Курсовая работа на тему артрит
Курсовая работа
на тему: Ревматоидный полиартрит
Содержание
Введение
1. Классификация
2. Этиология
3. Патогенез
4. Клиническая картина
5. Диагноз
6. Дифференциальный диагноз
7. Лечение
7.1 Базисная терапия ревматоидного
артрита
7.2 Биологические
препараты в лечении ревматоидного артрита
7.3 Глюкокортикостероиды
7.4 НПВП
7.5 Дополнительные
медикаментозные методы лечения
8. Общие принципы
ведения больных ревматоидным артритом
9. Прогноз и
исходы
Заключение
Литература
Введение
Ревматоидный артрит — это хроническое
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивного
полиартрита.
Ревматоидный
полиартрит представляет собой заболевание
нескольких суставов, сопровождающееся
деструкцией (разрушением) костной ткани,
симптомы этого заболевания проявляются
в виде болей в суставах, ограничения их
подвижности и невозможности переносить
физическую нагрузку.
Рисунок
1. ? Деформация суставов кистей при ревматоидном
артрите
Самые первые
следы ревматоидного артрита найдены
в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках
скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый
документ, описывающий симптомы, очень
напоминающие симптомы ревматоидного
артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный
артрит» предложен английским врачом
Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов
— ревматизму и подагре.
Эпидемиология
Ревматоидный
артрит распространён по всему миру и
ему подвержены все этнические группы.
Распространенность в популяции составляет
0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит
поражает людей самого разного возраста,
но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди
женщин примерно в 5 раз больше болеющих
ревматоидным артритом, чем среди мужчин,
соотношение мужчин и женщин составляет
в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным
разных ученых, это заболевание поражает
1-2% населения.
1. Классификация
Ревматоидный
артрит на протяжении десятилетий остается
в центре внимания ревматологической
науки, что является отражением большой
значимости болезни в общемедицинском
и социальном плане. Борьба с этим серьезным
заболеванием требует целого ряда научно-организационных
мероприятий, одним из которых является
формирование современной классификации
ревматоидного артрита.
Классификация
ревматоидного артрита (принята на заседании
Пленума Ассоциации ревматологов России
30 ноября 2007 года)
1. Основной
диагноз:
¦ Ревматоидный
артрит серопозитивный (М05.8)
¦ Ревматоидный
артрит серонегативный (М06.0)
¦ Особые
клинические формы ревматоидного артрита:
? Синдром
Фелти (М05.0)
? Болезнь
Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)
¦ Ревматоидный
артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)
2. Клиническая
стадия:
¦ Очень ранняя
стадия: длительность болезни < 6 месяцев
¦ Ранняя
стадия: длительность болезни 6 мес. — 1
год
¦ Развернутая
стадия: длительность болезни > 1 года
при наличии типичной симптоматики РА
¦ Поздняя
стадия: длительность болезни 2 года и
более + выраженная деструкции мелких
(III-IV рентгенологическая стадия) и крупных
суставов, наличие осложнений
3. Активность
болезни:
¦ 0 = ремиссия
(DAS28 < 2,6)
¦ 1 = низкая
(2,6< DAS28 <3,2)
¦ 2 = средняя
(DAS28 3,2 — 5,1)
¦ 3 = высокая
(DAS28 > 5,1)
4. Внесуставные
(системные) проявления:
1. ревматоидные
узелки
2. кожный
васкулит (язвенно-некротический васкулит,
инфаркты ногтевого ложа, дигитальный
артериит, ливедоангиит)
3. васкулит
других органов
4. нейропатия
(мононеврит, полинейропатия)
5. плеврит
(сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. синдром
Шегрена
7. поражение
глаз (склерит, эписклерит, васкулит
сетчатки)
5. Инструментальная
характеристика:
· Наличие
эрозий (с использованием рентгенографии,
возможно МРТ, УЗИ):
о Неэрозивный
о Эрозивный
· Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру, модификация):
I — околосуставной
остеопороз
II — остеопороз
+ сужение суставной щели, могут
быть единичные эрозии
III — признаки
предыдущей стадии + множественные
эрозии + подвывихи в суставах
IV — признаки
предыдущей стадии + костный анкилоз
6. Дополнительная
иммунологическая характеристика — антицитруллиновые
антитела:
· АЦЦП — позитивный
· АЦЦП — негативный
7. Функциональный
класс:
I — полностью
сохранены: самообслуживание, непрофессиональная
и профессиональная деятельность
II — сохранены:
самообслуживание, профессиональная
деятельность, ограничена: непрофессиональная
деятельность
III — сохранено:
самообслуживание; ограничены: непрофессиональная
и профессиональная деятельность
IV — ограничены:
самообслуживание, непрофессиональная
и профессиональная деятельность
8. Осложнения:
1. вторичный
системный амилоидоз
2. вторичный
артроз
3. остеопороз
(системный)
4. остеонекроз
5. туннельные
синдромы (синдром карпального канала,
синдромы сдавления локтевого, больше
— берцового нервов)
6. подвывих
в атлантоаксиальном суставе, в
том числе с миелопатией, нестабильность
шейного отдела позвоночника
7. атеросклероз
2. Этиология
Этиология
ревматоидного полиартрита не известна.
