При ревматоидном артрите обычно возникают

1. Ревматическая лихорадка вызывается:

а) стафилококком;
б) β-гемолитическим стрептококком группы С;
в) пневмококком;
г) β-гемолитическим стрептококком группы А;
д) возбудитель неизвестен.

2. Наиболее типичными признаками ревматической лихорадки являются:

а) малая хорея;
б) «летучий» артрит;
в) кольцевидная эритема;
г) узловатая эритема.

3. После перенесенной стрептококковой инфекции ревматическая лихорадка возникает через:

а) 1–2 года;
б) 2–3 нед.;
в) 4 дня;
г) 5 мес.;
д) 6 нед.

4. Для ревматического полиартрита характерны:

а) стойкая деформация суставов;
б) нестойкая деформация суставов;
в) поражение крупных и средних суставов;
г) летучесть болей;
д) исчезновение боли после приема НПВП.

5. При ревматоидном артрите чаще всего поражаются суставы:

а) позвоночника;
б) коленные;
в) проксимальные межфаланговые;
г) крестцово-подвздошное сочленение;
д) дистальные межфаланговые.

6. При каком осложнении ревматоидного артрита анализ мочи является информативным тестом?

а) синдром Хаммена–Рича;
б) перикардит;
в) амилоидоз;
г) дигитальный ангиит.

7. Лабораторными признаками активности ревматоидного артрита являются:

а) повышение уровня СРБ;
б) ускорение СОЭ;
в) повышение уровня ЛДГ;
г) лейкоцитоз;
д) титр АСЛ-О.

8. Паннус – это:

а) агрессивная грануляционная ткань;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелок Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

9. Об активности ревматоидного артрита свидетельствуют:

а) ускорение СОЭ;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелки Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

10. Скованность при ревматоидном артрите возникает после периода:

а) активности;
б) покоя.

11. При ревматоидном артрите обычно возникают:

а) радиальные девиации;
б) ульнарные девиации.

12. При ревматоидном артрите поражаются:

а) верхняя часть шейного отдела позвоночника;
б) нижняя часть шейного отдела позвоночника;
в) шейный отдел никогда не поражается.

13. Характерными лабораторными признаками болезни Рейтера являются:

а) ревматоидный фактор;
б) повышение СОЭ;
в) обнаружение хламидий в соскобе из уретры;
г) протеинурия;
д) анемия.

14. Для генерализованного остеоартроза не характерно поражение:

а) дистальных межфаланговых суставов;
б) проксимальных межфаланговых суставов;
в) лучезапястных суставов;
г) коленных суставов.

15. Для остеоартроза характерны:

а) механические боли;
б) хруст в суставе;
в) повышение кожной температуры над суставом;
г) припухлость сустава;
д) гиперпигментация кожи над пораженным суставом.

16. Факторами, приводящими к развитию остеоартроза, являются:

а) дисплазия суставов;
б) эндокринные нарушения;
в) функциональная перегрузка с микротравматизацией;
г) наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам;
д) частое или хроническое воспаление сустава.

17. Укажите суставы, наиболее часто поражаемые при остеоартрозе:

а) дистальные межфаланговые;
б) проксимальные межфаланговые;
в) I запястно-пястные;
г) тазобедренные;
д) локтевые;
е) коленные;
ж) пястно-фаланговые;
з) позвоночника;
и) крестцово-подвздошные сочленения;
к) голеностопные.

18. Как правило, боли при остеоартрозе:

а) стихают в покое;
б) усиливаются после нагрузки;
в) уменьшаются на фоне нагрузки;
г) «стартовые».

19. При остеоартрозе вариантами болевого синдрома могут быть все, кроме:

а) утренней скованности более 1 ч;
б) «стартовых» болей;
в) ночных болей, обусловленных внутрикостной гипертензией;
г) болей при механической нагрузке;
д) болей, связанных с блокадой сустава.

20. К клиническим проявлениям остоартроза относятся:

а) крепитация при движениях;
б) утренняя скованность менее 30 мин;
в) утренняя скованность не менее 1 ч;
г) энтезопатии;
д) деформации суставов;
е) ограничение подвижности в суставах.

Ответы

1 – г. 2 – а, б, в. 3 – б. 4 – в, г, д. 5 – в. 6 – в. 7 – а, б. 8 – а. 9 – а, б. 10 – б. 11 – б. 12 – а. 13 – б, в. 14 – в. 15 – а, б. 16 – а, б, в, г, д. 17 – а, г, е, з. 18 – а, б, г. 19 – а, в. 20 – а, б, д, е.

