Лечение ревматоидного артрита курсовая

Курсовая работа

на тему: Ревматоидный полиартрит

Содержание

Введение

1. Классификация

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагноз

6. Дифференциальный диагноз

7. Лечение

7.1 Базисная терапия ревматоидного
артрита

7.2 Биологические
препараты в лечении ревматоидного артрита

7.3 Глюкокортикостероиды

7.4 НПВП

7.5 Дополнительные
медикаментозные методы лечения

8. Общие принципы
ведения больных ревматоидным артритом

9. Прогноз и
исходы

Заключение

Литература

Введение

Ревматоидный артрит — это хроническое
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивного
полиартрита.

Ревматоидный
полиартрит представляет собой заболевание
нескольких суставов, сопровождающееся
деструкцией (разрушением) костной ткани,
симптомы этого заболевания проявляются
в виде болей в суставах, ограничения их
подвижности и невозможности переносить
физическую нагрузку.

Рисунок
1. ? Деформация суставов кистей при ревматоидном
артрите

Самые первые
следы ревматоидного артрита найдены
в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках
скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый
документ, описывающий симптомы, очень
напоминающие симптомы ревматоидного
артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный
артрит» предложен английским врачом
Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов
— ревматизму и подагре.

Эпидемиология

Ревматоидный
артрит распространён по всему миру и
ему подвержены все этнические группы.
Распространенность в популяции составляет
0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит
поражает людей самого разного возраста,
но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди
женщин примерно в 5 раз больше болеющих
ревматоидным артритом, чем среди мужчин,
соотношение мужчин и женщин составляет
в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным
разных ученых, это заболевание поражает
1-2% населения.

1. Классификация

Ревматоидный
артрит на протяжении десятилетий остается
в центре внимания ревматологической
науки, что является отражением большой
значимости болезни в общемедицинском
и социальном плане. Борьба с этим серьезным
заболеванием требует целого ряда научно-организационных
мероприятий, одним из которых является
формирование современной классификации
ревматоидного артрита.

Классификация
ревматоидного артрита (принята на заседании
Пленума Ассоциации ревматологов России
30 ноября 2007 года)

1. Основной 
диагноз:

¦ Ревматоидный
артрит серопозитивный (М05.8)

¦ Ревматоидный
артрит серонегативный (М06.0)

¦ Особые
клинические формы ревматоидного артрита:

? Синдром 
Фелти (М05.0)

? Болезнь 
Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)

¦ Ревматоидный
артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)

2. Клиническая 
стадия:

¦ Очень ранняя
стадия: длительность болезни < 6 месяцев

¦ Ранняя
стадия: длительность болезни 6 мес. — 1
год

¦ Развернутая
стадия: длительность болезни > 1 года
при наличии типичной симптоматики РА

¦ Поздняя
стадия: длительность болезни 2 года и
более + выраженная деструкции мелких
(III-IV рентгенологическая стадия) и крупных
суставов, наличие осложнений

3. Активность 
болезни:

¦ 0 = ремиссия
(DAS28 < 2,6)

¦ 1 = низкая
(2,6< DAS28 <3,2)

¦ 2 = средняя
(DAS28 3,2 — 5,1)

¦ 3 = высокая
(DAS28 > 5,1)

4. Внесуставные
(системные) проявления:

1. ревматоидные 
узелки

2. кожный 
васкулит (язвенно-некротический васкулит,
инфаркты ногтевого ложа, дигитальный 
артериит, ливедоангиит)

3. васкулит 
других органов

4. нейропатия
(мононеврит, полинейропатия)

5. плеврит
(сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)

6. синдром 
Шегрена

7. поражение 
глаз (склерит, эписклерит, васкулит 
сетчатки)

5. Инструментальная 
характеристика:

· Наличие
эрозий (с использованием рентгенографии,
возможно МРТ, УЗИ):

о Неэрозивный

о Эрозивный

· Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру, модификация):

I — околосуставной 
остеопороз

II — остеопороз
+ сужение суставной щели, могут 
быть единичные эрозии

III — признаки 
предыдущей стадии + множественные 
эрозии + подвывихи в суставах

IV — признаки 
предыдущей стадии + костный анкилоз

6. Дополнительная 
иммунологическая характеристика — антицитруллиновые
антитела:

· АЦЦП — позитивный

· АЦЦП — негативный

7. Функциональный 
класс:

I — полностью 
сохранены: самообслуживание, непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

II — сохранены:
самообслуживание, профессиональная 
деятельность, ограничена: непрофессиональная 
деятельность

III — сохранено:
самообслуживание; ограничены: непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

IV — ограничены:
самообслуживание, непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

8. Осложнения:

1. вторичный 
системный амилоидоз

2. вторичный 
артроз

3. остеопороз
(системный)

4. остеонекроз

5. туннельные 
синдромы (синдром карпального канала,
синдромы сдавления локтевого, больше
— берцового нервов)

6. подвывих 
в атлантоаксиальном суставе, в 
том числе с миелопатией, нестабильность 
шейного отдела позвоночника

7. атеросклероз

2. Этиология

Этиология
ревматоидного полиартрита не известна.
Как и для большинства аутоиммунных заболеваний,
здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая
триада):

1. Генетическая 
предрасположенность

· Наследственная
склонность к аутоиммунным реакциям.

· Чаще встречается
у носителей определенного антигена класса
MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный 
фактор

Гипотетические
триггеры ревматических заболеваний:

· — парамиксовирусы
— вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной
инфекции

· — гепатовирусы
— вирус гепатита В

· — герпесвирусы
— вирусы простого герпеса, опоясывающего
лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
(значительно выше в синовиальной жидкости
у больных РА)

· — ретровирусы
— Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой 
фактор (переохлаждение, гиперинсоляция,
интоксикации, мутагенные медикаменты,
эндокринопатии, стрессы и т.д.).

Существует
много ключевых факторов, которые запускают
ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа
окончательно не установлена. В частности,
в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза
инфекционного происхождения ревматоидного
артрита не имеет достаточных оснований,
хотя и в настоящее время продолжаются
активные поиски инфекционных агентов
(микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей
ревматоидного артрита.

При ревматоидном
артрите установлено существование ряда
аутоиммунных нарушений. В первую очередь
это касается частого обнаружения при
ревматоидном артрите ревматоидного фактора
— антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения
о наличии при ревматоидном артрите первичного
(врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к
ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются
повышенная частота развития аутоиммунных
нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при
ревматоидном артрите иммуностимулирующих
средств.

3. Патогенез

В основе
ревматоидного артрита лежит хронический
воспалительный процесс в синовиальной
оболочке суставов, обусловленный развитием
местной иммунной реакции с образованием
агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с
С1g-компонентом комплемента, так и с другими
белками. Иммунные комплексы, попадая
в синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза
разрушаются.

В результате
выделяются различные лизосомальные ферменты,
способные активировать медиаторы воспаления
— кинины, простагландины, компоненты комплемента,
обладающие анафилактогенными, цитотоксическими
и хемотаксическими свойствами. Последнее
способствует притоку большого числа
нейтрофилов в полость сустава, что усиливает
накопление в ней медиаторов воспаления.

В самой синовиальной
оболочке концентрируются активированные
лимфоциты, которые в процессе кооперативного
иммунного ответа выделяют различные
лимфокины, оказывающие повреждающее
действие на ткани сустава и способствующие
формированию гранулем (ревматоидных
узелков). Патогенез большинства внесуставных
(системных) проявлений ревматоидного
артрита связан с развитием иммунокомплексного
васкулита, а также с непосредственным
повреждением различных тканей активированными
лимфоцитами и аутоантителами.

4. Клиническая
картина

Выделяют
следующие варианты клинического течения
ревматоидного артрита:

· Классический
вариант (симметричное поражение как мелких,
так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее
течение).

· Моно- или
олигоартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, чаще коленных. Выраженное
начало заболевания и обратимость всех
проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии
носят мигрирующий характер, рентгенологические
изменения отсутствуют, противовоспалительные
препараты дают относительно положительный
эффект; в последующем возникают все симптомы,
характерные для ревматоидного артрита).

· Ревматоидный
артрит с псевдосептическим синдромом
(сопровождается лихорадкой гектического
типа, ознобом, гипергидрозом, потерей
веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов,
висцеритов; в ряде случаев клинические
признаки артрита отходят на второй план).

· Синдром
Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии;
возможен вариант без спленомегалии, но
с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).

· Синдром
Стилла.

· Ювенильный
ревматоидный артрит (начало заболевания
до 16 лет):

o аллергосептический 
синдром;

o суставно-висцеральная 
форма с ограниченными висцеритами.

· Суставно-висцеральная
форма:

o ревматоидный 
васкулит;

o поражение 
сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;

o поражение 
нервной системы.

Наиболее
типично постепенное медленное развитие
болезни (так называемый классический
вариант течения). Как бы исподволь появляются
боли, ощущение скованности и припухлость
суставов. Сначала поражается относительно
небольшое число суставов. Боли в суставах
умеренные, возникают лишь при движениях.
Характерно ощущение скованности в суставах,
более выраженное по утрам. Отмечаются
припухлость пораженных суставов, болезненность
их при пальпации, гипертермия кожи над
ними, цвет которой, как правило, не изменен.
Уже с самого начала болезни характерна
симметричность артрита. Примерно у 10%
больных ревматоидный артрит начинается
и длительно протекает в виде моно- или
олигоартрита преимущественно крупных
суставов.

Источник

До настоящего времени нет четких показаний к выбору того или иного препарата
из этой группы, однако опыт показывает,
что при относительно доброкачественном
течении синовита можно использоватьаминохинолиновые
препараты или сульфасалазин (салазопиридазин). При агрессивном
течении артрита, наличии внесуставных
проявлений предпочтение отдается цитотоксическим
иммунодепрессантам. 

Читайте также:  Причина анемии при ревматоидном артрите

БП следует назначать как можно раньше,
чтобы предотвратить деструкцию суставов
и развитие системных проявлений. По частоте
и выраженности побочных реакций БП можно
разделить на слаботоксичные (хинолиновые производные,
сульфасалазин, ауранофин), на умеренно
токсичные (азатиоприн, циклоспорин А,
соли золота, метотрексат и пеницилламин)
и на сильно токсичные: циклофосфан (циклофосфамид),
хлорбутин.

В ранней стадии болезни при преимущественно суставной форме и
умеренной активности ревматоидного артрита
лечение начинают с применения аминохинолиновых
препаратов (делагил, плаквенил). Их назначают
по 1-2 таблетки в сутки. При длительном
их приеме могут развиться лейкопения,
дерматит, а также ретинопатия. В случае
отсутствия эффекта в течение полугода
приема этих препаратов дальнейшее их
использование нецелесообразно и следует
перейти к другим базисным средствам.

К ним в первую очередь относятся препараты
золота. Инъекционные препараты (кризанол, миокризин, тауредон и
др.) вводят 1 раз в неделю. Первая (пробная)
доза обычно составляет 1/2-1/4 от обычной. Клинический
эффектначинает проявляться к концу 2-3-го
месяца, а максимум его выраженности отмечается
только к 6-8-му месяцулечения. 
Если достигнута ремиссия ревматоидного
артрита, интервал между инъекциями можно
удлинить до 2-3 недель. Лечение препаратами
золота должно проводиться длительно,
в течение того времени, пока сохраняется
положительный эффект.

Препарат золота для перорального приема — ауранофин — назначается в дозе
6 мг/сут. Лечение рекомендуется продолжать
не менее 6 месяцев. При использовании
препаратов золота почти у трети больных
приходится прекращать терапию из-за развития осложнений: кожной
сыпи, стоматита, лихорадки, гепато- и/или
нефротоксичности, нейтропении и др. 
Лечение пеницилламином следует начинать
с 250 мг в сутки. При хорошем эффекте к 3-4
мес. лечения эту дозу препарата сохраняют
и в последующем. При отсутствии эффекта дозу
пеницилламина повышают каждые 3 дня на
250 мг до 750 мг в сутки. 

Показанием к назначению пеницилламина
являются активные формы ревматоидного
артрита, резистентные к терапии НПВП. Его
используют реже, чем соли золота, из-за
частых побочных реакций и необходимости
постоянного врачебного контроля.

Читайте также:  Не традиционное лечение артрита

В последние годы к разряду базисных
средств были отнесены сульфасалазин и салазопиридазин. Лечение
ими начинают с дозы 0,5 г в сутки, постепенно
(через каждые 5-7 дней) повышая дозу по
полной, составляющей 2 г.Эффект лечения
обычно начинает развиваться через 2-3 мес, побочные явления отмечаются
значительно реже, чем при использовании
препаратов золота и пеницилламина. 
В тех случаях, когда лечение указанными
БП неэффективно либо заведомо невозможно,
плохо переносится, а также при наличии
системных проявлений и особо агрессивных
формах ревматоидного артрита (васкулит,
синдром Фелти) используют цитотоксические
ИД. 

Для лечения ревматоидного артрита чаще
всего применяют азатиоприн, метотрексат,
циклофосфамид, хлорамбуцил, а также циклоспорин
А. Лечение азатиоприном начинают со 150 мг в сутки. Первые
клинические признаки эффективности отмечают
уже через 3-4 недели. В качестве поддерживающей
терапии используют дозы препарата, составляющие 50-100
мг в сутки.

Более широко при ревматоидном артрите
используют метотрексат. Он назначается первоначально
по 7,5 мг 1 раз в неделю (по 2,5 мг с интервалом
в 12 ч). После достижения клинического
эффекта и развития стойкой ремиссии дозу
можно снизить до 5 мг в неделю. Используют
и внутримышечное введение метотрексата
(10 мг 1 раз в неделю). При необходимости
еженедельная доза препарата может быть
увеличена до 10-15 мг. Метотрексат оказался более
эффективным, чем азатиоприн при системных
проявлениях ревматоидного артрита, особенно
обусловленных ревматоидным васкулитом.
Среди относительно нечастых побочных
действий метотрексата наиболее серьезным
является развитие фиброза и цирроза печени, что
требует регулярного контроля функции
этого органа. Риск развития побочных реакций
возрастает у лиц пожилого возраста, при
злоупотреблении алкоголем и длительном
(более 40 мес) приеме метотрексата в дозе,
превышающей 7,5 мг в неделю.  
В особо резистентных случаях ревматоидного
артрита прибегают к лечению циклофосфамидом внутрь
в первоначальной дозе 100-150 мг в сутки. В
дальнейшем переходят на прием поддерживающей
дозы (75-50 мг в сутки). Препарат можно вводить
также парентерально, первоначально по
200 мг 1-2 раза в неделю, а после достижения
клинического эффекта по 200 мг 1 раз в 1-2
недели. При язвенно-некротическом ревматоидном
васкулите лечение циклофосфаном (циклофосфамидом)
начинают с «ударных» доз (1000 мг внутривенно).

Циклоспорин А применяют при ревматоидном
артрите в дозе 2,5-10 мг/кг (чаще 2,5-3 мг/кг
в сутки). Применение препарата нередко
сопровождается серьезными побочными
явлениями, такими как нарушения функции почек,
артериальная гипертензия, нарушения
со стороны желудочно-кишечного тракта,
гипертрихоз, повышение уровня печеночных
ферментов.

Преимуществом цитотоксических ИД перед
другими БП является их воздействие на
системные проявления ревматоидного артрита,
особенно обусловленные иммунокомплексным
васкулитом.

Известны отдельные сообщения о целесообразности
совместного применения БП, что обосновывается
некоторыми отличиями в их влиянии на
ревматоидное воспаление. 

Новые возможности в лечении ревматоидного
артрита возникают с созданием препарата тенидап, который
сочетает в себе свойства НПВП и БП. Первые
клинические наблюдения указывают на
быстрое наступление клинического эффекта,
снижение уровня острофазовых белков
(СРБ и др., а также величины интерлейкина-6).
Оптимальная суточная доза тенидапа составляет
120 мг. 

Длительное лечение ИД, как и сам ревматоидный
артрит, приводит к ослаблению иммунорегуляторных
функций лимфоцитов, что побудило использовать
препараты иммуномодулирующего действия
(левамизол, тактивин, тимоген, тималин
и др.). Эти препараты не следует назначать
длительно. Левамизол используют в виде
3-5 — дневного курса, а препараты вилочковой
железы — по 7 — 10 дней каждые 2-3 мес. 
Известны новые биологические препараты,
обладающие избирательной способностью
влиять на те или иные механизмы воспаления
при ревматоидном артрите. К ним относятся
МАТ, которые, связываясь с поверхностными
антигенами клетки, ведут к ее разрушению
посредством активации системы комплемента,
индукции клеточно-опосредованной цитотоксичности
или апоптоза (запрограммированной гибели
клетки).  
Второе направление — это ингибиция непосредственно
самих цитокинов, принимающих участие
в патогенезе ревматоидного артрита, осуществляемая
также созданием МАТ, ингибиторов цитокинов
либо рекомбинантных препаратов, таких
как антитела к ФНО. 

Для лечения ревматоидного артрита используют
и рекомбинантные формы интерферона, как
альфа, так и гамма, в различных дозах —
от 1 до 9 млн ME. Введение интерферона в
течение 1-го месяца через день, а в последующем
1 раз в неделю по 1-3 млн ME показало клиническую
эффективность этой терапии как в отношении
суставного синдрома, так и ряда внесуставных
проявлений заболевания. 

Для лечения больных ревматоидным артритом
с особо резистентными формами используют
методику интенсивной терапии, в которую
в первую очередь входит пульс-терапия
метилпреднизолоном. В классическом варианте пульс-терапию
проводят 3 дня подряд с введением 1000 мг
метилпреднизолона внутривенно, растворенного
в 100 мл изотонического раствора хлорида
натрия медленно (30-45 мин). Пульс-терапия
дает непосредственный эффект, сохраняющийся
от нескольких дней до 2-6 недель. Кратковременность
эффекта диктует одновременно включение
БП. Пульс-терапия метилпреднизолоном
является методом выбора при необходимости
подавить общие симптомы болезни: лихорадку,
адинамию вследствие резко выраженного
болевого синдрома, а также при развитии
признаков васкулита, особенно язвенно-некротического,
васкулита внутренних органов, развитии
осложнений от БП.

Читайте также:  Ревматоидный артрит после орви у детей

Переносимость пульс-терапии метилпреднизолоном
хорошая, но может развиться чувство жара,
повышение АД, кратковременная гипергликемия.
Есть данные, что пульс-терапия метилпреднизолоном
повышает чувствительность к другим препаратам,
в частности к ИД.

Локальная терапия ревматоидного артрита
занимает важное место в комплексе лечебных
мероприятий. Учитывая данные об иммунопатологических
реакциях, лежащих в основе деструкции
ткани при ревматоидном артрите, подавление
местной активности процесса положительно
влияет на течение заболевания в целом.

С этой целью используют внутрисуставное
введение ГКС, которое дает очень быстрый,
но недостаточно стойкий эффект. Для внутрисуставного
введения применяют ацетат гидрокортизона (60-120
мг в крупные, 50-75 мг в средние и до 25 мг
в мелкие суставы), кеналог, метипред (20-40
мг в крупные, 10-20 мг в средние и 4-10 мг в
мелкие суставы). Имеются и пролонгированные
формы ГКС для внутрисуставного введения. 
Перед введением ГКС рекомендуется провести
эвакуацию синовиальной жидкости, промыть
сустав изотоническим раствором хлорида
натрия. При наличии периартикулярного
воспаления (кисты, бурситы, тендинит)
можно вводить ГКС периартикулярно. Чем
выше местная воспалительная активность,
тем выраженнее лечебный эффект. При «сухих»
суставах или после полной эвакуации синовиальной
жидкости из полости сустава целесообразно
введение ГКС в большом (5 мл) объеме изотонического
раствора хлорида натрия для лучшего распределения
препарата в полости сустава. У отдельных
больных после введения ГКС возникает
кратковременное (1-2 дня) обострение синовита,
которое затем сменяется улучшением. 

При ревматоидном артрите, торпидном
к классической схеме терапии, используют экстракорпоральные
методы лечения, позволяющие удалить из
циркуляции как клеточные элементы (лимфоцитаферез),
так и различные белковые структуры, образующиеся
в результате воспаления (плазмаферез).
Сюда можно отнести и гемосорбцию, заключающуюся
в очищении крови при ее прохождении через
сорбент.

Одним из методов иммуносупрессии является облучение
лимфоидной ткани. 

В нашей стране широкое применение при
лечении ревматоидного артрита нашла
схема этапного лечения.

Первый этап включает лечение НПВП, аминохинолиновыми
препаратами, внутрисуставное введение
ГКС, физическое воздействие, консервативную
ортопедию.

На втором этапе подключают БП: соли золота,
D-пеницилламин, сульфасалазин или салазопиридазин.

При недостаточной эффективности вышеуказанными
методами переходят к третьему этапу с
использованием ИД: метотрексата, азатиоприна
или циклофосфана.

При особо агрессивных формах ревматоидного
артрита используют четвертый этап: пульс-терапия
метилпреднизолоном и/или экстракорпоральная
терапия в сочетании с БП или ИД.

В последнюю очередь (пятый этап) следует
прибегать к моноклональным антителам
(ФНО-альфа), рекомбинантным препаратам
интерферона, внутривенному введению
иммуноглобулина, ионизирующему облучению.

Все большее число ревматологов склоняются
к целесообразности ранней активной терапии
ревматоидного артрита

2.2.Профилактика заболевания

В связи с тем, что причины развития заболевания
изучены недостаточно хорошо, профилактика
ревматоидного артрита достаточно сложна.
При наличии наследственной предрасположенности
следует тщательно следить за свои здоровьем:
избегать переохлаждений и чрезмерного пребывания на солнце, своевременно
и до конца лечить вирусные инфекции, принимать
витамины в зимне-весенний сезон.

Профилактика необходима в отношении
развития обострения и тяжёлых последствий
уже существующей болезни. В первую очередь,
необходимо выполнять ежедневные физические
упражнения — состоящие из аэробных нагрузок
и общеукрепляющих занятий, которые развивают
гибкость и силу. Упражнения также помогают
облегчить боль и поддержать правильный
вес. Физиотерапевт должен помочь создать
программу упражнений для каждого конкретного
пациента. Врачи часто рекомендуют спортивную
ходьбу, плавание или езду на велосипеде
людям с ревматоидным артритом. Стоит
начать с 30 минут аэробных упражнений
по 5 дней в неделю. Людям, страдающим сильными
болями, рекомендована регулярная гидротерапия.
Например, серосодержащие грязевые ванны
устраняют практически все симптомы артрита.
Положительные изменения после гидротерапии
включают в себя: улучшение движения сустава,
увеличение мышечной силы, прекращение
мышечных спазмов, облегчение боли.

 Если у Вас артрит тазобедренного,
коленного или голеностопного 
сустава, использование трости может 
помочь Вам поддерживать правильную 
походку. Длина трости должна 
соответствовать Вашему росту. Для 
определения требуемой длины 
трости необходимо встать прямо (надев предварительно
обувь, в которой Вы ходите), опустить руки
вдоль туловища и измерить расстояние
от сгиба лучезапястного сустава до пола.
Не забывайте, что в длину трости входит
и её наконечник. Трость необходимо держать
в руке, противоположной наиболее поражённому
суставу.

При ревматоидном артрите довольно часто
поражаются суставы стоп, поэтому важно
следить за тем, чтобы обувь не увеличивала
нагрузку на суставы. Оптимальна свободная
обувь на невысоком каблуке. Выбирать
одежду лучше с крупными пуговицами, с застёжкой «молнией»
или ту, которая надевается через голову.
Важно прекратить курение, так как оно
способствует прогрессированию болезни.

Источник