Как и для большинства аутоиммунных заболеваний,
здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая
триада):
1. Генетическая
предрасположенность
· Наследственная
склонность к аутоиммунным реакциям.
· Чаще встречается
у носителей определенного антигена класса
MHC II: HLA — DR1, DR4
2. Инфекционный
фактор
Гипотетические
триггеры ревматических заболеваний:
· — парамиксовирусы
— вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной
инфекции
· — гепатовирусы
— вирус гепатита В
· — герпесвирусы
— вирусы простого герпеса, опоясывающего
лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
(значительно выше в синовиальной жидкости
у больных РА)
· — ретровирусы
— Т-лимфотропный вирус
3. Пусковой
фактор (переохлаждение, гиперинсоляция,
интоксикации, мутагенные медикаменты,
эндокринопатии, стрессы и т.д.).
Существует
много ключевых факторов, которые запускают
ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа
окончательно не установлена. В частности,
в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза
инфекционного происхождения ревматоидного
артрита не имеет достаточных оснований,
хотя и в настоящее время продолжаются
активные поиски инфекционных агентов
(микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей
ревматоидного артрита.
При ревматоидном
артрите установлено существование ряда
аутоиммунных нарушений. В первую очередь
это касается частого обнаружения при
ревматоидном артрите ревматоидного фактора
— антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения
о наличии при ревматоидном артрите первичного
(врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к
ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются
повышенная частота развития аутоиммунных
нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при
ревматоидном артрите иммуностимулирующих
средств.
3. Патогенез
В основе
ревматоидного артрита лежит хронический
воспалительный процесс в синовиальной
оболочке суставов, обусловленный развитием
местной иммунной реакции с образованием
агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с
С1g-компонентом комплемента, так и с другими
белками. Иммунные комплексы, попадая
в синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза
разрушаются.
В результате
выделяются различные лизосомальные ферменты,
способные активировать медиаторы воспаления
— кинины, простагландины, компоненты комплемента,
обладающие анафилактогенными, цитотоксическими
и хемотаксическими свойствами. Последнее
способствует притоку большого числа
нейтрофилов в полость сустава, что усиливает
накопление в ней медиаторов воспаления.
В самой синовиальной
оболочке концентрируются активированные
лимфоциты, которые в процессе кооперативного
иммунного ответа выделяют различные
лимфокины, оказывающие повреждающее
действие на ткани сустава и способствующие
формированию гранулем (ревматоидных
узелков). Патогенез большинства внесуставных
(системных) проявлений ревматоидного
артрита связан с развитием иммунокомплексного
васкулита, а также с непосредственным
повреждением различных тканей активированными
лимфоцитами и аутоантителами.
4. Клиническая
картина
Выделяют
следующие варианты клинического течения
ревматоидного артрита:
· Классический
вариант (симметричное поражение как мелких,
так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее
течение).
· Моно- или
олигоартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, чаще коленных. Выраженное
начало заболевания и обратимость всех
проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии
носят мигрирующий характер, рентгенологические
изменения отсутствуют, противовоспалительные
препараты дают относительно положительный
эффект; в последующем возникают все симптомы,
характерные для ревматоидного артрита).
· Ревматоидный
артрит с псевдосептическим синдромом
(сопровождается лихорадкой гектического
типа, ознобом, гипергидрозом, потерей
веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов,
висцеритов; в ряде случаев клинические
признаки артрита отходят на второй план).
· Синдром
Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии;
возможен вариант без спленомегалии, но
с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
· Синдром
Стилла.
· Ювенильный
ревматоидный артрит (начало заболевания
до 16 лет):
o аллергосептический
синдром;
o суставно-висцеральная
форма с ограниченными висцеритами.
· Суставно-висцеральная
форма:
o ревматоидный
васкулит;
o поражение
сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
o поражение
нервной системы.
Наиболее
типично постепенное медленное развитие
болезни (так называемый классический
вариант течения). Как бы исподволь появляются
боли, ощущение скованности и припухлость
суставов. Сначала поражается относительно
небольшое число суставов. Боли в суставах
умеренные, возникают лишь при движениях.
