Презентации скачать бесплатно артрит
223 презентации
Ревматоидный артрит — Med-books.by — …
… Серопозитивный ревматоидный артрит
( Артрит ревматоидный, )
• M05.0 Синдром фелти
( Синдром Фелти, )
• M05.1 Ревматоидная болезнь легкого (j99.0)
( Пневмокониоз ревматоидный, )
• M05.2 Ревматоидный васкулит
• M05.3 Ревматоидный артрит с …
3 294
Ревматоидный артрит
… артрит –
рентгенодиагностика
Ранняя стадия
ревматоидного артрита –
отек мягких тканей.
Промежуточная стадия ревматоидного
артрита
— умеренный околосуставной остеопороз,
— сужение суставной щели
— костные эрозии.
Ревматоидный артрит –
рентгенодиагностика
Поздняя стадия
ревматоидного
артрита …
2 101
10. Ревматоидный артрит
… симптоматику
отсутствуют
отсутствует
Распределение суставных поражений
при ревматоидном артрите
Суставы, которые часто поражены:
лучезапястный, … полинейропатия ;
ревматическая болезнь легких
Синдром Фелти.
Серонегативный ревматоидный артрит.
полиартрит;
синдром Стилла у взрослых.
ІІ. Степень …
2 018
Стандарты биологической терапии ревма…
… и АС, по Burmester и соавт., 2009
Ревматоидный
артрит
Псориатический
артрит
Анкилозирующий
спондилит
Число больных
12345
837
1641
Пациентов/ … -6 под действием
тоцилизумаба обеспечивает улучшение у пациентов с
ревматоидным артритом, рефрактерным к ингибиторам ФНО:
24-недельное, многоцентровое, …
274
Профилактика артрита
… связанных с воспалением
суставов.
Существует много видов артрита: остеоартрит,
подагра, ревматоидный артрит. Протекает в острой и
хронической формах с … больные — тучные, любят хорошо поесть и выпить
Ревматоидный артрит
Этот вид артрита не связан с травмами или
перегрузками. Причиной заболевания …
480
ОПТИМИЗАЦИЯ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ РЕВМАТОИ…
… РА приводит к уменьшению
продолжительности жизни больных
ТЕРАПИЯ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА
• Нестероидные противовоспалительные
препараты, глюкокортикоиды
• Синтетические … антител в В-лимфоцитам (ритуксимаб) при
ревматоидном артрите в России (Предварительные результаты
Российского регистра). …
207
4064401_prezentaciya_microsoft_powerp…
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое
… нейтрофилами, плазматическими клетками в
цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор. В стенках фибриноидноизмененных
артериол находят иммуноглобулины … продолжительность жизни у больных
ревматоидным артритом на 3-7 лет меньше
677
РА.ppt
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА — М05, М06) … и систем (М05.3). 4. Другие
серопозитивные ревматоидные артриты (М05.8). 5.
Серопозитивный РА неуточненный … синовиальной оболочки
сустава, в которой могут выявляться ревматоидные
узелки, пролиферация синовиоцитов, лимфоидномакрофагально-плазматические инфильтраты,
…
508
ppt
… Татьяна Александровна. Коронарный атеросклероз у пациентов с ревматоидным
артритом:
клинико-биохимические особенности и структурно-функциональное состояние … мониторинга
эффективности оперативного лечения хронического синовита
коленного сустава при ревматоидном артрите / М. М. Липина [и др.] //
…
163
АУТОИММУНИТЕТ
… эффекта эта
процедура должна сочетаться с приемом
антимитотических препаратов .
Артрит ревматоидный: общие
сведения
Ревматоидный артрит — системное воспалительное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов …
314
Источник
Слайд 1
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Слайд 2
ЭТИОЛОГИЯ Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус) Генетическая теория ( HLA-DR1,HLA-DR4 )
Слайд 3
Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Слайд 4
ПАТОГЕНЕЗ РА 1.Нарушения соотношения между T- хелперами(Т -CD4+ ) и T- супрессорами (T-CD25+) 2.Инфиьтрация синовиальной оболочки Т -CD4+ ,макрофагами,пазматическими клетками(ПК) 3.Взаимодействие Т -CD4+ и ПК запускает иммунный ответ. 4. ПК синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и ПК синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ) . Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.
