Мочевина при ревматоидном артрите
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Батюшин М.М.
1
Выставкина Е.А.
1
1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет МЗ и СР РФ», Ростов-на-Дону
Обследовано 100 пациентов с ревматоидным артритом с целью изучить распространенность клинических проявлений поражения почек. У больных ревматоидным артритом хроническая болезнь почек 1–3 стадий выявлялась в 36 %. В 31 % случаев имелось снижение скорости клубочковой фильтрации менее
90 мл/мин/1,73 м2, микроальбуминурия выявлена в 24 %, протеинурия – в 11 %, лейкоцитурия – в 36 %, гиперкреатинемия и повышение мочевины и мочевой кислоты крови в 7 %. Таким образом, у больных с ревматоидным артритом для своевременного выявления почечной патологии необходимо определять уровень скорости клубочковой фильтрации и при его снижении проводить дальнейшую оценку функционального состояния почек.
ревматоидный артрит
хроническая болезнь почек
скорость клубочковой фильтрации
почечная дисфункция
1. Диагностика и лечение болезней почек / Н.А. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, Л.В. Козловская. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 384 с.
2. Калюжина М.И. Функционально-морфологическое состояние почек у больных ревматоидным артритом // Бюллетень Сибирской медицины. – 2009. – Т. 8, №4(2). – С. 51–54.
3. Мавлянов И.Р., Акбарова Г.П., Хабилова Н.Л. Состояние тубулоэпителиальной системы почек у больных ревматоидным артритом в зависимости от длительности заболевания // Профилактическая медицина. – 2009. – №3. – С. 14–17.
4. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматология. – 2009. – №3. – С. 4–11.
5. Функциональное состояние почек при ревматоидном артрите / Н.А. Храмцова, А.А. Дзизинский, Н.В. Земляничкина, Е.В. Трухина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. – Т. 7, №6 (прил.). – С. 394.
В последнее время внимание клиницистов привлекает высокая частота нарушений функции почек при многих распространенных в популяции заболеваниях [1]. Почки при ревматоидном артрите (РА) могут исходно поражаться как вследствие основного заболевания (антигенная агрессия соединительнотканной стромы почек), так и за счет сопутствующей патологии самой почки, проявляющейся при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов [2]. Несмотря на некоторую общность механизмов развития повреждения почек при РА и таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, при хроническом воспалительном заболевании суставов необратимая утрата функции почек встречается реже [3]. Возможно, РА приводит к снижению функции почек или усугублению уже имеющихся нарушений [4]. Исследования, посвященные изучению патологии почек у больных РА, в которых отражалось бы влияние клинических, лабораторных и инструментальных данных, а также сопутствующей терапии артрита на формирование почечной дисфункции, малочисленны либо противоречивы, что определяет актуальность последующего изучения данной проблемы.
Целью работы явилось изучение распространенности клинических проявлений поражения почек у больных РА и определение факторов риска почечной дисфункции при хроническом заболевании суставов.
Материалы и методы исследования
Проведенное исследование было открытым сравнительным рандомизированным. Основу работы составили результаты комплексного клинического, инструментально-лабораторного обследования 100 больных РА (80 женщин и 20 мужчин). Возраст больных клинической группы варьировал от 20 до 78 лет, в среднем составив 53,7 ± 1,1 лет. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст 18 лет и старше, верифицированный диагноз РА в соответствии с критериями Американской коллегии ревматологов (ACR, 1987), информированное согласие. Критериями исключения явились клинически значимые заболевания внутренних органов — умеренная и тяжелая формы хронической недостаточности кровообращения, органическая патология почек, не связанная с РА, печеночная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек (ХБП) 4-5 стадии (СКФ ≤ 29 мл/мин/1,73 м2). Пациенты клинической группы в зависимости от наличия либо отсутствия клинических признаков поражения почек были разделены на две группы. 1-ю группу составили 64 (64,0 %) пациента, у которых почечная дисфункция отсутствовала, а 2-ю группу — 36 (36,0 %) больных с наличием почечной дисфункции. Внутри 2-й группы среди больных РА выделялись подгруппы с разной вовлеченностью почек в патологический процесс: в зависимости от значения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (СКФ ≥ 90 мл/мин/1,73 м2; СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2 и СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2), наличия или отсутствия микроальбуминурии (МАУ), протеинурии, уровня экскреции альбумина и белка с мочой.
Изучение функционального состояния почек включало общий анализ мочи, анализ мочи по методике Зимницкого, Каковского-Аддиса; определение скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Гаулта и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study), проведение пробы с сухоядением. Для оценки концентрационной способности почек по результатам пробы Зимницкого вычисляли концентрационный индекс (КИ) по формуле КИ = ∆уд. вес∙ДД/НД, где дневной диурез — ДД, ночной диурез — НД, ДД/НД, разница максимального удельного веса мочи к минимальному — ∆уд. вес. В норме КИ должен составлять более 24,7. Также проводили ультразвуковое исследование почек, оценивали наличие и выраженность МАУ, протеинурии. При биохимическом анализе крови производилось определение общего белка, альбумина, преальбумина, креатинина, мочевой кислоты, соотношения альбумин/креатинин, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, высокой плотности, триглицеридов, глюкозы.
Результаты исследования были обработаны с помощью компьютерной программы Statistica 7.0 с применением методов описательной статистики, таблиц сопряженности, дисперсионного анализа.
Результаты исследования и их обсуждение
Среди 100 больных клинической группы у 64 (64 %) пациентов ХБП не выявлялась (1-я группа). Соответственно 36 (36 %) больных вошли во 2-ю группу. Среди больных 2-й группы 1-я стадия ХБП была установлена у 5 (13,9 %) пациентов: у 4 пациентов на основании выявления персистирующей МАУ, а у одного больного — на основании персистирующего мочевого синдрома в виде эритроцитурии. Незначительное снижение СКФ (60-89 мл/мин/1,73 кв. м) было отмечено у 21 (58,3 %) больного РА со 2-й стадией ХБП. У 10 (27,7 %) больных с 3-й стадией ХБП имелось умеренное снижение СКФ в диапазоне 30-59 мл/мин/1,73 кв. м. Нормальная или повышенная СКФ (90 и более мл/мин/1,73 кв. м) была определена у 5 пациентов 2-й группы. Достоин внимания малый удельный вес больных РА с нормальной или повышенной СКФ (90 и более мл/мин/1,73 кв. м) среди больных 2-й группы с ХБП. Возможно, для развития гипофильтрации при РА нехарактерно наличие предшествующей гиперфильтрационной фазы.
В общем по группе МАУ наблюдали у 24 %, а протеинурия выявлялась у 11 % больных. Во 2-й группе пациентов МАУ отмечали у 4 больных с 1-й стадией ХБП, у 20 пациентов со 2-й стадией, а протеинурию — у 1 больного со 2-й и у 10 больных с 3-й стадией ХБП. Всего во 2-й группе МАУ была выявлена у 24 (66,7 %), а протеинурия — у 11 (30,6 %) больных.
Cредний уровень креатинина у больных РА составил 79,4 ± 1,8 мкмоль/л, размах колебания составил от 61 до 135 мкмоль/л. Гиперкреатинемия (у мужчин выше 115 мкмоль/л, у женщин — выше 97 мкмоль/л) наблюдалась в 7 случаях (7 %).
У пациентов РА мочевина крови колебалась от 2,9 до 13,7 ммоль/л, в среднем составив 5,9 ± 0,2 ммоль/л. Повышение мочевины выше нормы (8,3 ммоль/л) выявлялось у 7 больных (7 %).
Мочевая кислота является маркёром расстройств пуринового обмена [5]. Во-первых, её повышение свидетельствует о ретенции почечной элиминации или гиперпродукции мочевой кислоты. Первое относится к числу проявлений почечной дисфункции, второе — к гиперметаболизму вследствие избыточного поступления в организм белковых продуктов или повышенной деградации эндогенного белка. Во-вторых, уровень мочевой кислоты повышается при сосудистом воспалении, ожирении и является компонентом кардиометаболического синдрома [4]. У пациентов с РА мочевая кислота имела среднюю величину 267,3 ± 10,3 мкмоль/л при диапазоне колебаний от 128 до 650 мкмоль/л. Повышение мочевой кислоты выше нормы (у мужчин — 420 мкмоль/л, у женщин —
340 мкмоль/л) в клинической группе наблюдалось у 19 %.
На следующем этапе исследования основные показатели, отражающие функциональное состояние почек, были проанализированы отдельно в группах с наличием или отсутствием ХБП (табл. 1).
У больных 2-й группы при присоединении ХБП происходило снижение СКФ на 43,9 % (p < 0,001), возрастал уровень суточной протеинурии в 833,5 раз (p < 0,001), содержание креатинина — на 8,9 % (p < 0,05).
При предварительной оценке удельного веса мочи по итогам общего анализа было установлено, что в общем по группе относительная плотность мочи колебалась от 1005 до 1034, среднее значение составило 1014,2 ± 0,6. В 1-й группе относительная плотность мочи варьировала от 1005 до 1034, во 2-й группе — от 1005 до 1025. Средняя величина удельного веса мочи у больных 1-й группы была 1013,9 ± 0,79, 2-й группы — 1014,7 ± 0,77. Среднее значение относительной плотности мочи у больных 1-й и 2-й групп, а также в общем по клинической группе было немногим меньше нижней границы нормы. По итогам пробы по Зимницкому было установлено, что в общем по группе, а также в 1-й группе концентрационная и водовыделительная способность почек была в норме. У больных 2-й группы нарушалась концентрационная способность почек, поскольку относительная плотность мочи была ниже 1020. Способность к разведению мочи у больных 1-й и 2-й групп была в норме и находилась ниже уровня 1010-1012. Снижение максимального значения относительной плотности мочи у пациентов 2-й группы приводило к снижению размаха и свидетельствовало об ограничении способности почек к осмотическому концентрированию мочи. У больных 2-й группы концентрационный индекс был ниже по сравнению с 1-й группой на 33,5 % (p < 0,001) (62,2 ± 10,4 против 93,6 ± 9,1).
Таблица 1
Показатели функционального состояния почек у больных РА
Показатель | В общем | 1-я группа, n = 64 | 2-я группа, n = 36 | р1-2 |
СКФ, мл/мин/1,73 кв. м | 58,4 ± 6,6 | 95,7 ± 3,1 | 53,7 ± 2,4 | < 0,001 |
Количество больных с МАУ, (абс., %) | 24 (24,0) | — | 24 (24,0) | — |
Количество больных с протеинурией, (абс., %) | 11 (11,0) | — | 11 (11,0) | — |
Суточная протеинурия, мг/сут | 66,8 ± 23,1 | 0,2 ± 0,16 | 166,7 ± 54,5 | < 0,001 |
Креатинин, мкмоль/л | 79,4 ± 1,8 | 76,7 ± 2,4 | 83,5 ± 2,8 | < 0,05 |
Мочевина, ммоль/л | 5,9 ± 0,2 | 5,7 ± 0,2 | 6,3 ± 0,4 | > 0,05 |
Мочевая кислота, мкмоль/л | 267,3 ± 10,3 | 270,9 ± 13,6 | 261,9 ± 16,1 | > 0,05 |
У больных 1-й группы проба с сухоядением была в норме: объем порций мочи, собираемой каждые 2 часа, уменьшался до 30-60 мл в порции, суточный диурез снижался до 300-400 мл, относительная плотность мочи нарастала до 1028-1032. У больных 2-й группы наблюдалась пониженная концентрационная способность почек: количество мочи и величина отдельных порций мочи были больше нормальных. Относительная плотность мочи увеличивалась только до 1020-1022.
Содержание форменных элементов в моче у больных РА оценивали по результатам общего анализа мочи и пробы по Каковскому-Аддису (табл. 2).