Характерно ощущение скованности в суставах,
более выраженное по утрам. Отмечаются
припухлость пораженных суставов, болезненность
их при пальпации, гипертермия кожи над
ними, цвет которой, как правило, не изменен.
Уже с самого начала болезни характерна
симметричность артрита. Примерно у 10%
больных ревматоидный артрит начинается
и длительно протекает в виде моно- или
олигоартрита преимущественно крупных
суставов.
Источник
Аннотация к работе
Актуальность темы обусловлена тем, что ревматоидный артрит является одним из весьма распространенных заболеваний, причем заболеваемость им за последние 50-60 лет увеличилась. Через 5 лет от начала заболевания, несмотря на лечение „базисными“ препаратами, 16% пациентов теряют трудоспособность, а через 20 лет — 90%, треть всех пациентов становятся полными инвалидами. Распространенность реваматоидного артрита около 1% населения в мире, а экономические потери от ревматоидного артрита для общества можно сопоставить с ишемической болезнью сердца. Распространенность ревматоидного артрита среди населения в целом составляет около 0,8%; женщины болеют ревматоидным артритом примерно в 3 раза чаще. Имеются данные о генетической предрасположенности к ревматоидному артриту — среди ближайших родственников больных ревматоидным артритом — распространенность тяжелых форм заболевания в 4 раза выше, чем среди населения в целом.Ревматоидный артрит — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризуется прогрессирующим полиартритом.Достоверно доказано, что в организме больных ревматоидным артритом вырабатывается особый белок — так называемый ревматоидный фактор. Этот белок, соединяясь с другими белками сыворотки крови (иммунные комплексы), откладывается в синовиальной оболочке сустава и вызывает ее воспаление. Кроме того, эти комплексы могут откладываться в стенке мелких сосудов внутренних органов (почки, сердце, печень, легкие), вызывая их последующее поражение. Отмечено, что ревматоидный артрит чаще встречается в странах с холодным влажным климатом. Имеют значение также неблагоприятные условия работы: пребывание в холодном помещении с повышенной влажностью, сочетающееся с тяжелой физической работой.Развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Патогенез связан с аутоиммунными нарушениями, в первую очередь с ревматоидными факторами (антителами к иммуноглобулинам) и иммнокомплексными процессами, которые приводят к развитию синовита, а в яде случаев и генерализованного васкулита. Деформацию суставов при РА связывают с образованием и разрастанием в синовиальной оболочке грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и субхондральные отделы костей с возникновением эрозий, развитием склеротических изменений, фиброзного, а затем и костного анкилоза.Суставы деформируется их функции нарушаются. Болезнь с волнообразным и часто рецидивирующим течением сопровождается болью пораженных суставов при движении. При осмотре наблюдается припухлость суставов, объем движений в них ограничен, заболевание приобретает хроническое течение с частым обострением. 7)движения в суставах болезненны и вследствие этого ограничены. 8)характерно ощущение скованности в суставах по утрам, исчезающее к середине или концу дня.Основой диагностики ревматоидного артрита являются клинические проявления заболевания, лабораторные данные, а также рентгенологическое исследование суставов. При наличии любых четырех из семи указанных ниже критериев диагностируют ревматоидный артрит. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 недель. При анализе крови исследуют — СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо — фактор), количество тромбоцитов. Специфичность этого показателя составляет около 90%, при этом он присутствует в 79% сывороток от больных ревматоидным артритом.Вовлечение в процесс внутренних органов ведет к развитию гломерулонефрита или амилоидоза (выявляются практически исключительно изменения в моче, тогда как артериальная гипертензия и отеки отсутствуют). Поражение сердца проявляется в виде миокарда (симптомы выражены незначительно и заключаются в появлении неприятных ощущений со стороны сердца, изменений ЭКГ). Крайне редко развиваются поражения клапанного аппарата сердца: недостаточность аортального или митрального клапана. В отличие от ревматизма, при котором поражение клапанов сердца резко выражено, так что порок сердца является главенствующим в клинической картине болезни, при ревматоидном артрите порок сердца выражен незначительно и не оказывает заметного влияния на проявления заболевания. «Ревматоидные пневмонии» у больных ревматоидным артритом протекают по типу хронических, плохо поддаются лечению антибиотиками и быстро проходят при проведении терапии, направленной на саму болезнь (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны).Больным назначают диету №10 с ограничение продуктов, содержащих пуриновые вещества (печень, мозги, почки, жаренное мясо, рыба, щавель, редис, жаренное мясо). Лекарственная терапия включает применение трех групп препаратов: Нестероидные противовоспалительные препараты Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и обезболивающую активность.