Слайд 5
ПАТОГЕНЕЗ РА 5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате погибают и высвобождают лизосомальные ферменты в окружающие ткани. 6. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. 7. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.
Слайд 7
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ Боли в мелких суставах кистей и стоп Симметричное поражение суставов Припухлость и покраснение Утренняя скованность более 1 часа Ограничение активных и пассивных движений суставов Суставные деформации Анкилозы
Слайд 8
РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
Слайд 9
СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия) Атрофия мышц Васкулит кожи (мелкоточечные к ровоизлияния, дигитальный артериит, livedo reticularis ) Ревматоидные узелки (узелки Гебердена и Бушара) Периферическая лимфаденопатия Спленомегалия (+ симптом Рагозы) Анемический синдром (спленомегалия, анемия хронического воспаления) Поражения легких ( п леврит, интерстициальный пневмонит) Поражение ССС (кардит,выпотной перикардит) Поражение почек (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз) Поражение ЖКТ (НПВП — индуцированные гастропатии) Поражения глаз (иридоциклит) Поражения нервной системы (поиневропатии, вегетативные нарушения) Эндокринная система (часто сочетанно е аутоимунным тиреоидитом)
Слайд 10
РА системные проявления Атрофия мышц Множественные ревматоидные узелки
Слайд 11
Ревматоидный васкулит
Слайд 12
Эписклерит
Слайд 13
ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Утренняя скованность Длительность не менее 1 часа до максимального улучшения(в течении 6 недель и более) Артрит трех и более суставов Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные разрастания), определяемые врачом в 3-х и беоее областях из 14, в течение Артрит суставов кистей Припухлость в области проксимальных межфаланговых,пястно-фаланговых,лучезапястных суставов в течении 6 недель и более.
Слайд 14
ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Симметричный артрит Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых суставных областей из 14. Ревматоидные узелки Ревматоидный фактор Увеличенный уровень в крови Рентгенологические изменения Костные эрозии/значительная декальцификация кистей в пораженных суставахоколосуставных областях.
Слайд 15
Классификация РА(МКБ- X ) Серонегативный РА Синром Фелти Ревматоидная болезньлегких Ревматоидный васкулит РА с вовлечением других органов Другие серопозитивные РА Серопозитивный РА неуточненный Другие РА Серонегативный РА Болезнь Стилла у взрослых Ревматоидный бурсит Ревматоидный узелок Воспалительная полиартропатия Другие уточненный РА РА неуточненный
Слайд 17
КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г . Серопозитивный РА Серонегативный РА Особые клинические формы РА: Синдром Фелти Болезнь Стилла у взрослых Вероятный РА
Слайд 25
АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА 1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ- X 2.Стадия 3.Активность 4.Есть или нет системные проявления(какие?) 5.Инструментальная характеристика (эрозивный / неэрозивный) в скобках отмечают рентгенологическую стадию 6.АЦЦП(+/-) 7.Функциональный класс 8.Осложнения
Слайд 26
ПРИМЕР
Слайд 27
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
Источник
1
2
Ревматоидный артрит ( РА ) — хроническое инфекционно — аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов. Ревматоидный артрит
3
Выделяют 3 основных фактора : 1.Генетическая предрасположенность. 2.Инфекционный фактор : — парамиксовирусы, гепатовирусы, герпесвирусы, ретровирусы. 3. Пусковой фактор — переохлаждение, интоксикации, мутагенные медикаменты, стрессы. Этиология РА.
4
Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4. В генезе тканевых поражений важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам, которые называют ревматоидным фактором ( РФ ) ( в качестве антигена – Ig G, а в качестве антитела – Ig M, Ig G, Ig A). Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке, так и в лимфатических узлах. Генетическая предрасположенность.
5
В синовиальной оболочке : Ig G связывается с Fc- фрагментом, образуя иммунный комплекс, который активирует комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируя синтез простагландинов и интерлейкин -I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочке коллагеназы, усиливая повреждение ткани. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, с ревматоидным фактором оседают на базальной мембране сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление, прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла ( васкулит ). Патогенез.
6
Начало болезни характеризуется множественным поражением суставов при наиболее частой локализации его в средних межфаланговых и пястно — фаланговых суставах кистей.