Таблица 2
Содержание форменных элементов в моче по результатам
общего анализа мочи и пробы по Каковскому-Аддису (М ± m)
Показатель | В общем по группе | 1-я группа | 2-я группа | р1-2 |
Лейкоциты в п.зр. | 6,6 ± 1,5 | 2,9 ± 0,2 | 7,3 ± 1,3 | < 0,001 |
Эритроциты в п.зр. | 0,26 ± 0,08 | 0,1 ± 0,04 | 0,55 ± 0,18 | > 0,05 |
Лейкоциты, ∙106/сут | 4,5 ± 1,3 | 0,9 ± 0,11 | 7,59 ± 1,52 | < 0,001 |
Эритроциты, ∙106/сут | 0,11 ± 0,04 | 0,1 ± 0,03 | 0,2 ± 0,08 | > 0,05 |
Цилиндры, ∙106/сут | 0,06 ± 0,05 | — | 0,06 ± 0,05 | > 0,05 |
В общем в клинической группе средние величины количества лейкоцитов в поле зрения и их суточное выделение с мочой превышали верхнюю границу нормы и соответствовали лейкоцитурии. Как известно, лейкоцитурия является маркёром интерстициального нефрита лекарственного либо инфекционного генеза при отсутствии инфекции мочевых путей. У обследованных больных РА инфекции мочевых путей отсутствовали, следовательно, лейкоцитурия, вероятно, была следствием нефрита. При дифференцированном анализе по группам установлено, что в 1-й группе содержание форменных элементов мочи было в норме, а у пациентов 2-й группы лейкоцитурия была обнаружена как при общем анализе мочи, так и при проведении пробы по Каковскому-Аддису. Содержание эритроцитов и цилиндров было в норме.
Проведение дисперсионного анализа с вычислением критерия Фишера и его доверительной вероятности показало, что факторами, которые одновременно у больных РА обеспечивают снижение СКФ и МАУ, являются возраст, длительность и степень активности РА, АГ, пульсовое давление, уровень холестерина крови. Развитию одновременного снижения СКФ и протеинурии у пациентов с РА способствовали длительность и степень активности РА, АГ, пульсовое давление, уровень холестерина и глюкозы крови.
Итак, больные РА являются группой повышенного риска почечной патологии, вероятность развития которой возрастает при продолжительном и активном течении РА. Клинические симптомы почечной дисфункции у больных РА при высокой активности и продолжительности основного заболевания, а также при выявлении артериальной гипертензии и дислипидемии должны быть основанием для активного диспансерного наблюдения за больными. Такой подход направит усилия клиницистов на своевременное лечение патологии почек у больных РА, что позволит продлить жизнь пациентам и улучшить ее качество.
Выводы
1. Среди больных РА распространенность ХБП составляет 36 % и проявляется снижением СКФ менее 90 мл/мин/1,73 м2 у 31 %, МАУ у 24 %, протеинурией у 11 %, гиперкреатинемией и повышением мочевины и мочевой кислоты крови у 7 % больных, лейкоцитурией, снижением концентрационной функции почек по результатам проведения пробы с сухоядением.
2. У больных РА развитие ХБП и степень выраженности ее проявлений определяются длительностью и активностью основного заболевания, возрастом, наличием артериальной гипертензии, дислипидемией и повышением уровня глюкозы крови.
Рецензенты:
Абоян И.А., д.м.н., профессор, главный врач МЛПУЗ Клинико-диагностический центр «Здоровье», г. Ростов-на-Дону;
Пакус И.О., д.м.н., профессор, главный врач ГБУ РО «Областная клиническая больница №2», г. Ростов-на-Дону.
Работа поступила в редакцию 17.10.2011.
Библиографическая ссылка
Батюшин М.М., Выставкина Е.А. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2-2. – С. 249-252;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29487 (дата обращения: 24.10.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Ревматоидный артрит — воспалительное заболевание, характеризующееся
симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов.
Частота встречаемости — 1% в общей популяции. Преобладающий возраст
— 22—55 лет. Преобладающий пол — женский (3:1).
Причина возникновения ревматоидного артрита неизвестна. В роли вероятной причины могут выступать различные
вирусы, бактерии, травма, аллергия, наследственность и другие факторы.
Признаки ревматоидного артрита
1. Общие признаки: утомляемость, небольшое повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов,
похудание.
2. Поражение суставов
- Симметричность поражения суставов — важная особенность ревматоидного артрита (например, поражаются правый и левый локтевые суставы или правый и левый коленные суставы)
- Утренняя скованность суставов длительностью более 1 часа
- Ревматоидная кисть: деформации по типу «бутоньерки», «лебединой шеи», «руки
с лорнетом» - Ревматоидная стопа: деформация I пальца
- Ревматоидный коленный сустав: киста Бейкера, сгибательные деформации
- Шейный отдел позвоночника: подвывихи атлантоосевого сустава
- Перстнечерпаловидный сустав: огрубение голоса, нарушение глотания
3. Поражение околосуставных тканей
- Тендосиновит в области лучезапястного сустава и кист
- Бурситы, особенно в области локтевого сустава
- Поражение связочного аппарата с развитием повышенной подвижности и деформаций
- Поражение мышц: атрофия мышц, чаще лекарственные (стероидные,
а также на фоне приёма пеницилламина или аминохинолиновых производных).
4. Системные проявления
- Ревматоидные узелки — плотные подкожные образования, в типичных случаях
локализованные в областях, часто подвергающихся травматизации (например, в
области локтевого отростка, на разгибательной поверхности предплечья). Очень
редко обнаруживают во внутренних органах (например, в лёгких). Наблюдают у
20—50% пациентов - Язвы на коже голеней
- Поражение глаз
- Поражение сердца
- Поражение лёгких
- Поражение почек
- Поражение нервной системы
- Воспаление артерий
- Анемия вследствие замедления обмена железа в организме, вызванного нарушением
функций печени; снижение количества тромбоцитов - Синдром Шёгрена — сухость слизистой оболочки глаз, рта
- Остеопороз (разрежение костной ткани)
- Амилоидоз
- Синдром Фелти, включающий снижение в крови нейтрофилов,
увеличение селезенки, системные проявления, часто приводит к развитию неходжкенской
лимфомы - Синдром Стилла: лихорадка 39 °С и более в течение одной
и более недель; суставные боли 2 недели и более; пятнистая сыпь цвета сёмги,
появляющаяся во время лихорадки. Могут присутствовать боль в горле, увеличение лимфатических узлов или увеличение
селезенки.
Диагностика ревматоидного артрита
- В общем и биохимическом анализе крови: анемия, увеличение СОЭ, повышение содержания с-реактивного белка
- Суставная жидкость мутная, с низкой вязкостью, повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов
- Ревматоидный фактор (антитела к иммуноглобулинам класса M) положителен
в 70—90% случаев - Общий анализ мочи: белок в моче
- Увеличение креатинина, мочевины сыворотки крови (оценка почечной функции,
необходимый этап выбора и контроля лечения).
Критерии диагноза ревматоидного артрита Американской ревматологической ассоциации
(1987)
По крайней мере 4 из следующих признаков: утренняя скованность более 1 часа;
артрит 3-х суставов и более; артрит суставов кистей; симметричный артрит; ревматоидные
узелки; положительный ревматоидный фактор; рентгенологические изменения
Первые четыре критерия должны существовать по меньшей мере в течение 6 недель.
Чувствительность данных критериев — 91,2%, специфичность — 89,3%.
Лечение ревматоидного артрита
Лекарственная терапия включает применение четырех групп препаратов:
- нестероидные противовоспалительные препараты,
- базисные препараты,
- глюкокортикостероиды (гормоны),
- биологические агенты.
Представителями нестероидных противовоспалительных препаратов являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и обезболивающую активность. Мелоксикам (Мовалис) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки. Целекоксиб (Целебрекс) — назначается по 100-200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.
Следует избегать комбинации двух или более нестероидных противовоспалительных препаратов, поскольку их эффективность остается неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.
Базисные препараты рекомендуется применять сразу после установления диагноза. Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, сульфазалазин, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты, циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун), ремикейд (инфликсимаб), энбрел (этанерцепт), препараты системной энзимотерапии (Вобэнзим, Флогэнзим), лефлуномид (Арава) и другие. Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с гормонами в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.
В процессе лечения базисными препаратами тщательно мониторируют активность болезни и побочные эффекты.
Использование высоких доз гормонов (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами позволяет повысить эффективность последних.
В лечении ревматоидного артрита применяют системную энзимотерапию, чаще препарат Вобэнзим. Препарат оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее и вторично обезболивающее действие. Это позволяет широко применять его при ревматоидном артрите в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами, базисными препаратами, гормонами. Назначают по 7-10 таблеток 3 раза в день за 30 минут до еды; таблетки запивают стаканом воды, не разжевывая. Поддерживающая терапия — 3-5 таблеток 3 раза в сутки.
При высокой степени активности воспаления используют гормоны, причем в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только гормоны или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. Гормоны также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.
В ряде случаев гормоны используются в качестве местной терапии. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий продленное действие.
Мази, кремы, гели на основе нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофен, пироксикам, кетопрофен, диклофенак) используют в виде аппликаций на воспаленные суставы. Для усиления противовоспалительного эффекта аппликации вышеназванных мазевых форм препаратов сочетают с аппликациями раствора диметилсульфоксида в разведении 1:2-1:4.
Умеренная активность болезни при недостаточной эффективности иных методов лечения требует назначения гормонов в малых поддерживающих дозах (5-7,5 мг на эквивалент преднизолона) в комбинации с другими лекарствами, в первую очередь с препаратами системной энзимотерапии (Вобэнзим по 3-5 таблеток 3 раза/день).
При отсутствии ответа на стандартное лекарственное лечение у больных с высокой активностью ревматоидного артрита применяют плазмаферез, лимфоцитаферез.
Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Для этого применяется диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твердый сыр, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами. Препаратом, который можно отнести к базисным антиостеопоротическим средствам, является Миакальцик. Он выпускается для внутримышечного введения — по 100 ME и в виде назального спрея; назначается по схеме совместно с препаратами кальция (Кальцитонин) и производными витамина D.
При лечении ревматоидного артрита используется также лазерная терапия. Особенно при тяжелых обострениях ревматоидного артрита в последние годы широко используются внекорпоральные методы лечения (в первую очередь — гемосорбция и плазмаферез). Лазеротерапия особенно показана в ранней стадии процесса. Курс не более 15 процедур.
С целью уменьшения боли и устранения спазма околосуставных тканей применяется криотерапия (лечение холодом), на курс 10-20 процедур.
С целью воздействия на аллергические процессы, улучшения питания тканей и устранения воспаления применяют и другие физические методы лечения. В ранней стадии ревматоидного артрита рекомендуется ультрафиолетовое облучение пораженных суставов, электрофорез диметилсульфоксида, кальция, салицилатов. При появлении более стойких изменений в суставах и при отсутствии признаков высокой активности назначают фонофорез гидрокортизона, магнитотерапию, импульсные токи. Лечебная физкультура и массаж назначаются всем больным с целью снятия мышечного спазма, быстрейшего восстановления функции суставов.
Все больные ревматоидным артритом должны систематически наблюдаться и обследоваться ревматологом. Больные с медленно прогрессирующим течением без поражения внутренних органов должны обследоваться у ревматолога 1 раз в 3 месяца. При наличии поражения внутренних органов больные осматриваются ревматологом 1 раз в 2-4 недели.
Курортное лечение больных ревматоидным артритом рекомендуется осуществлять ежегодно вне фазы обострения. При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показано применение радиоактивных ванн в Цхалтубо и Белокурихе; при типичном прогрессирующем процессе — лечение сероводородными ваннами в Сочи, Серноводске, Пятигорске, Кемери; при выраженных деформациях и контрактурах — лечение грязевыми аппликациями в Евпатории, Саках, Пятигорске, Одессе.
Оригинал статьи на сайте Diagnos
Читать другие статьи на эту тему
Источник