План
Содержание ревматоидный артрит заболевание сустав
1. Введение
2. Понятие о ревматоидном артрите
2.1 Этиология заболевания
2.2 Патогенез
2.3 Клиническая картина
2.4 Диагностика ревматоидного артрита
2.5 Осложнения заболевания
2.6 Принципы лечения
2.7 Профилактика ревматоидного артрита
3. Сестринский процесс при ревматоидном артрите
3.1 Понятие о сестринском процессе
3.2 Сестринский процесс при заболеваниях суставов
3.3 Стандарты сестринской деятельности при ревматоидном артрите
Заключение
Список литературы
Приложение
Источник
Àðòðèò êàê áîëåçíåííîå ïîðàæåíèå ñóñòàâîâ, åãî âèäû è ïðîÿâëåíèÿ. Îñîáåííîñòè ñèìïòîìîâ è ýòèîëîãèè çàáîëåâàíèÿ. Êëàññèôèêàöèÿ àðòðèòîâ ïî ýòèîëîãè÷åñêîìó ïðèçíàêó. Ñïåöèôèêà ïîñòàíîâêè äèôôåðåíöèàëüíîãî äèàãíîçà. Àëëîïàòè÷åñêèå ìåòîäû ëå÷åíèÿ àðòðèòîâ.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
ÐÅÔÅÐÀÒ ÏÎ ÌÅÄÈÖÈÍÅ ÍÀ ÒÅÌÓ: «ÀÐÒÐÈÒÛ»
Ñëîâî «àðòðèò» áóêâàëüíî îçíà÷àåò âîñïàëåíèå ñóñòàâîâ. (arthron — ñóñòàâ, itis- âîñïàëåíèå). Çà ýòèì îïðåäåëåíèåì ñêðûâàåòñÿ íå îäíî, à ìíîæåñòâî çàáîëåâàíèé. Íà ñåãîäíÿøíèé äåíü èçâåñòíî 150 ðàçíîâèäíîñòåé àðòðèòà. Ïî äàííûì Âñåìèðíîé Îðãàíèçàöèè Çäðàâîîõðàíåíèÿ (ÂÎÇ), òåì èëè èíûì àðòðè÷åñêèì çàáîëåâàíèåì ñòðàäàåò êàæäûé äåñÿòûé ÷åëîâåê. Àðòðèò ïîðàæàåò ðàçëè÷íûå ñóñòàâû. Ëþáîå âîñïàëåíèå ñîïðÿæåíî ñ îòåêîì òêàíè, ïîâûøåíèåì åå òåìïåðàòóðû è ïîÿâëåíèåì áîëè.
Àðòðèò — ýòî áîëåçíåííîå ïîðàæåíèå ñóñòàâîâ. Íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûå âèäû àðòðèòà — îñòåîàðòðèò (ÎÀ) è ðåâìàòîèäíûé àðòðèò (ÐÀ). Âåñüìà ðàñïðîñòðàíåííûì çàáîëåâàíèåì ÿâëÿåòñÿ è ïîäàãðà. Ïðè îñòåîàðòðèòå, êîòîðûé ÷àùå âñåãî ïîðàæàåò òàçîáåäðåííûå, êîëåííûå ñóñòàâû, ñóñòàâû ñòîïû è ïîçâîíî÷íèê, ðàíüøå âðåìåíè ïðîèñõîäèò ðàçðóøåíèå ñóñòàâíûõ õðÿùåé. Ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå âîñïàëÿþòñÿ ñóñòàâíûå îáîëî÷êè (òêàíè, âûñòèëàþùèå ñóñòàâ èçíóòðè), ïðè ýòîì ñîêðàùàåòñÿ àìïëèòóäà äâèæåíèé â ñóñòàâå — ïðîèñõîäèò îãðàíè÷åíèå ïîäâèæíîñòè. Íàèáîëåå âåðîÿòíîé ïðè÷èíîé ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà ÿâëÿåòñÿ ïàòîëîãè÷åñêàÿ ðåàêöèÿ èììóííîé ñèñòåìû, êîòîðàÿ íà÷èíàåò âîñïðèíèìàòü ñîáñòâåííûå òêàíè êàê ÷óæåðîäíûå. Ïðè ïîäàãðå áîëü âûçûâàþò êðèñòàëëû, íàêàïëèâàþùèåñÿ â ñóñòàâíîé ïîëîñòè. Îíè îáðàçóþòñÿ èç-çà ïîâûøåííîãî ñîäåðæàíèÿ â êðîâè ìî÷åâîé êèñëîòû.[1,2]
Ñèìïòîìû àðòðèòà ñóñòàâîâ ìîãóò ÿâëÿòüñÿ ïðîÿâëåíèåì îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ (ñïîíäèëèò, îñòåîàðòðèò) ëèáî áûòü ïðîÿâëåíèåì êàêîãî-ëèáî äðóãîãî çàáîëåâàíèÿ (ðåâìàòèçì, ãåïàòèò, ñèñòåìíàÿ êðàñíàÿ âîë÷àíêà). Àðòðèò ìîæåò èìåòü ðàçëè÷íóþ ýòèîëîãèþ.[2]
Ýòèîëîãèÿ çàáîëåâàíèÿ äî êîíöà íå èçó÷åíà. Ïðè÷èíàìè åãî ìîãóò áûòü àëëåðãèè, èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ, òðàâìû, ïåðåîõëàæäåíèå, ïîâûøåííûå ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè. Ïðè âîçíèêíîâåíèè âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â ñóñòàâàõ â èõ ïîëîñòè ïîñòåïåííî ñêàïëèâàåòñÿ ýêññóäàò (âîñïàëèòåëüíûé âûïîò). Ñî âðåìåíåì â ïðîöåññ âòÿãèâàåòñÿ ñóñòàâíîé õðÿù, êàïñóëà ñóñòàâà êîñòíûé è ñâÿçî÷íûé àïïàðàò, ÷òî òðåáóåò ëå÷åíèÿ àðòðèòà ñóñòàâà ìåäèêàìåíòîçíûì ñïîñîáîì è íàðîäíûìè ñðåäñòâàìè.