Задача № 1

Больная Е., 31 год, почтальон.

Жалобы при поступлении: на выраженные боли и припухание суставов кистей, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставов, на боли при жевании, на утреннюю скованность в пораженных суставах, длящуюся до 14–15 ч дня, на субфебрилитет, потерю веса на 6 кг за последние 4 мес., выраженную общую слабость.

Из анамнеза: около 7 мес. назад впервые в жизни возникли ноющие боли в суставах кистей, лучезапястных, а затем коленных суставах, общая слабость. К врачам не обращалась, старалась больше отдыхать, нерегулярно принимала метамизол натрий без существенного эффекта. Состояние ухудшилось в последние 4 мес. (скованность, субфебрилитет, похудание), значительно усилились боли в суставах, в процесс вовлеклись локтевые, плечевые и височно-нижнечелюстные суставы. По совету соседки принимала ацетилсалициловую кислоту, индометацин с незначительным положительным эффектом, однако на фоне приема этих препаратов возникли боли в эпигастрии, изжога.

При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела – 37,4ºС. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, в области левого локтевого сустава 2 подкожных плотных узелковых образования размером 0,5х0,5 см. Отмечаются припухлость и гиперемия пястно-фаланговых, лучезапястных и локтевых суставов, ограничение объема активных и пассивных движений в суставах кистей, локтевых, плечевых суставах из-за болей. Определяется западение межкостных промежутков на обеих кистях. Коленные суставы дефигурированы, увеличены в объеме, определяются гипертермия кожи при пальпации, баллотирование надколенников. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. ЧД – 17/мин. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет, ритм правильный. ЧСС – 78/мин. АД – 132 и 80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 99,4 г/л, лейкоциты – 9,1 тыс., тромбоциты – 519 тыс., СОЭ – 46 мл/ч. Электрофорез белков: альбумины – 43,7%, глобулины:

α1 – 4,9%, α2 – 12,8%, β – 12,4%, γ – 26,2%. С-реактивный белок +++, фибриноген – 4,38 мг/дл, реакция Ваалера – Роуза – 1:1028. Железо – 152 мг/дл.

Рентгенография кистей: околосуставной остеопороз и единичные кисты в эпифизах II–III пястных костей справа, сужение рентгеновских суставных щелей обоих лучезапястных суставов, II–IV слева и II–III пястно-фаланговых суставов справа.

Эзофагогастродуоденоскопия: яркая гиперемия слизистой антрального отдела желудка, складки слизистой утолщены. Эрозий и язв не выявлено.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Задача № 2

Больная Д., 18 лет, студентка.

Жалобы при поступлении: на боли в коленных, локтевых и межфаланговых суставах кистей, чувство «скованности» в них, боли под лопатками при глубоком дыхании, чувство нехватки воздуха, общую слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Из анамнеза: заболела остро 3 мес. назад, когда появились резкие боли в правом плечевом и лучезапястном суставах, чувство «скованности» в них, слабость в руках и ногах, боли в пояснице, повышение температуры тела до 38°С. Вскоре появились эритематозные высыпания на спинке носа и щеках. Лечилась в местной больнице, где состояние расценивалось как ревматизм в активной фазе, ревмокардит, полиартрит, поражение почек. В анализах крови были выявлены анемия (гемоглобин – 90 г/л), увеличение СОЭ до 35 мм/ч. Проводилось лечение пенициллином, индометацином, антигистаминными средствами, на фоне чего температура тела снизилась до субфебрильных значений. Однако сохранялись артралгии, распространившиеся на коленные суставы и межфаланговые суставы кистей, стало возникать чувство нехватки воздуха, затем появились боли под лопатками при глубоком дыхании.

При осмотре: температура тела 38,3°С. Кожные покровы бледные, капилляриты ладоней, лимфаденопатия, увеличение в объеме и гипертермия левого коленного сустава. На коже щек и спинки носа яркая эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД – 17/мин. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, выслушивается ритм галопа, слабый систолический шум на верхушке. Пульс – 100 уд./мин, ритмичный. АД – 120 и 70 мм рт. ст. Печень выступает на 2,5 см из-под края правой реберной дуги, при пальпации мягко-эластичная, безболезненная. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

В анализах крови: гемоглобин – 66 г/л, гематокрит – 33%, ЦП – 0,80, лейкоциты – 2,9 тыс., тромбоциты – 112 тыс., СОЭ – 59 мм/ч. Общий белок – 7,2 г/дл, альбумин – 2,9 г/дл, креатинин – 1,4 мг/дл. IgM – 140 мг%, IgA – 225 мг%, IgG – 1800 мг%, комплемент – 0. Титр АСЛ-О – ниже 250 ед. Латекс-тест – отрицательно, реакция Ваалера – Роуза – отрицательно, антинуклеарные антитела – 1:160, LE-клетки – найдены.

В анализах мочи: уд. вес – 1010, рН – 5, белок – 1,75‰, сахара нет, лейкоциты – 4–6 в поле зрения, эритроциты – 7–10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 3–4 в поле зрения, цилиндры зернистые – 1–2 в поле зрения.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отриц. зубцы Т в I, III, aVF, V3–V5 отведениях.

Рентгенография органов грудной клетки: умеренное усиление легочного рисунка, утолщение и уплотнение междолевой плевры.

УЗИ брюшной полости и почек: печень и селезенка несколько увеличены, нормальной эхогенности. Почки не изменены.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Задача № 3

Больная А., 32 года, домохозяйка, обратилась к терапевту с жалобами на боли в пястно-фаланговых суставах, «припухание» пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2–3 пальцев обеих кистей, затруднения при попытке сжать кисти в кулаки, длящиеся до середины дня, общую слабость, периодическую потерю чувствительности кончиков пальцев рук на холоде. Вышеуказанные симптомы появились около 4 нед. назад.

При осмотре: температура тела 36,7°С. Симметричное увеличение в объеме всех пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2–3 пальцев обеих кистей, боли при пассивных движениях в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах, положительный симптом сжатия стопы, побеление дистальных фаланг пальцев кистей на холоде, сменяющееся их посинением в тепле. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 уд./мин. ЧСС 76/мин. АД 115 и 75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 14,7 мг/дл, лейкоциты – 6,2 тыс., тромбоциты – 210 тыс., СОЭ – 29 мм/час. Креатинин – 1,0 мг/дл, глюкоза – 101 мг/дл, АСТ – 18 ед./л, АЛТ – 20 ед./л. С-реактивный белок – 1,5 мг/дл. АНФ – отрицательно. РФ в реакции Ваалера – Роуза – 1:160.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Ответы:

Эталон решения задачи № 1

Клинический диагноз: ревматоидный артрит:

серопозитивный полиартрит II рентгенологической стадии, III степени активности с системными проявлениями (ревматоидные узелки), функциональная недостаточность II ст. НПВП-ассоциированная гастропатия.

План лечения: учитывая высокую активность процесса и наличие системных проявлений, целесообразно назначить преднизолон 10 мг/сут внутрь и метотрексат 10 мг/нед. в/м. Учитывая наличие гастропатии, в качестве НПВП следует предпочесть селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид или целекоксиб в комбинации с ингибитором протонной помпы омепразолом в дозе 20–40 мг/сут.

Эталон решения задачи № 2

Клинический диагноз: системная красная волчанка острого течения с поражением кожи (эритема в зоне «бабочки», капилляриты), сердца (миокардит), серозных оболочек (плеврит), почек (нефрит), суставов (артралгии, артрит левого коленного сустава), гематологическими нарушениями (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), III степени активности.

План лечения: больной показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг/сут. Учитывая наличие люпус-нефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатические иммуносупрессанты – азатиоприн 100 мг/сут.

Эталон решения задачи № 3

Клинический диагноз: ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит (?) рентгенологической стадии, II степени активности, функциональная недостаточность I ст. Синдром Рейно.

План лечения: учитывая умеренную активность процесса, целесообразно назначить метотрексат 10 мг/нед. в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Для лечения проявлений синдрома Рейно необходимо использовать ангиопротекторы с курсовым приемом, курсы гипербарической оксигенации.

Источник

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

Переохлаждение.
Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
Бактериальная инфекция.
Прием некоторых лекарственных препаратов.
Нарушение функции эндокринных желез.
Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.

Рентгенологическая стадия заболевания

Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные вещества;
базисные препараты;
гормональные вещества (глюкокортикоиды);
биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

Физиотерапевтические процедуры.
Профилактика остеопороза.
Лечебная гимнастика в период ремиссии.
Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник