Лабораторная диагностика ювенильного артрита
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лабораторная диагностика ювенильного ревматоидного артрита
При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита часто выявляют лейкоцитоз (до 30-50 тыс. лейкоцитов) с нейтрофильным сдвигом влево (до 25-30% палочкоядерных лейкоцитов, иногда до миелоцитов), повышение СОЭ до 50-80 мм/ч, гипохромную анемию, тромбоцитоз, повышение концентрации С-реактивного белка, IgM и IgG в сыворотке крови.
При полиартикулярном варианте выявляют гипохромную анемию, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15х109/л), СОЭ выше 40 мм/ч. Иногда определяют положительный АНФ в сыворотке крови в невысоком титре. Ревматоидный фактор положительный при серопозитивном варианте ювенильного ревматоидного артрита, отрицательный — при серонегативном варианте. Повышены сывороточные концентрации IgM, IgG, С-реактивный белок. При серопозитивном варианте ювенильного ревматоидного артрита встречается HLA DR4 антиген.
При олигоартикулярном варианте с ранним началом иногда выявляют типичные для ювенильного ревматоидного артрита воспалительные изменения показателей крови. У части больных лабораторные показатели находятся в пределах нормы. У 80% больных выявляют положительный АНФ в сыворотке крови, ревматоидный фактор отрицательный, высока частота обнаружения HLA A2.
При олигоартикулярном варианте с поздним началом в клиническом анализе крови выявляют гипохромную анемию, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ более 40 мм/ч. Иногда обнаруживают положительный АНФ в невысоком титре, ревматоидный фактор отрицательный. Повышены сывороточные концентрации IgM, IgG, С-реактивного белка. Высока частота обнаружения HLA B27.
Определение степени активности заболевания по лабораторным показателям:
- 0 степень — СОЭ до 12 мм/ч, С-реактивный белок не определяется;
- I степень — СОЭ 13-20 мм/ч, С-реактивный белок слабоположительный («+»);
- II степень — СОЭ 21-39 мм/ч, С-реактивный белок положительный («++»);
- III степень — СОЭ 40 мм/ч и более, С-реактивный белок резко положительный («+++», «++++»).
Инструментальные методы
При наличии миоперикардита на ЭКГ будут признаки перегрузки левых и/или правых отделов сердца, нарушение коронарного кровообращения, повышение давления в системе лёгочной артерии.
ЭхоКГ позволяет выявить дилатацию левого желудочка, снижение фракгдии выброса левого желудочка, гипокинезию задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки; признаки относительной недостаточности митрального и/или трикуспидального клапанов, повышение давления в лёгочной артерии; при перикардите — сепарацию листков перикарда, наличие свободной жидкости в полости.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляют увеличение размеров сердца за счёт левых отделов (реже тотальное), увеличение кардиоторакального индекса, усиление сосудисто-интерстициального рисунка лёгких пятнисто-ячеистого характера, очаговые тени. При фиброзирующем альвеолите на ранних стадиях выявляют усиление и деформацию лёгочного рисунка, при прогрессировании — тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, формируется картина «сотового» лёгкого.
Важный этап обследования пациента — рентгенологическое исследование суставов.
Определение стадии анатомических изменений (по Штейнброккеру):
- I стадия — эпифизарный остеопороз;
- II стадия — эпифизарный остеопороз, разволокнение хряща, сужение суставной щели, единичные эрозии;
- III стадия — деструкция хряща и кости, формирование костно-хрящевых эрозий, подвывихи в суставах;
- IV стадия — критерии III стадии + фиброзный или костный анкилоз.
Кроме того, определяют функциональный класс (по Штейнброккеру).
- I класс: функциональная способность суставов и возможность к самообслуживанию сохранены.
- II класс: функциональная способность суставов частично утрачена, возможность к самообслуживанию сохранена.
- III класс: функциональная способность суставов и способность к самообслуживанию частично утрачены.
- IV класс: функциональная способность суставов и способность к самообслуживанию утрачены полностью.
Дифференциальная диагностика ювенильного ревматоидного артрита
Заболевание | Особенности суставного синдрома | Примечания |
Острая ревматическая лихорадка | Полиартралгии без видимых изменений в суставах; при ревматическом артрите симметричное поражение крупных суставов нижних конечностей без деформаций, носит мигрирующий характер, быстро купируется на фоне противовоспалительной терапии НПВП и кортикостероидов; развивается через 1,5-2 нед после острой стрептококковой инфекции | |
Реактивные артриты | Развиваются через 1,5-2 нед после перенесённых инфекционных заболеваний мочеполовых органов, вызванных хламидиями, или диареи, вызванной иерсиниями, сальмонеллами, шигеллами; асимметричное поражение суставов, чаще нижних конечностей: коленных, голеностопных, мелких суставов стоп; развитие одностороннего сакроилеита, тендовагинита пяточного сухожилия и подошвенного фасциита, периоститов пяточных бугров | Иерсиниоз может протекать с лихорадкой, сыпью, артралгиями, артритом, высокими лабораторными показателями активности и может быть «маской» системного варианта ювенильного ревматоидного артрита; для иерсиниоза характерно шелушение кожи ладоней и стоп; симптомокомплекс, включающий уретрит, конъюнктивит, артрит, поражение кожи и слизистых оболочек (дистрофия ногтей с кератозом, кератодермия на подошвах и ладонях), наличие HLA-B27, получил название болезнь Рейтера |
Псориатический артрит | Асимметричный олиго- или полиартрит с поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп или крупных суставов (коленных, голеностопных); развивается тяжёлый деструктивный (мутилирующий) артрит с резорбцией костной ткани, анкилозами; сакроилеит и спондилоартрит в сочетании с поражением периферических суставов | Имеются типичные псориатические изменения кожных покровов и ногтей |
Ювенильный анкилозирующий спондилит | Поражение суставов нижних конечностей (тазобедренных и коленных) | Характерно наличие HLA B27, энтезопатий; симптомы поражения позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений появляются обычно спустя несколько лет; характерна прогрессирующая деструкция хряща с анкилозированием илеосакрального сочленения |
Системная красная волчанка | В начальный период болезни возникают полиартралгии летучего характера и несимметричное поражение суставов; в разгар болезни — симметричное поражение суставов, не сопровождающееся эрозиями и стойкими деформациями, утренней скованностью | Подтверждается наличиемтипичной эритемы лица, полисерозита (чаще плеврита), нефрита, поражения ЦНС, лейкопении и тромбоцитопении, волчаночного антикоагулянта, АНФ, антител к ДНК, антифосфолипидных антител |
Системная склеродермия | Артралгии, переходящие в подострый или хронический артрит, суставы поражаются симметрично; в процесс вовлекаются мелкие суставы кистей и лучезапястные суставы с минимальными экссудативными проявлениями, но выраженным уплотнением мягких тканей, развитием сгибательных контрактур, подвывихами | Сочетается с характерными кожными и рентгенологическими изменениями |
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) | Артралгии или артрит, суставной синдром нестойкий | Полиморфная, преимущественно геморрагическая сыпь на нижних конечностях, крупных суставах, ягодицах; сочетается с абдоминальным и почечным синдромом |
Хронический язвенный колит и болезнь Крона | Периферический асимметричный артрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей; спондилит, сакроилеит; связан с активностью основного заболевания | Высокая частота обнаружения HLAB27 |
Туберкулёз | Выраженные артралгии, поражение позвоночника, односторонний гонит, коксит; развиваются диффузный остеопороз, краевые дефекты костей, редко ограниченная костная полость с наличием секвестра; разрушение суставных концов костей, их смещение и подвывихи; также различают реактивный полиартрит, развивающийся на фоне висцерального туберкулёза; характерно поражение мелких суставов | Сочетается с положительными туберкулиновыми пробами |
Болезнь Лайма (системный клещевой боррелиоз) | Моно-, олиго-, симметричный полиартрит; возможно развитие эрозий хряща и костей | Сочетается с клещевой эритемой, поражением нервной системы, сердца |
Вирусные артриты | Суставной синдром кратковременный, полностью обратимый | Встречаются при остром вирусном гепатите, краснухе, эпидемическом паротите, оспе, арбовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и др. |
Гипертрофическая остеоартропатия (синдром Мари-Бамбергера) | Дефигурация пальцев в виде «барабанных палочек», гипертрофические периоститы длинных трубчатых костей, артралгии или артриты с выпотом в полость суставов; симметричное поражение дистальных суставов верхних и нижних конечностей (запястья, предплюсны, коленных суставов) | Встречается при туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, раке лёгкого, саркоидозе |
Гемофилия | Сопровождается кровоизлияниями в суставы с последующей воспалительной реакцией и выпотом; поражаются коленные суставы, реже локтевые и голеностопные, лучезапястные, плечевые и тазобедренные; сравнительно редко — суставы кистей, стоп и межпозвонковые суставы | Начинается в раннем детском возрасте |
Лейкозы | Оссалгии, летучие артралгии, несимметричный артрит с резкими постоянными болями в суставах, экссудативным компонентом и болевыми контрактурами | Необходимо исключить при системных вариантах ювенильного ревматоидного артрита |
Неопластические процессы (нейробластома, саркома, остеоидная остеома, метастазы при лейкозах) | Могут сопровождаться миалгиями, оссалгиями, артралгиями, моноартритом; характерен выраженный болевой синдром в периартикулярных областях, тяжёлое общее состояние, не коррелирующее с активностью артрита | Сочетается с типичными гематологическими и рентгенологическими изменениями |
Гипотиреоз | Артралгии с небольшим отёком мягких тканей и невоспалительным выпотом в полость сустава; поражаются коленные, голеностопные суставы и суставы кистей, может развиться симптом запястного канала | Характерны нарушения формирования скелета, замедление роста длинных трубчатых костей и окостенения, остеопороз, мышечная слабость, миалгии |
Септический артрит | Начинается остро; чаще протекает как моноартрит, с выраженной интоксикацией, повышением температуры, острофазовых показателей воспаления, что не характерно для олигоартрита с ранним началом |
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Важно знать!
Антитела к эндотелию сосудов довольно часто обнаруживают при васкулитах, особенно при болезни Кавасаки . Предполагают, что антитела к эндотелию могут повреждать клетки эндотелия посредством комплементзависимого цитолиза или антителозависимой клеточной цитотоксичности. Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Воспаление суставов у детей и подростков младше 16 лет, причину которого установить не удается, называется ювенильным ревматоидным артритом. Этот диагноз ставят, если воспаление длится дольше 6 недель.
Болезнь чаще поражает девочек. Ее распространенность на территории РФ — 62 человека на 100 000 детского населения. Ежегодно в нашей стране регистрируется около 40 новых случаев заболевания. Это невысокие цифры, но ЮРА часто приводит к инвалидизации детей. Поэтому его ранняя диагностика и лечение имеют очень большое значение.
Причины и механизм развития
Ученым удалось установить, что ЮРА имеет полигенный тип наследования. Пусковым моментом начала болезни служит инфекция:
- перенесенная острая респираторная или кишечная;
- инфицирование микоплазмами, хламидиями, бета-гемолитическим стрептококком;
- внутриутробное инфицирование вирусами (Эпштейна—Барра, Коксаки, парвовирусом).
Были редкие случаи, когда заболевание возникало после прививок от краснухи, кори, гепатита, паротита.
В основе развития ЮРА лежат дефекты иммунитета. Когда чужеродный антиген встречается с клетками синовиальной оболочки, информация о нем поступает в иммунную систему. Она стимулирует выработку цитокинов (противовоспалительных веществ). Эти вещества вызывают рост и пролиферацию клеток в структурах сустава — макрофагов, плазматических клеток, синовиоцитов, моноцитов, хондроцитов. Они вырабатывают иммуноглобулины, которые воспринимаются как чужеродные, и вновь активируют иммунную систему. После чего снова начинается выработка цитокинов. Физиологическая воспалительная реакция трансформируется в хроническое прогрессирующее воспаление, из-за которого хрящи и кости постепенно разрушаются.
Ювенильным ревматоидным артритом дети болеют, начиная с 2-3 лет. В более раннем возрасте он встречается крайне редко.
Классификация
Существуют разные классификации болезни, в которых можно встретить другие названия ювенильного ревматоидного артрита: юношеский (код по МКБ М08), идиопатический, хронический.
В нашей стране врачи пользуются классификацией Американской коллегии ревматологов, согласно которой выделяют 3 варианта болезни:
1. Системный.
2. Полиартикулярный:
- серопозитивный;
- серонегативный.
3. Олигоартикулярный:
- с ранним началом;
- с поздним началом;
- встречающийся в любом возрасте.
Заболевание имеет 4 степени активности (0 — минимальная, III — максимальная). По течению оно бывает медленно-, умеренно-, быстропрогрессирующим.
Клиника системного ЮРА
Этот вариант болезни еще называется болезнью Стилла. Он составляет до 20% всех случаев заболевания, встречается одинаково часто у мальчиков и девочек всех возрастов.
