-за частого развития аллергических реакций, поражения кожных покровов и почек, врачи вынуждены были отказаться от этого вида средств и использовать их лишь в качестве резерва;

4.Цитостатики (иммунодепрессанты) Метотрексат,циклофосфан, хлорбутин, циклоспорин, — оказывает значительное подавляющее действие на воспалительные процессы и относится к основным базисным средствам, однако лечение следует проводить под контролем показателей крови и печеночной функции;

Азатиоприн— также относится к препаратам первой очереди в базисном лечении, но показан при тяжелых внесуставных нарушениях;

Циклоспорин— активный противовоспалительный препарат, относится к средствам «тяжелой артиллерии» и используется лишь при тяжелом течении под контролем функции почек и артериального давления.

5.Антималярийные препараты (делагил и плаквенил)базисную терапию нужно начинать с антималярийных средств только тогда, когда ревматоидный артрит протекает очень мягко, и нет необходимости в более сильных лекарствах, обладающих лучшим лечебным действием, но способных провоцировать многочисленные побочные эффекты.

Подбор базисной терапии порой уходит от 4 до 6 месяцев.

Экстренная помощь. В первую очередь используют НПВС. Они действуют быстро, уменьшая воспаление и боль, но не лечат болезнь.

Иногда в острый момент назначают препараты кортикостероидов. Одни врачи считают, что короткий их курс безопасен и вызывает быстрый эффект. Другие предпочитают назначать гормонотерапию, только если артрит слишком активен.

Критерии оценки эффективности лечения

Эффективность базисной терапии оценивают согласно положительной динамике вышеуказанных показателей: улучшение более чем на 50% от исходного свидетельствует о хорошем эффекте и возможности продолжения лечения; изменение на 20-50% — об удовлетворительном эффекте и решении вопроса о комбинировании базисных средств; улучшениеменее 20%характеризует отсутствие лечебного эффекта монотерапии — необходим переход на другой базисный препарат. При этом должны быть исключены другие причины, обусловливающие неэффективность терапии (присоединение сопутствующей патологии и др.) [2].

Активность заболевания следует оценивать не реже 1 раза в 3 месяца до достижения ремиссии. Оценить ремиссию также возможно по критериям ACR:

1. Отсутствие недомогания

2. Отсутствие болей суставов

3. Утренняя скованность менее 15 минут

4. Болезненные суставы = 0

5. Припухшие суставы = 0

6. СОЭ = норма, при этом пять критериев должны присутствовать более 2 месяцев.
66. Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез

Деформирующийостеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОАразвивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация ужепредварительно измененного суставного хряща.

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины ввозрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей.

Этиология

Причины первичногоостеоартроза (ОА) окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного ОА являются:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставныйхрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА:травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо-бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации ипрофессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов,

гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем;перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genuvarum, genuvalgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения;сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест-

вующиеартриты.Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия идр.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра),другие

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы-строе и раннее ≪постарение≫ суставного хряща. Метаболизм егонарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыльпротеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащаякость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствиеамортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краямсуставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическомусиновиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии икапсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе ДОА : повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а такжеферментов металлопротеиназ самого хряща.