Реактивный артрит hla b27

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

Возбудители кишечных инфекций:

Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Blastocystis hominis
Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:

Chlamydia trachomatis
Gardenella vaginalis
Ureoplasma ureolyticum
Mycoplasma hominis
Trichomonas vaginalis

Возбудители инфекций дыхательных путей:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria gonorrhoea
Cryptosporidia

Возбудители неспецифических инфекций:

Бруцелла
Стрептококки
Стафилококки
Leptospira
Боррелии
Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.

Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.

Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.

Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.

Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.

Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног

Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование	Результат
Общий анализ крови	лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи	возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиям	часто положительны
АТ к гонококкам	положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала	Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ	Отсутствуют
Ревматоидный фактор	Отсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз[править | править код]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).

Профилактика[править | править код]

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

См. также[править | править код]

Анкилозирующий спондилит
Артрит
Синдром Рейтера
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Хламидиоз
Кишечная инфекция

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07

Источник

Асимметричное воспаление нескольких суставов, в основном нижних конечностей, и энтезисов, которым предшествует инфекция, чаще всего органов мочеполовой системы (реактивный артрит, вызванный инфекцией, передаваемой половым путем, анг. sexually acquired reactive arthritis — SARA) и желудочно-кишечного тракта. Наиболее распространенные этиологические факторы: хламидии (C. trachomatis, C. pneumoniae), кишечные палочки из рода Enterobacteriaceae (Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Shigella) реже Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Mycobacterium bovis [вакцинный штамм БЦЖ] (после введения в мочевой пузырь при лечении рака мочевого пузыря), Mycoplasma (напр., Ureaplasma urealyticum), Neisseria gonorrhoeae. Основную роль в патомеханизме играет иммунный ответ на антигены бактерий, ставших причиной инфекции мочеполовых путей или пищеварительного тракта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ Реактивному артриту (РеА) могут предшествовать скудные симптомы инфекции, возникающие за 4–6 нед. перед появлением артрита. наверх

1. Общие симптомы: недомогание, слабость и лихорадка.

2. Изменения в опорно-двигательной системе:

1) как правило, боль и отек одного или нескольких суставов, чаще всего нижних конечностей (коленных, голеностопных, стоп; дактилит симптом «сосискообразных пальцев»); артрит является асимметричным, воспалительный процесс может последовательно переходить с суставов нижней конечности на суставы верхней конечности и позвоночник;

2) боли в спине, пояснице и ягодицах, ригидность позвоночника — симптомы воспаления крестцово-подвздошных суставов или суставов позвоночника (в ≈50 %);

3) боль в пятках, иногда отек, трудности при ходьбе — симптомы воспаления мест прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции к пяточной кости (в ≈20 %).

3. Изменения в мочеполовой системе:

1) пузырьки, эрозии или пятна, главным образом, в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, на головке или теле полового члена (т. н. кольцеобразный баланит), чаще при SARA (до 70 %); безболезненные (если не инфицированы) и не оставляют рубцов;

2) выделения из уретры и болезненное мочеиспускание (у мужчины также может возникать воспаление предстательной железы, яичек и придатков яичек, мочевого пузыря) — симптомы уретрита или цистита (особенно при инфекции C. trachomatis), у ≈80 % пациентов при SARA, у 10–30 % больных с кишечной инфекцией развивается реактивный уретрит;

3) цервицит или вагинит у женщин при SARA — часто протекает бессимптомно.

4. Изменения на коже и слизистых оболочках:

1) чешуйчато-папулезные высыпания с гиперкератозом на подошвенной поверхности стоп; часто изменения по типу пустулезного дерматита ладонной поверхности кистей и подошвенной поверхности стоп; возникают при 10–30 % случаев SARA, редко при кишечных инфекциях;

2) желтоватое или серое окрашивание, утолщения, бороздовидные углубления ногтей, подногтевой кератоз (в основном при хроническом реактивном артрите);

3) узловатая эритема — в основном при инфекции Yersinia;

4) безболезненные, блестящие афты на небе, языке, слизистой оболочке щек и губ.

5. Глазные изменения:

1) конъюнктивит, обычно небольшой тяжести (покраснение, слезотечение, редко отек век), часто ранний симптом; обычно исчезает через неделю, но может сохраняться в течение нескольких месяцев;

2) острый передний увеит (в 10–20 % пациентов с антигеном HLA-B27) — односторонняя боль глаза с покраснением, слезотечением, светобоязнью и нечетким зрением; обычно проходит через 2–4 мес.

6. Другие симптомы: изменения в сердце (в <10 %, главным образом у длительно болеющих) — нарушения проводимости и неспецифические изменения ST-T на ЭКГ; может возникнуть недостаточность аортального клапана, перикардит или миокардит, воспаление восходящей аорты; воспаление серозных оболочек; микроскопический колит; менингит (очень редко).

7. Естественное течение: через несколько лет после острого эпизода остается слабая боль в суставах или энтезопатия, а в ≈30 % рецидивирующая боль в пояснице. У 5–20 % развивается хроническая (>1 года) или рецидивирующая форма. После ≈20 лет в 14 % случаев определяются синдесмофиты в поясничном отделе позвоночника, а у ≈15 % пациентов — воспаление крестцово-подвздошных суставов 3 или 4 стадии. У 20 % больных с реактивным артритом и HLA-B27 через 10 лет развивается АС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования: повышение СОЭ и СРБ (у большинства больных в начале заболевания), небольшой лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия, асептическая пиурия (редко), HLA-B27 (в 70–90 %).

2. Микробиологические исследования

1) инфекция палочками Enterobacteriaceae: серологические исследования при инфекции Yersinia и Salmonella — ≥4-кратное увеличение титра специфических антител IgG в течение нескольких недель или удерживающиеся повышенные титры специфических антител IgA (при инфекции Yersinia также присутствие IgM в острой фазе заболевания); посев кала (выполнить во время диареи; после исчезновения инфекции результат обычно отрицательный, за исключением носительства);

2) инфекция C. trachomatis и Chlamydophila pneumoniae — обнаружение антигенов в мазке или выделениях из уретры или шейки матки, в моче, суставном выпоте, биоптате синовиальной оболочки, в случае инфекции C. pneumoniae — в смывах из полости рта и глотки, в выделениях из глотки и в смывах из бронхиального дерева (информативно в начальной стадии инфекции, позднее результаты обычно отрицательные); в настоящее время рекомендуют обнаружение генетического материала с помощью методов молекулярной биологии (ПЦР и др.; чувствительность 94–99 %, специфичность 98–99 %); серологическое исследование с помощью иммуноферментного метода (ELISA; обнаруживает группоспецифический липополисахарид-антиген хламидий), метода микроиммунофлюоресценции (MIF; более чувствительная методика, нежели ELISA), а также исследование методиками иммуноблоттинга (вестернблоттинг/western blot, дот-иммуноблоттинг/dot blot).

3. Исследование синовиальной жидкости: в основном с целью исключения других причин артрита — в начальном периоде жидкость гиперклеточная, преобладают нейтрофилы, позже — возрастает число лимфоцитов, иногда клетки Рейтера.

4. Визуализирующие исследования РГ суставов — у >70 % пациентов с хроническим реактивным артритом выявляются признаки воспаления крестцово-подвздошных суставов, суставов позвоночника (обычно, ограничены грудным или поясничным отделами, часто несимметричные —межпозвонковое окостенение с синдесмофитами, часто асимметричными, с тенденцией к расположению на передней поверхности позвоночника), окостенение связок и сухожилий, в основном боковых связок коленного сустава, а также межфаланговых и пястно-фаланговых суставов.

МРТ — показывает ранние изменения в синовиальной оболочке, хряще, сухожилиях, связках и в местах их прикрепления, а также крестцово-подвздошных суставах (невидимые на РГ.

Диагностические критерии Диагноз устанавливается на основании обнаружения взаимосвязи клинических признаков РеА с предшествующей инфекцией органов мочеполовой системы или пищеварительного тракта, прежде всего Chlamydia или Enterobacteriaceae. В случае SARA полная диагностика заболеваний, передающихся половым путем (в т. ч. гонореи), и обследование сексуальных партнеров пациента.

Дифференциальная диагностика Другие спондилоартропатии (→табл. 16.11-3), инфекционные артриты, постинфекционные артриты (болезнь Лайма, пост стрептококковый, поствирусный артрит), артрит, связанный с наличием кристаллов, болезнь Бехчета, саркоидоз, травмы.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение артритов и энтезитов наверх

1. Ограничение физической активности,

особенно ходьбы, если поражены суставы нижних конечностей. наверх

2. Физиотерапия: с целью уменьшения симптомов, поддержки диапазона движений и предотвращения атрофии мышц.

3. Фармакологическое лечение

1) НПВП — основа терапии в начальном периоде →табл.16.12-1;

2) ГКС — внутрисуставное введение (после исключения гнойного артрита) и п/о как при РА →разд. 16.1;

3) БМП (препараты, дозировка, противопоказания и побочные эффекты →табл. 16.1-6) — в случае неэффективности НПВП и ГКС (некоторые применяют до ГКС):

а) традиционные синтетические — сульфасалазин (эффективен [средне] в случае поражения периферических суставов; не влияет на аксиальную форму и энтезит); при неэффективности — метотрексат, азатиоприн, соединения золота;

б) биологические — инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб; применяются с хорошим эффектом в случаях тяжелого течения, однако могут вызвать реактивацию латентной персистирующей инфекции C. pneumoniae.

Лечение поражений кожи и слизистых оболочек

1. Поражения кожи: легкие → без лечения; умеренные → кератолитические вещества (напр. препараты салицилатов для местного применения), ГКС или кальципотриол в виде крема или мази; тяжелые → метотрексат, ретиноиды.

2. Кольцеобразный баланит → местно слабый ГКС (напр. гидрокортизон) в виде крема.

Лечение увеита

ГКС в виде глазных капель (п/о в случае сохранения изменений) и ЛС, расширяющие зрачки.

Лечение инфекции

1. Антибиотикотерапия показана только в случае документированной активной инфекции и касается главным образом хламидийных инфекций. Антибиотикотерапия не предотвращает развития реактивного артрита при инфицировании Enterobacteriaceae.

2. Инфекция C. trachomatis — раннее применение антибиотиков при уретрите, вызванном C. trachomatis →разд.14.8.11 снижает риск рецидива и развития хронической формы реактивного артрита.

3. Инфекция C. pneumoniae →табл. 16.11-2.

4. Инфекция C. difficile →разд. 4.28.2.

ПРОГНОЗ наверх

В общем благоприятный, даже у больных с тяжелыми поражениями. Смертность крайне редкая, связана с поражением сердца или вторичным амилоидозом (вследствие тяжелого и длительного воспаления, очень редко). У ≈15 % больных вследствие агрессивного течения болезни с поражением суставов нижних конечностей, крестцово-подвздошных сочленений или суставов позвоночника развивается инвалидизация. Вследствие неадекватного лечения или рецидивирующего течения острого переднего увеита (редко) может развиваться катаракта и слепота.

Источник