7
Реже поражаются коленные, лучезапястные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы.
8
Наиболее важным ранним морфологическим проявлением РА является синовит, в развитии которого выделяют 3 стадии : I стадия – синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, мутной, суставной хрящ сохраняется. Ворсинки отечные, в строме – участки мукоидного и фибриноидного набухание вплоть до некроза ворсинок которые в полости сустава образуют рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками в цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор. В стенках фибриноидно — измененных артериол находят иммуноглобулины, в некоторых ворсинках определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается количество нейтрофилов с ревматоидным фактором ( рагоциты ), что сопровождается активацией ферментов лизосом, которые выделяют медиаторы воспаление и способствуют его прогрессированию.
9
II стадия – часть ворсинок сохраняется и разрастается, строма их инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. В некоторых утолщенных ворсинах формируется лимфоидное накопление в виде фоликулов, в плазматических клетках которых обнаружен ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются участки грануляционной ткани, богатой сосудами и построены с нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсины, нарастает на поверхность хряща в виде паннуса и попадает в него через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под воздействием грануляции постепенно истончается, расплавляется. Костная часть эпифиза оголяется. Этот процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые пястно пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с типичным отклонением пальцев наружу ( вид плавников моржа ).
10
III стадия – характеризуется развитием фиброзно — костного анкилоза. Наличие разных фаз созревание грануляционной ткани в полости сустава ( от свежих до рубцов ) и масс фибриноида говорит о том, что процесс сохраняет свою активность. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы. Деструкция суставных поверхностей, вызывая полную их деформацию, наравне с пролиферацией околосуставных тканей, ведет к облитерации полости сустава и развитию анкилозов.
11
Противовоспалительные препараты : — стероидная терапия — нестероидная терапия Иммуноактивная терапия. Анальгезирующая терапия. Борьба с инфекцией ( урогенитальной, кишечно ) — с целью устранения провоцирующих болезнь факторов. Психотерапия Мероприятия по восстановлению нарушений функции локомоторного аппарат : лфк, физиотерапия, Лечение.
12
20% выздоравливает без каких — либо остаточных повреждений суставов, 20% выздоравливает при минимальных изменениях в суставах, у 50% болезнь переходит в хроническую с периодическим, различным по скорости течением и изменением сустава, и лишь у 10% больных наступают тяжелые функциональные нарушения. Средняя продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом на 3-7 лет меньше Исход
Источник
Презентация на тему: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА — М05, М06) РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА — М05, М06) РА – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораажением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В любом случае — это тяжелое, хроническое заболевание, проявляющееся воспалительным артритом преимущественно суставов конечностей, как правило, симметричного характера. Возможны поражения кроветворной, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких, глаз, слюнных желез и т. д.
№ слайда 2
Описание слайда:
Эпидемиология и проявляемость Эпидемиология и проявляемость В Европе и Америке РА болеет от 1 до 3 % всего населения. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, хотя в пожилом возрасте различие в частоте заболеваемости может нивелироваться.
№ слайда 3
Описание слайда:
Этиология Этиология По большому счету РА (как впрочем и многие другие болезни) — заболевание неизвестной этиологии. Имеются данные о значимости генетических факторов в этиологии РА. Так, среди гомозиготных близнецов конкордантность составляет 32% против 9% у гетерозиготных. У субъектов, болеющих РА, отмечена также повышенная выявляемость HLA антигенов DW4, DW14, DR4 и DR1.
№ слайда 4
Описание слайда:
При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии — кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями. При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии — кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями.
№ слайда 5
Описание слайда:
Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного. Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного. Классификация. По МКБ Х-го пересмотра различают: 1. Серопозитивный РА (М05). 2. РА со спленомегалией и лейкопенией (с.Фелти)(М0.0). 3.РА с вовлечением других органов и систем (М05.3). 4. Другие серопозитивные ревматоидные артриты (М05.8). 5. Серопозитивный РА неуточненный (М05.9). 6.Другие РА (М06). 7. Серонегативный РА (М06.0). 8. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). 9 Другие уточненные РА (М06.8). 10. РА неуточненный. В нашей стране имеется классифиуация, предложенная Институтом ревматизма:
№ слайда 6
Описание слайда:
А. По формам: 1. РА (с уточнением — полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла). А. По формам: 1. РА (с уточнением — полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла). Б. По иммунологическим особенностям: серопозитивный и серонегативный (по выявляемости в крови РФ). В. По течению: 1. Медленно-прогрессирующий. 2. Быстро-прогрессирующий. 3. Без заметного прогрессирования. Склерозирование суставов, образование остеофитов.
№ слайда 7
Описание слайда:
Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность. Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность. Д. По функциональной способности больного: 1. Профессиональная трудоспособность сохранена. 2. Профессиональная трудоспособность утрачена. 3. Утрачена способность самообслуживания. Е. Стадии болезни. Стадии РА определяются рентгенологически. 1 стадия — костные элементы суставов без изменений. 2 -начинающийся остеопороз в области суставов, возможна субкортикальная деструкция костей. 3 — разрушение сустава без анкилоза и 4-анкилозы.
№ слайда 8
№ слайда 9
Описание слайда:
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. Доминирующей жалобой больных является постоянная боль во многих суставах, их опухание, плохое общее самочувствие. Если заболевание длится долго, то могут быть жалобы на деформацию суставов или их анкилозы, а также жалобы, связанные с поражением различных внутренних органов.
№ слайда 10
Описание слайда:
Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа. Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа.
№ слайда 11
Описание слайда:
Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез. Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез. Anamnesis vitae. В истории жизни следует уточнить моменты, могущие быть факторами риска РА — наследственность, проживание в областях с холодным климатом, перенесенные заболевания кишечника.
№ слайда 12
Описание слайда:
Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома — слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс. Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома — слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс.
№ слайда 13
Описание слайда:
В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов — второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав. В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов — второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав.
№ слайда 14
Описание слайда:
Данные объективного исследования Данные объективного исследования Осмотр. При осмотре можно видеть опухшие суставы, и цианотичность кожи над мелкими суставами. Степень подвижности суставов, особенно разгибания, ограничена.
№ слайда 15
Описание слайда:
Была война. Мне шел четвертый год. Была война. Мне шел четвертый год. Мать умерла. Отец ушел на фронт. Я с тетками уехал на Урал, Но слышал там отцовское «Ура». И разъедал глаза мне дым атак. И грузовик на улице — как танк. И возле речки, где коровий брод, По командирски я кричал «вперед»!» И во главе голодных пацанов Свой страх я побеждал, а не коров. ….Давно река размыла детский след. Во мне война осталась на сто лет.
№ слайда 16
Описание слайда:
Типичными для РА изменениями являются подвывихи метакарпофаланговых суставов с ульнарной девиацией пальцев и развитием деформации кистей по типу «ласт моржа». Нередко может наблюдаться сверхразгибательная деформация проксимальных межфаланговых суставов кистей с измененями пальцев по типу «лебединой шеи».
№ слайда 17
№ слайда 18
Описание слайда:
Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп
№ слайда 19
Описание слайда:
Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных. Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных.
№ слайда 20
Описание слайда:
Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных. Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных.
№ слайда 21
Описание слайда:
Перкуссия при РА малоинформативна Перкуссия при РА малоинформативна Аускультативно иногда можно выявить систолический шум, связанный с утолщением митральных или аортальных клапанов и легкой регургитацией. Течение РА высоковариабельное, значительно затрудняющее прогноз в каждом отдельном случае. Нередки спонтанные ремиссии и обострения. У большинства больных наблюдается многолетнее течение с той или иной степенью поражения суставов и относительной сохранностью работоспособности. Лишь примерно у 10 % больных заболевание протекает агрессивно, прогрессирующе, деструктивно, калечаще, с развитием контрактур в суставах, атрофией мышц и полной инвалидизацией.
№ слайда 22
Описание слайда:
В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани. В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани. Системная патология РА может проявляться в виде васкулитов (нейропатия, хроническкие изъязвления кожи, гангрена пальцев, реже, висцеральный артериит) или диссеминированной гранулемы (поражения сердца, легких, склер, твердой мозговой оболочки). Преимущественно у мужчин наблюдается грануломный пневмонит, диффузный интерстициальный фиброз легкого. Эта патология чаще встречается при «классическом» течении и сероположительности РА.
№ слайда 23
№ слайда 24