Ðàçëè÷àþò: ìîíîàðòðèò (ïðè ïîðàæåíèè îäíîãî ñóñòàâà), îëèãîàðòðèò (ïîðàæåíî 2 — 3 ñóñòàâà),ïîëèàðòðèò (ïîðàæåíî áîëåå 3 ñóñòàâîâ).
Àðòðèò ìîæåò áûòü: îñòðûì (îñòðîå ïðîÿâëåíèå çàáîëåâàíèÿ),ïîäîñòðûì (ïðîìåæóòî÷íûé âàðèàíò àðòðèòà),õðîíè÷åñêèì (÷åðåäîâàíèå îáîñòðåíèé è ðåìèññèé).
Ïî ýòèîëîãè÷åñêîìó ïðèçíàêó ñóùåñòâóåò ìíîæåñòâî ðàçíîâèäíîñòåé àðòðèòà:
1. èíôåêöèîííûé (âîçáóäèòåëè: ñòðåïòîêîêêè, ãîíîêîêêè),
2. òðàâìàòè÷åñêèé (ïðè÷èíà — òðàâìà),
3. äèñòðîôè÷åñêèé àðòðèòû (îáóñëîâëåíû ôèçè÷åñêèì íàïðÿæåíèåì, ïåðåîõëàæäåíèåì) è äð.
Âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ñèìïòîìû àðòðèòà:
* Ïðèïóõëîñòü(óâåëè÷åíèå â îáúåìå), áîëåçíåíîñòü è ìàëîïîäâèæíîñòü îäíîãî èëè íåñêîëüêèõ ñóñòàâîâ.
* Îãðàíè÷åíèå äâèæåíèé.
* Ïîêðàñíåíèå êîæè âîêðóã ñóñòàâà, îùóùåíèå ææåíèÿ. Êîæà ãîðÿ÷àÿ íà îùóïü (Òîëüêî ïðè ÐÀ).
* Ïëîõîé àïïåòèò, ïîòåðÿ â âåñå, ëèõîðàäêà, êðàéíÿÿ óòîìëÿåìîñòü (Òîëüêî ïðè ÐÀ).
* Ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå (ÐÀ) áîëü îáû÷íî óñèëèâàåòñÿ ïîñëå òîãî, êàê ñóñòàâ äîëãîå âðåìÿ íàõîäèòñÿ â íåïîäâèæíîñòè. Ïðè îñòåîàðòðèòå (ÎÀ) áîëü ìîæåò óñèëèâàòüñÿ ïîñëå èíòåñíèâíûõ äâèæåíèé â ñóñòàâå. ÎÀ ìîæåò ïîðàæàòü è îäèí ñóñòàâ, òîãäà êàê ïðè ÐÀ âñåãäà ïîðàæàòñÿ íåñêîëüêî ñóñòàâîâ.
Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç ñòàâÿò íà îñíîâàíèè êëèíè÷åñêèõ äàííûõ, ó÷èòûâàÿ íàëè÷èå àðòðèòà èëè òèïè÷íûõ ñèñòåìíûõ ïðîÿâëåíèé íà ïðîòÿæåíèè íå ìåíåå 3 ìåñ. ïîäðÿä è èñêëþ÷àÿ äðóãèå çàáîëåâàíèÿ.
Íà ðàííèõ ñòàäèÿõ ñëåäóåò äèôôåðåíöèðîâàòü þâåíèëüíûé ðåâìàòîèäíûé àðòðèò ñ ïèîãåííûìè èëè òóáåðêóëåçíûìè èíôåêöèÿìè ñóñòàâîâ, îñòåîìèåëèòîì, ñåïñèñîì èëè àðòðèòîì, ñâÿçàííûì ñ äðóãèìè îñòðûìè èíôåêöèîííûìè áîëåçíÿìè. Äëÿ ýòîãî ìîãóò áûòü ïîëåçíû ïîñåâ ñóñòàâíîé æèäêîñòè íà ïèòàòåëüíûå ñðåäû, òóáåðêóëèíîâûå òåñòû è ðåíòãåíîãðàôèÿ ïîðàæåííûõ ñóñòàâîâ. Íåïðîäîëæèòåëüíûé àðòðèò ìîæåò íàáëþäàòüñÿ ïðè ðÿäå âèðóñíûõ èíôåêöèé, à òàêæå ïîñëå èììóíèçàöèè ïðîòèâ êðàñíóõè. Ãîíîêîêêîâàÿ èíôåêöèÿ òàêæå ìîæåò áûòü ïðè÷èíîé àðòðèòà. Èíîãäà áîëè è ïðèïóõëîñòü îäíîãî èëè íåñêîëüêèõ ñóñòàâîâ áûâàþò íà÷àëüíûìè ñèìïòîìàìè îñòðîãî ëåéêîçà èëè äðóãèõ çëîêà÷åñòâåííûõ íîâîîáðàçîâàíèé; îá ýòîì ñëåäóåò ïîìíèòü â òåõ ñëó÷àÿõ, êîãäà ñèìïòîìû ïîÿâèëèñü íåäàâíî è. ñî÷åòàþòñÿ ñ âûðàæåííîé àíåìèåé, òðîìáîöèòîïåíèåé è äðóãèìè èçìåíåíèÿìè ëåéêîöèòàðíîé ôîðìóëû.
Ïðè îñòðîì ðåâìàòèçìå òðàíçèòîðíûé ìèãðèðóþùèé Õàðàêòåð àðòðèòà è íàëè÷èå êàðäèòà ïîìîãàþò â ïðîâåäåíèè äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè. Ñèñòåìíàÿ êðàñíàÿ âîë÷àíêà (ÑÊÂ) è ñìåøàííîå ñîåäèíèòåëüíîòêàííîå çàáîëåâàíèå ìîãóò áûòü ïðè÷èíàìè àðòðèòà, êîòîðûé êëèíè÷åñêè íå îòëè÷èì îò ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà, îäíàêî èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ñóñòàâîâ ìåíåå âûðàæåíû è, êðîìå òîãî, ïðèñóòñòâóþò äðóãèå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ÑÊÂ; ñëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî, êàê è ïðè ÑÊÂ, ïðè þâåíèëüíîì ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå ìîãóò îáíàðóæèâàòüñÿ àíòèíóêëåàðíûå àíòèòåëà è èíîãäà LE-êëåòêè. Àíêèëîçèðóþùèé ñïîíäèëèò ìîæåò íà÷èíàòüñÿ â âèäå àðòðèòà îòäåëüíûõ ïåðèôåðè÷åñêèõ ñóñòàâîâ, êëèíè÷åñêè íåîòëè÷èì îò þâåíèëüíîãî ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà (îñîáåííî îò îëèãîàðòðèòà òèïà II) äî òåõ ïîð, ïîêà íå ïîÿâÿòñÿ õàðàêòåðíûå ïîðàæåíèÿ ïîçâîíî÷íèêà; íàëè÷èå ðàííèõ ðåíòãåíîãðàôè÷åñêèõ èçìåíåíèé ñî ñòîðîíû êðåñòöîâî-ïîäâçäîøíûõ ñóñòàâîâ â ñî÷åòàíèè ñ áîëÿìè â ïîÿñíèöå è â òàçîâîì ïîÿñå äàþò îñíîâàíèå ïðåäïîëàãàòü àíêèëîçèðóþùèé ñïîíäèëèò. Ñèíäðîì Ðåéòåðà (àðòðèò, óðåòðèò è êîíúþíêòèâèò) ðåäêî âñòðå÷àåòñÿ ó äåòåé, îäíàêî î íåì ñëåäóåò ïîìíèòü, îñîáåííî ïðè îëèãîàðòðèòå òèïà II. Âàñêóëèòû, äåðìàòîìèîçèòû, ÿçâåííûé êîëèò, ðåãèîíàðíûé ýíòåðèò, ïñîðèàç è ñàðêîèäîç ìîãóò ñîïðîâîæäàòüñÿ àðòðèòîì, ïîõîæèì íà þâåíèëüíûé ðåâìàòîèäíûé àðòðèò, îäíàêî îáû÷íî õàðàêòåðíàÿ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ïîçâîëÿåò ïðîâåñòè äèôôåðåíöèàëüíóþ äèàãíîñòèêó.  ðåäêèõ ñëó÷àÿõ õðîíè÷åñêèé àðòðèò, íàïîìèíàþùèé þâåíèëüíûé ðåâìàòîèäíûé àðòðèò, íàáëþäàåòñÿ ïðè èììóíîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèÿõ.
Âñåâîçìîæíûå ñîñòîÿíèÿ, òàêèå, êàê òðàâìà ñóñòàâîâ, áîëåçíü Ëåããà—Ïåðòåñà, áîëåçíü Îñãóäà— Øëàòòåðà è ñîñêàëüçûâàíèå ýïèôèçà ãîëîâêè áåäðåííîé êîñòè, ìîãóò ïåðâîíà÷àëüíî ïðîòåêàòü ïîä ìàñêîé þâåíèëüíîãî ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà. Ñëåäóåò òàêæå óïîìÿíóòü îñòðûé òîêñè÷åñêèé ñèíîâèò òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà — òðàíçèòîðíîå çàáîëåâàíèå íåèçâåñòíîé ýòèîëîãèè; þâåíèëüíûé ðåâìàòîèäíûé àðòðèò ðåäêî íà÷èíàåòñÿ ñ ïîðàæåíèÿ òîëüêî òàçîáåäðåííûõ ñóñòàâîâ èëè ïîðàæàåò òîëüêî ýòè ñóñòàâû. Ïèãìåíòèðîâàííûé âèëëåçîíîäóëÿðíûé ñèíîâèò, ðåäêî âñòðå÷àþùèåñÿ ðàçðàñòàíèÿ ñèíîâèàëüíîé òêàíè îáû÷íî ïîðàæàþò ëèøü êàêîé-òî îäèí ñóñòàâ.
Îïðåäåëåííóþ öåííîñòü èìååò áèîïñèÿ ñèíîâèàëüíîé òêàíè, îñîáåííî â òåõ ñëó÷àÿõ, êîãäà íåîáõîäèìî èñêëþ÷èòü èíôåêöèþ ïðè ìîíîàðòðèòå. Íåîáõîäèìî, îäíàêî, ó÷èòûâàòü, ÷òî ãèñòîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ñèíîâèàëüíîé òêàíè íå ïîçâîëÿåò ïðîâåñòè ãðàíü ìåæäó ðàçëè÷íûìè ôîðìàìè þâåíèëüíîãî ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà, äðóãèìè ðåâìàòè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè è äàæå òàê íàçûâàåìûìè ïîñòèíôåêöèîííûìè ñîñòîÿíèÿìè.
Ïîñêîëüêó ïîêà íå ñóùåñòâóåò ñðåäñòâà äëÿ ïîëíîãî èçëå÷åíèÿ àðòðèòà, àëëîïàòè÷åñêîå ëå÷åíèå â îñíîâíîì ñâîäèòñÿ ê îáëåã÷åíèþ ñèìïòîìîâ çàáîëåâàíèÿ. Îáû÷íûé êóðñ ëå÷åíèÿ âêëþ÷àåò ìåäèêàìåíòîçíóþ òåðàïèþ, ñïåöèàëüíûå óïðàæíåíèÿ è ïîêîé. Ëå÷åíèå ïîäàãðè÷åñêèõ è ðåâìàòîèäíûõ àðòðèòîâ ñóùåñòâåííî ðàçëè÷àåòñÿ. Òðàäèöèîííàÿ ìåäèöèíà ëå÷èò ïîäàãðè÷åñêèå àðòðèòû ïóòåì íàçíà÷åíèÿ ïàöèåíòó ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ, ñïîñîáñòâóþùèõ ñâÿçûâàíèþ è âûâåäåíèþ èç îðãàíèçìà ïóðèíîâûõ âåùåñòâ. Ïîìèìî ýòîãî ïàöèåíòó ïðåäïèñûâàåòñÿ äèåòà ñ íèçêèì ñîäåðæàíèåì ïóðèíîâ (îãðàíè÷èâàåòñÿ ïîòðåáëåíèå ñóáïðîäóêòîâ, òîìàòîâ, êîôå, çàïðåùàåòñÿ ïðèåì àëêîãîëüíûõ íàïèòêîâ).
Ïðè ëå÷åíèè ðåâìàòîèäíûõ àðòðèòîâ òðàäèöèîííûìè ìåòîäàìè â íà÷àëüíûõ ñòàäèÿõ çàáîëåâàíèÿ ÷àùå âñåãî èñïîëüçóþòñÿ íåñòåðîèäíûå ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûå ñðåäñòâà, à â áîëåå çàïóùåííûõ — êîðòèêîñòåðîèäíûå ãîðìîíû. Ýòè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû ïîçâîëÿþò óìåíüøèòü âûðàæåííîñòü áîëåâûõ ïðîÿâëåíèé è ñíèçèòü àêòèâíîñòü âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà.
Èòàê, îïèøåì ñîâðåìåííûå àëëîïàòè÷åñêèå ìåòîäû ëå÷åíèÿ àðòðèòîâ:
— ÌÅÄÈÊÀÌÅÍÒÎÇÍÛÅ ÑÐÅÄÑÒÂÀ. Ê íèì îòíîñÿòñÿ àíàëüãåòèêè (äëÿ ñíÿòèÿ áîëè), íåñòåðîèäíûå ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûå ïðåïàðàòû (äëÿ óñòðàíåíèÿ îòåêà è âîñïàëåíèÿ â ñóñòàâàõ, ñïèííîìîçãîâûõ êîðåøêàõ) è äð.
— ÔÈÇÈÎÒÅÐÀÏÈß — âîçäåéñòâèå ôèçè÷åñêèìè ôàêòîðàìè íà ïàòîëîãè÷åñêè èçìåíåííûå òêàíè. Ê íèì îòíîñèòñÿ, íàïðèìåð, ÌÐÒ — ìèêðîâîëíîâàÿ ðåçîíàíñíàÿ òåðàïèÿ. Ïðè âîçäåéñòâèè ÷àñòîò îò 54 äî 78 ÃÃö ìîùíîñòüþ â îäíó ìèëëèàðäíóþ ÷àñòü âàòòà íà îïðåäåëåííûå àêóïóíêòóðíûå òî÷êè, ðåâìàòîèäíûé àðòðèò èçëå÷èâàåòñÿ â 80 % ñëó÷àåâ. Ñåàíñû ïðîâîäÿòñÿ 30 ìèí â äåíü, 5 ðàç â íåäåëþ ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ â 2 íåäåëè. Ðåìèññèÿ èëè èçëå÷åíèå ïðîõîäèëî â òå÷åíèå ïåðèîäà ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ äî 2 ëåò. [3]
— ÌÀÍÓÀËÜÍÀß ÒÅÐÀÏÈß — ëå÷åíèå ðóêàìè äëÿ âîçäåéñòâèÿ íà ìûøöû è ñóñòàâû.
— ÁËÎÊÀÄÛ — ââåäåíèå îáåçáîëèâàþùèõ è ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûõ ñðåäñòâ äëèòåëüíîãî äåéñòâèÿ â áîëåâûå òî÷êè èëè îáëàñòè âîñïàëåíèÿ; â ñïèííîìîçãîâûå êîðåøêè è ñóñòàâû.
— ÂÛÒßÆÅÍÈÅ ÏÎÇÂÎÍÎ×ÍÈÊÀ — ðàñòÿæåíèå ìûøö ïîçâîíî÷íèêà íà ñïåöèàëüíûõ àïïàðàòàõ: ñóõîå è ïîäâîäíîå.
— ÎÐÒÎÏÅÄÈ×ÅÑÊÀß ÊÎÐÐÅÊÖÈß — èñïîëüçîâàíèå â öåëÿõ êîððåêöèè êîðñåòîâ, ïîÿñîâ, ñòåëåê è äð.
— ÎÏÅÐÀÒÈÂÍÎÅ ËÅ×ÅÍÈÅ — Ýòî ñóñòàâíîå ýíäîïðîòåçèðîâàíèå. Äàííûé ìåòîä ëå÷åíèÿ èñïîëüçóåòñÿ ïðè îñëîæíåííûõ ôîðìàõ àðòðèòà.[1]
àðòðèò çàáîëåâàíèå ñóñòàâ ëå÷åíèå
ÑÏÈÑÎÊ ÈÑÏÎËÜÇÎÂÀÍÍÛÕ ÈÑÒÎ×ÍÈÊÎÂ
1. Êîòåøåâà È.À. Áîëü â ñïèíå è ñóñòàâàõ: ÷òî äåëàòü? — Ì.: ÐÈÏÎË êëàññèê, 2007 ã.
2. Ñèìïòîìàòèêà è ëå÷åíèå àðòðèòà — äîñòóïíî îíëàéí íà: https://zapitanie.ru/simptomatika_i_lechenie_artrita_sus
3. Øèëè Ñ.Í., ×åð÷ Ä. Ìåäèöèíà äóøè. Çäîðîâüå è ýíåðãèÿ: êàê ðàñêðûòü âíóòðåííèé ïîòåíöèàë îðãàíèçìà. — ÑÏá.: Èà «Âåñü», 2010
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник
