Локальный статус при ревматоидном артрите
Министерство Здравоохранения РФ
Государственное учреждение
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Зав. кафедрой: проф. д.м.н …
Преподаватель:
Куратор: студентка 531 группы педиатрического факультета…
Клиническая история болезни
Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма, I степень; серопозитивный; рентгенологическая стадия IIб, Н.Ф.С. 2 ст.
2008
Паспортные данные
ФИО:_______
Возраст: 67 лет
Адрес: г. Барнаул
Место работы: пенсионер
Срок курации: 3.12.08-5.12.08
Дата поступления:19.11.08.
Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма
Жалобы больного на момент поступления
1. боль, усиливающуюся утром, ограничение подвижности в мелких суставах кистей, стоп (межфаланговых, пястнофаланговых, лучезапястных, плюснефаланговых, голеностопных), периодически в плечевых, коленных суставах.
2. отечность в области мелких суставов кистей и стоп.
3. утренняя скованность в суставах до обеда.
4. выраженную общую слабость, вялость.
5. субфебрильная температура. На момент курации жалоб нет.
Anamnesismorbi
Считает себя больным с 2003 года, заболел остро. Первые симптомы, припухлость, боль, скованность в суставах кистей обеих рук (межфаланговых, пястнофаланговых), появились утром. Обратился к терапевту. Был направлен на консультацию к ревматологу. Был выставлен диагноз полиартрит. Получал ГКС по схеме (какие именно не помнит), метотриксат сначала в/м, затем per os. Наблюдался хороший клинический эффект. Через некоторое время после отмены ГКС возникало обострение суставного синдрома, прием ГКС возобновлялся. Данное лечение проводилось до января 2007 г, затем самостоятельно отменил метотриксат, ГКС принимал. В сентябре 2007 г. самочувствие ухудшилось, боль, припухлость, скованность появились и в мелких суставах стоп. Консультирован ревматологом, рекомендовано: найз, делагил, преднизолон 15 мг в сутки с последующим снижением дозы поддерживающей. Отмечалось улучшение самочувствия. Через 4 месяца самостоятельно отменил делагил (со слов больного ухудшение зрения), В марте 2008 г вновь ухудшение самочувствия. Консультирован ревматологом, рекомендовано: сульфасалазин, ГКС, НПВП. Сульфасалазин принимал 2 месяца, отмечал улучшение, затем самостоятельно отменил. В ноябре 2008 г снова ухудшение(резко появилась болезненность сначала в правой кисти,затем в левой,позже боль разлилась на плечевые,локтевые суставы;) -госпитализирован в краевую больницу.
Anamnesis vitaе
Родился в г. Магадане. Единственный ребенок в семье. Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, институт. Начало трудовой деятельности в 24лет. Работал преподавателем в институте. На данный момент пенсионер. Материально-бытовые условия удовлетворительные.
Туберкулез, гепатиты отрицает. Страдает хроническим гастритом, гайморитом. Травм, гемотрансфузий не было. Операции — тонзилэктомия, гайморотомия в1960. Аллергии нет. Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет. Наследственность не отягощена.
Status praesens
Общее состояние больного: На момент осмотра удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица озабоченное, глазные симптомы отсутствуют. Поведение обычное, телосложение правильное.
Кожные покровы и слизистые оболочки: Окраска бледно-розовая. Цианоза, иктеричности не наблюдается. Кожные покровы сухие, тургор тканей и эластичность снижена. Слизистые чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Отеки на конечностях и лице отсутствуют.
Подкожная жировая клетчатка: выражена умеренно.
Периферические лимфатические узлы: не пальпируются.
Мышцы: степень развития средняя, атрофичны, безболезненны, без уплотнений.
Костно-суставной аппарат: Имеется незначительное искривление позвоночника в поясничном отделе. Суставы без видимой патологии. При пальпации слегка болезненны.Объём активных и пассивных движений не ограничен во всех плоскостях.
Органы дыхания: ЧД-20 в мин., ритм правильный, тип смешанный. Носовое дыхание не затруднено. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных пазух и гайморовых полостей не наблюдается. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при разговоре, глотании нет. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Пальпация грудной клетки безболезненна. При пальпации грудной клетки: голосовое дрожание ослабленно, резистентность — умеренная. При сравнительной перкуссии легких на симметричных участках грудной клетки звук с коробочным оттенком.
Топографическая перкуссия легких: Нижняя граница легких:
Правое Левое
Парастернальная: 6 м/р.
Среднеключичная: 7 м/р.
Перед. подмышечная: 8 м/р. 8 м/р.
Сред. подмышечная: 9 м/р. 9 м/р.
Задняя подмышечная: 10 м/р. 10 м/р.
Лопаточная: 11 м/р. 11 м/р.
Околопозвоночная: 12 м/р. 12 м/р.
Подвижность легочного края: 3 см.
При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание ослабленное везикулярное.
Органы кровообращения. Исследование сердца: При осмотре области сердца патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок локализуется в 5-м межьреберье на 1.5 см. кнутри от среднеключичной линии, S=2.0*1.5 см., высокий, сильный, резистентный.
Перкуссия сердца.
Границы относительной и абсолютной тупости сердца в пределах нормы.
Ширина сосудистого пучка: правая — во 2-м межреберье по правому краю грудины, левая — во 2-м межреберье по левому краю грудины.
Поперечный размер относительной тупости сердца — 3+8,5=11,5 см., угол Боткина — тупой.
При аускультации сердца тоны: ясные, аритмичные, патологических шумов не выявлены.
Исследование сосудов: При осмотре патологических пульсаций не обнаружено. Стенки артерий — гладкие, эластичные. Пульс: частота 60 уд/мин., ритм неправильный, высокого наполнения, твердый, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует, пульсации на ногтевых фалангах не отмечается. АД — 130/70 на обеих руках. При аускультации периферических сосудов патологических шумов не обнаружено. Вены ног без изменений.
Органы пищеварения: Губы бледно-розовые, влажные. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, не отечный, чуть красноватый, миндалины не увеличены, не выступают из — за нёбных дужек. Зубы постоянные, состояние удовлетворительное. Ротовая полость санирована. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Аппетит хороший, срыгивания и рвоты нет.
Исследование живота:
Осмотр. Живот обычной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки не участвуют в акте дыхания. Грыжевые выпячивания в положении стоя не выявлены.
Поверхностная ориентировочная пальпация. При поверхностно — ориентировочной пальпации зон кожной гиперальгезии нет. Диастаз прямых мышц живота отсутствует. Живот не напряжен. Симптом Щёткина — Блюмберга отрицательный.
При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову — Стражеско — Василенко патологии не выявлено.
При перкуссии определяется кишечный тимпанит разной степени выраженности, болезненности и свободной жидкости не обнаружено.
Аускультация. Перистальтика кишечника сохранена, патологические шумы отсутствуют.
Поджелудочная железа: не пальпируется.
Исследование печени и желчного пузыря:
Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует, перкуторно не определяется. Симптомы Ортнера, Карвуазье, френикус-симптом — отрицательные.
Печень. Пальпируется на уровне края рёберной дуги. Край мягкий, острый, безболезненный. Размеры по Курлову: 10*9*7 см.
Селезёнка: Не пальпируется.
Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета.
Органы мочевыделения: Жалобы отсутствуют. Развитие I и II половых признаков соответствует возрасту.
Исследование почек. При осмотре области почек патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются (в 3-х положениях), пальпируемая область безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный. Болезненность при пальпации по ходу мочеточников отсутствует. Диурез 3-4 раза в день.
Нервная и эндокринная система. Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Больной в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациент адекватно реагирует на все, что его окружает, контактен, общителен, обладает правильной и развитой речью. Патологических проявлений со стороны эндокринной системы не выявлено. Щитовидная железа не пальпируется. При перкуссии и аускультации патологических изменений в области щитовидной железы не обнаружено.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб больного на:
— сильную боль, ломоту в суставах (межфаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных, коленных).
— припухлости в области суставов.
— утренняя скованность говорим, что в патологический процесс вовлечена костно-суставная система.
Исходя из анамнеза заболевания:
Появились жалобы на припухлость, покраснение суставов правой кисти. Затем появилось ограничение подвижности в этих суставах. Через месяц присоединилась боль и ломота в суставах другой кисти, локтевых и плечевых суставах. Затем в течение месяца появились аналогичные симптомы со стороны голеностопных и коленных суставов.
По утрам больной ощущал скованность в суставах, ограничение их функции. Все это время у больного была субфебрильная температура.
А также опираясь на диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.).
Диагноз ревматоидного артрита ставят при наличии не менее четырех из перечисленных ниже критериев:
— Утренняя скованность в течение I ч и более, сохраняющаяся по крайней мере 6 нед
— Увеличение объема трех и более суставов в течение по крайней мере 6 нед
— Увеличение объема лучезапястных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов в течение по крайней мере 6 нед
— Симметричность поражения суставов
— Типичные изменения, выявляемые при рентгенографии кистей: эрозии суставных поверхностей и остеопороз
— Ревматоидные узелки
— Наличие ревматоидного фактора в сыворотке, можно поставить предварительный диагноз:
Ревматоидный артрит с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов кисти. Н.Ф.С. 2 ст.
План обследования:
1) Общий анализ крови + формула
2) Общий анализ мочи
3) БАК (мочевина, билирубин с фракциями, формоловая проба, АсАТ/АлАТ, креатинин сыворотки)
4) Анализ белковых фракций электрофорезом.
5) Латекс-тест на ревматоидный фактор.
6) УЗИ органов брюшной полости.
7) ЭКГ
8) Рентген лёгких, флюорограмма.
9) Консультация: пульмонолога, аллерголога, кардиолога.
Лабораторные исследования
ОАК
Нв — 134 г/л
Эритроциты. — 3.76 * 1012/л
Цв. п. — 1.08
Лейкоциты—5,7 * 109/л
Эозинофилы — 0%
Нейтрофилы п/я — 0%
Нейтрофилы с/я — 57%
Лимфоциты — 39%
Моноциты — 4%
СОЭ — 40 мм/ч
ОАМ
Цвет — светло желтый
Реакция — кислая
Уд. Вес — 1010
Прозр. — полн.
Белок — не обнар.
Вступительные кл. ( плоские) — 1-3 в/п.з.
Лейкоциты -0-1
Эритроциты — 0-1 в п/з.
Биохимический АК
Мочевина — 6,1 ммоль/л
Билирубин общий — 12,5 мкмоль/л
Непрямой — 9,2 мкмоль/л
Прямой — 3,1 мкмоль/л
АсАТ/АлАТ — 0,64/1,17 ммоль/л
креатинин сыворотки — 67 ммоль/л
Рентгенография дистальных отделов стоп и кистей.
Мягкие ткани не измененные, имеется повышенная рентген прозрачность костей, около суставов множественные кистовидные просветления костей, множественные эрозии суставных поверхностей в кистях и стопах. Деформация костей правой стопы, уменьшение суставной щели.
Латекс-тест на ревматоидный фактор — «+»
Рентгенография органов грудной клетки
Очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Корни структурные, синусы свободные, тень сердца без особенностей.
Клинический диагноз и его обоснование
Опираясь на предварительный диагноз и учитывая результаты проведенных обследований:
ОАК
Лейкоциты—5,7 * 109/л
Эозинофилы — 0%
Нейтрофилы п/я — 0%
Нейтрофилы с/я — 57%
Лимфоциты — 39%
Моноциты — 4%
СОЭ — 40 мм/ч
Рентген дистальных отделов стоп и кистей.
Мягкие ткани не измененные, имеется повышенная рентген прозрачность костей, около суставов множественные кистовидные просветления костей, множественные эрозии суставных поверхностей в кистях и стопах. Деформация костей правой стопы, уменьшение суставной щели.
— Латекс-тест на ревматоидный фактор — «+» !!!
Ставим клинический диагноз:
Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма, I степень, серопозитивный, рентгенологическая стадия III, Н.Ф.С. 2 ст.
Лечение
Таблица 50-5 | . Базисные противоревматические препараты | ||
Препарат | Эффект | Доза | Токсичность |
Метотрексат | 1—2 мес | 7,5-15 мг/нед внутрь дробно или парентерально; максимально 17,5-25 мг/нед; фолиевая кислота 1 мг/сут | Поражение ЖКТ, стоматит, сыпь, алопеция, головные боли, поражение печени, редко МС, гиперчувствительный , пневмонит |
Гндроксихло-рохин | 2-6 мес | 400 мг/сут (6 мг/кг/сут) внутрь в 2 приёма после еды | Редко: сыпь, кожный зуд, диарея, ретинопатия, нейромиопатия |
Сулъфасалазин | 1—2 мес | 0,5 г/сут внутрь с постепенным увеличением до 2-3 г /сут в 2 приёма после еды | Сыпь, редко МС, поражение ЖКТ, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение содержания печёночных ферментов, олигоспермия |
Соли золота | 3—6 мес | Вначале пробная доза 10 мг в/м, затем 25 мг; поддерживающая доза 50 мг/нед (суммарная доза 1000 мг); затем 50 мг в 2-4 нед | Сыпь, стоматит, МС, тромбоцитопения, протеинурия, гиперчувствительный пневмонит |
Азатиоприн | 2-3 мес | 50—100 мг/сут внутрь; максимально допустимая доза 2,5 мг/кг/сут | МС, редко поражение печени, лихорадка, поражение ЖКТ, инфекции (герпес и др.), риск опухолей |
Пгницилламин | 3-6 мес | 250—500 мг/сут внутрь в 2 приёма с постепенным увеличением до 750-1000 мг/сут | Сыпь, кожный зуд, протеинурия, гематурия, цитопения, гиперчувствительный пневмонит, СКВ, полимиозит, миастения |
Илклофосфа-мид | 2-3 мес | 50—100 мг/сут внутрь; максимально допустимая доза 2,5 мг/кг/сут | Тошнота, аменорея, МС, геморрагический цистит, риск инфекции и опухолей |
Циклоспорин | 1—2 мес | < 5 мг/кг/сут | Нарушение функции почек, артериальная гипертензия |
Иммунологический диагноз
Ревматоидный артрит,серопозитивный,Н.Ф.С.2ст.Синдром аутоиммунных реакций (ревматоидный фактор-положительный)
Иммунопатогенез
В основу патогенеза положена выработка аутоантител к клеткам собственного организма, вследствие гиперактивности иммунной системы.
Иммунокоррекция:
Необходимо подавить гиперактивность иммунной системы. Для этого необходимо назначить иммунносупрессоры, такие как метотрексат-7,5-15мг в неделю внутрь в течение 1-1,5 месяцев. Или глюкокортикоиды 20мг в сутки в течение 1месяца +препараты кальция, витамин Д.
Дифференциальный диагноз
Основные проблемы возникают в дебюте заболевания при атипичном варианте, при отсутствии ревматоидного фактора. Существует ряд заболеваний, начинающихся с поражения суставов — острые инфекционные заболевания (грипп, краснуха, гепатиты)остеоартроз,серонегативные спондилоартриты, системные васкулиты, опухолевые артриты. Поэтому нередко диагноз ставят в процессе длительного наблюдения. Без явных клинических признаков ксерофтальмии и ксеростомии синдром Шёгрена подозревают у больных со следующими симптомами:
ухудшение общего самочувствия, арталгии.
рецидивирующий паротит в анамнезе.
феномен Рейн в сочетании с лабораторными нарушениями (гипергаммаглобулинемия, высокие титры ревматоидного фактора)
Этапныйэпикриз
Больной … находится в Краевой больнице с 19 ноября 2008года. С диагнозом Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма.
За время нахождения в стационаре проведено исследование:
ОАК Нв — 134 г/л,Эритроциты. — 3.76 * 1012/л, Цв. п. — 1.08,Лейкоциты—5,7 * 109/л, Эозинофилы — 0%, Нейтрофилы п/я — 0%, Нейтрофилы с/я — 57%, Лимфоциты — 39%, Моноциты — 4%, СОЭ — 40 мм/ч
ОАМ Цвет — светло желтый, Реакция — кислая, Уд. Вес — 1010, Прозр. — полн.
Белок — не обнар., Вступительные кл. ( плоские) — 1-3 в/п.з. , Лейкоциты -0-1, Эритроциты — 0-1 в п/з.
Биохимический АК -Мочевина — 6,1 ммоль/л, Билирубин общий — 12,5 мкмоль/л, Непрямой — 9,2 мкмоль/л, Прямой — 3,1 мкмоль/л, АсАТ/АлАТ — 0,64/1,17 ммоль/л креатинин сыворотки — 67 ммоль/л
Рентгенография дистальных отделов стоп и кистей.
Мягкие ткани не измененные, имеется повышенная рентген прозрачность костей, около суставов множественные кистовидные просветления костей, множественные эрозии суставных поверхностей в кистях и стопах. Деформация костей правой стопы, уменьшение суставной щели.
Латекс-тест на ревматоидный фактор — «+»
Рентгенография органов грудной клетки
Очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Корни структурные, синусы свободные, тень сердца без особенностей.
Проведено лечение: метотрексат — 5 мг/сут
Прогноз
К факторам, связанным с агрессивным течением ревматоидного артрита и неблагоприятным прогнозом, относят:
* серопозитивность по ревматоидному фактору в дебюте болезни,
* женский пол,
* молодой возраст в начале болезни,
* внесуставные (системные) проявления,
* высокую лабораторную активность (увеличение СОЭ и СРБ, тромбоцитоз). носительство HLA-DR4,
* раннее появление и быстрое прогрессирование эрозий в суставах,
* раннее нарушение функции суставов,
* низкий социальный статус пациентов.
Ожидаемая продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом снижена на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных ревматоидным артритом не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных ревматоидным артритом выше, чем в общей популяции, от инфекций, поражений почек и ЖКТ, респираторных заболеваний, в то время как смертность от злокачественных новообразований, несмотря на лечение цитотоксическими препаратами, ниже.
Список литературы
Трубников Г.В. Учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».
«Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.
Кукес «Клиническая фармакология».
Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.
Под редакцией академика РАМН А.И. Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.
А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.
Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002 г. 1488 стр.
Источник
Содержание:
«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.
К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.
Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.
Причины ревматоидного артрита
В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.
— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.
— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:
- У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
- В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.
Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.
- Переохлаждение.
- Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
- Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
- Бактериальная инфекция.
- Прием некоторых лекарственных препаратов.
- Нарушение функции эндокринных желез.
- Эмоциональное перенапряжение и стрессы.
Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.
Механизм развития ревматоидного артрита
Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.
Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:
- провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
- активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
- поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
- привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
- усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.
Классификация ревматоидного артрита
Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.
Клинико-анатомические формы
- Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
- Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
- Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
- Ювенильный ревматоидный артрит.
Характеристика с точки зрения иммунологии
В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.
Течение заболевани
- Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
- Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
- Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.
Рентгенологическая стадия заболевания
- Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
- Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
- Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
- Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.
Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.
Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата
- 0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
- 1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
- 2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
- 3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.
Симптомы ревматоидного артрита
На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.
- Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
- Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
- Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
- При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
- Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.
Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.
Диагностика ревматоидного артрита
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
- Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
- Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.
Инструментальная диагностика
- Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
- Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
- Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
- В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.
Ревматоидный артрит: лечение
Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:
- нестероидные противовоспалительные вещества;
- базисные препараты;
- гормональные вещества (глюкокортикоиды);
- биологические агенты.
Нестероидные противовоспалительные вещества
Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.
Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.
Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.
Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.
Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.
Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита
Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.
Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.
Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.
Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.
В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.
Глюкокортикоиды
Данная группа препаратов может использоваться по-разному.
- В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
- В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
- Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
- Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.
Биологические средства
Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.
Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.
Другие лечебные мероприятия
- Физиотерапевтические процедуры.
- Профилактика остеопороза.
- Лечебная гимнастика в период ремиссии.
- Хирургическая коррекция патологии суставов.
Источник