Клинически системный ЮРА проявляется:
- артритом — припухлостью, болезненностью суставов, ограничением их подвижности;
- лихорадкой. Температура поднимается до 38-40 градусов, преимущественно по утрам, сопровождается ознобом, проливным потом;
- сыпью. На коже лица, ягодиц, конечностей, по бокам туловища, около суставов появляются пятна и бугорки. На высоте лихорадки их становится больше, после снижения температуры — меньше;
- воспалением серозных оболочек сосудов, сердца, легких, других органов;
- увеличением многих групп лимфузлов;
- увеличением печени, селезенки.
Для постановки диагноза обязательны два условия: наличие артрита и лихорадки на протяжении 2 недель (лихорадка может предшествовать артриту). Из остальных признаков должны присутствовать два или более.
Системный вариант детского ревматоидного артрита протекает с поражением 2-3 или многих суставов. Причем суставной синдром может быть отсроченным, то есть возникать через несколько месяцев и даже лет после внесуставных проявлений.
Болезнь Стилла — тяжелая патология, осложнениями которой бывают:
- задержка роста;
- легочно-сердечная недостаточность;
- амилоидоз;
- инфекции, включая сепсис;
- синдром активации макрофагов. Его суть заключается в том, что макрофаги разрушают кровообразующие клетки в костном мозге. Из-за этого снижается свертываемость крови, нарушаются функции многих органов.
Осложнения болезни Стилла могут привести к гибели ребенка.
Клиника полиартикулярного ЮРА
Полиартикулярный артрит развивается у 30-40% детей с ЮРА. Он имеет два подтипа:
- серопозитивный;
- серонегативный.
Первый подтип чаще встречается у девочек (80%) 8-15 лет. Для него характерны:
- подострое течение;
- симметричное воспаление коленей, запястий, стоп, кистей, голеностопных суставов;
- изменение структуры хрящей и костей в течение первого полугодия заболевания;
- формирование анкилозов (неподвижности) в запястьях к концу 1-го года болезни.
Серонегативный подтип встречается в три раза реже, в основном, у девочек (90%) 1-15 лет. Его особенности:
- подострое или хроническое, относительно доброкачественное течение;
- симметричное поражение разных суставов, в том числе височно-нижнечелюстных, шейного отдела позвоночника;
- сопутствующий увеит (воспаление сосудистой оболочки глаз);
- иногда увеличение лифузлов, субфебрилитет.
Осложнениями полиартикулярного ревматоидного артрита могут быть задержка роста, сгибательные контрактуры, деструкция суставов. Вероятность их возникновения тем выше, чем младше ребенок.
Клиника олигоартикулярного ЮРА
Олигоартикулярный артрит составляет половину случаев заболевания. Он имеет три подтипа:
1. С ранним началом (от 1 до 5 лет). 85% болеющих — девочки. Поражаются локти, колени, запястья, голеностопы, часто асимметрично. У половины больных развивается иридоциклит (воспаление цилиарного тела, радужки глаз).
2. С поздним началом (8-15 лет). 90% больных — мальчики. Асимметрично поражаются тазобедренные суставы, поясничный отдел позвоночного столба, крестцово-подвздошные сочленения, суставы стоп, пяточной области. У 10% детей возникает иридоциклит.
3. Встречающийся в любом возрасте — доброкачественный, начинается обычно в 6-7 лет, не вызывает деструкции суставов.
К осложнениям олигоартикулярного артрита относятся:
- асимметричный рост конечностей в длину;
- последствия иридоциклита (глаукома, катаракта, слепота);
- инвалидизация.
Лабораторная диагностика
Из лабораторных методов для подтверждения диагноза имеют значение общий и биохимический анализ крови, обнаружение ревматоидного и антинуклеарного фактора, специфических антигенов.
Изменениями в крови, характерными для ЮРА, являются:
- ускорение СОЭ (при системном варианте — до 50-80, полиартикулярном — до 40 мм/час);
- лейкоцитоз (при системном варианте — со сдвигом влево до юных форм);
- гипохромная анемия;
- тромбоцитоз;
- увеличенные значения СРБ, иммуноглобулинов G, M;
- обнаружение антинуклеарного фактора.
При полиартикулярном артрите в крови могут определяться РФ (серопозитивный подтип) и антиген HLADR 4, при олигоартикулярном — антигены HLA A2 (подтип с ранним началом), HLA B27 (подтип с поздним началом).
Инструментальная диагностика
При ювенильном ревматоидном артрите с помощью инструментальной диагностики определяют степень повреждения суставов и выявляют внесуставные поражения.
Чтобы установить, насколько изменены суставы, делают рентгенографию. Рентгенологические изменения имеют 4 степени:
I — остеопороз в эпифизах костей;
II — единичные эрозии, сужение суставных щелей, остеопороз;
III — деструкция хряща и костных структур, подвывихи в суставах, костно-хрящевые эрозии;
IV — анкилоз (сращение костей).
Для диагностики внесуставных поражений применяются:
- ЭКГ;
- рентгенограмма легких;
- УЗИ сердца;
- УЗИ почек;
- офтальмологические исследования.
Немедикаментозное лечение
В лечении юношеского ревматоидного артрита большую роль играют:
- Режим.
- Диета.
- ЛФК.
- Ортопедическая коррекция.
Во время обострения двигательный режим ограничивают, но полная иммобилизация суставов лонгетами противопоказана. Она может привести к контрактурам, анкилозу, атрофии мышечной ткани, усилению остеопороза. В период ремиссии дети должны спать на жестком матрасе, следить за своей осанкой. Рекомендуется до минимума ограничить пребывание на солнце, исключить психоэмоциональные перегрузки, переохлаждения.
Диета предпочтительна белковая. Для профилактики остеопороза ребенку нужно давать больше продуктов, богатых кальцием, витамином Д.
Лечебная физкультура устраняет сгибательные контрактуры, увеличивает подвижность суставов, восстанавливает мышечную массу. Комплекс физических упражнений подбирает ортопед.
Ежедневная физическая нагрузка необходима для сохранения функции суставов. Детям, страдающим ЮРА, полезно ездить на велосипеде, плавать, гулять. Нежелательны прыжки, бег, активные игры.
Для ортопедической коррекции используются:
- статические ортезы (лонгеты, шины, стельки). Днем их нужно снимать несколько раз для стимуляции мышц (на время занятий в школе, ЛФК, туалета и т.д);
- динамические ортезы (корсет, реклинирующая система, головодержатель).
Лекарственное лечение
Схемы лечения разных форм ювенильного ревматоидного артрита указаны в национальных клинических рекомендациях. В них задействованы 4 основные группы лекарственных средств:
- НПВС (диклофенак, мелоксикам, нимесулид).
- Глюкокортикоиды (метилпреднизолон).
- Иммунодепрессанты (метотрексат, циклоспорин).
- Биологические препараты, полученные генно-инженерными методами (ритуксимаб, тоцилизумаб, инфликсимаб, этанерцепт).
НПВС и гормоны уменьшают боль и воспаление в суставах, улучшают их функции, но не препятствуют деструкции. Иммунодепрессанты и биопрепараты подавляют иммунное воспаление, предотвращают разрушение суставов.
В зависимости от степени активности артрита лекарства назначаются внутривенно, внутримышечно или внутрь. Инъекции глюкокортикоидов делают также внутрисуставно. По показаниям проводят симптоматическую терапию антибиотиками, антикоагулянтами, антиагрегантами и т.д. Пациентов с увеитом, иридоциклитом лечит не только ревматолог, но и окулист.
Хирургическое лечение
Показаниями к нему являются:
- асептический некроз головок бедренных костей;
- контрактуры, не поддающиеся лечению другими методами.
- анкилозы;
- деформации суставов, значительно ограничивающие подвижность.
Из видов оперативного лечения чаще всего применяются эндопротезирование суставов, капсулотомия (рассекается капсула сустава и санируется его полость), тенотомия (рассекаются сухожилия).
Прогноз
Системный, полиартикулярный и олигоартикулярный ЮРА с ранним началом имеют неблагоприятные последствия. Они часто приводят к деструкции суставов и инвалидизации.
Когда ювенильный ревматоидный артрит сопровождается стойкой лихорадкой, тромбоцитозом или длительно лечится кортикостероидами, у детей прогноз на будущее также ухудшается из-за высокого риска осложнений. Чаще всего это тяжелые инфекции, вторичный амилоидоз.
Остальные формы болезни протекают относительно благоприятно. У 75% детей удается достигнуть долгой ремиссии без потери функции суставов и ограничения жизнедеятельности. Они могут учиться в школе, получить среднее или высшее образование и в дальнейшем работать по профессии.
Источник
