Реактивный артрит неуточненной этиологии

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (20-40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины. Свыше 85 % больных являются носителями HLA-В27-антигена.

Термин «реактивный артрит» как нозологическая форма впервые был предложен в 1969 г. финскими исследователями P. Ahvonen, К. Sievers и К. Aho, описавшими артрит после перенесенной иерсиниозной инфекции. При этом подразумевалось, что реактивный артрит относится к «стерильным» воспалительным заболеваниям суставов, при которых в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке больных не обнаруживаются ни патогенные микроорганизмы, ни их антигены. Однако в дальнейшем с помощью молекулярно-биологических методов исследования было показано, что у ряда больных реактивным артритом в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке обнаруживаются не только бактериальные антигены (в частности, ДНК и РНК хламидий), но и микроорганизмы, способные к размножению. В связи с полученными фактами в последние годы наблюдается тенденция к сокращению группы собственно реактивных артритов и расширение группы инфекционных артритов.

Клинически реактивный артрит проявляется воспалительным процессом в мелких суставах нижних конечностей, который сочетается в некоторых случаях с типичными для спондилоартропатии признаками — энтезопатиями и болями в нижних отделах спины. У некоторых больных наблюдается характерная триада — артрит, конъюнктивит и уретрит, что составляет симптомокомплекс болезни Рейтера. При реактивном артрите могут наблюдаться и системные проявления заболевания — в частности, ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, кератодермия (keratodermia blenorragica), поражения сердца и нервной системы.

Этиология реактивного артрита.

В отличие от большинства других артритов, этиология которых не установлена, при реактивном артрите существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген.

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у 50-65 % больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК и РНК хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом Chlamidia trachomatis практически единственный из триггеров реактивного артрита, который выявляется в пораженных суставах больных теми методами исследования, которые подтверждают жизнеспособность микроорганизма, — культуральными и молекулярно-биологическими.

Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях реактивного артрита частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.

Понятие «реактивный артрит» иногда используют для определения артритов, развитие которых связано с уреаплазменной, микоплазменной, клостридиальной, боррелиозной, стрептококковой инвазией, а также вирусными инфекциями. Однако в этих случаях, как правило, нет ассоциации с HLA-B27. На IV Международном совещании по реактивным артритам, проходившем в Германии в 2000 г., было принято решение эти заболевания относить к группе «артритов, связанных с инфекцией».

Патогенез реактивного артрита.

В патогенезе реактивного артрита основная роль отводится нарушению иммунного ответа с преимущественной «заинтересованностью» клеточного звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на инфекцию, имеющуюся вне сустава. При этом внутриклеточные микроорганизмы могут вызывать повреждение тканей либо путем прямого токсического воздействия на клетку-хозяина (цитопатический эффект), либо инициацией антибактериального иммунного ответа, который при своей неэффективности в отношении причинного микроорганизма сам индуцирует повреждение тканей (нецитопатический эффект). В частности, при реактивных артритах, вызванных С. trachomatis, в синовиальных выстилках нередко определяются живые бактерии. Более того, в реакции полимеразной идентификации в суставных тканях, по данным ряда исследователей, определяется не только хламидийная ДНК, но и первичные хламидийные м-РНК транскриптанты. С учетом того, что период полужизни их очень короткий, наличие проявленией транскрипции доказывает присутствие жизнеспособных и метаболически активных хламидий.

На сегодняшний день имеется много доказательств, что хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, осуществляемую при участии антигена HLA-B27 и цитокинов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах.

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27 (на сегодняшний день известно уже 25 субтипов антигенов — от HLA-B2701 до В2725), который выявляется при урогенитальных РеА в 80-90 % случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. У пациентов-носителей HLA-B27 антигена определяется низкий уровень элиминации S. typhymurium, при этом он еще более низкий у HLA-B27+ больных реактивным артритом. Некоторые исследователи объясняют этот феномен способностью липополисахаридных компонентов клеточной стенки микроорганизма стимулировать гиперпродукцию ИЛ-10 Т-лимфоцитами, что может способствовать персистенции иммуновоспалительных изменений.

Более предпочтительной является теория «артритогенного пептида», согласно которой HLA-B27 является единственной из молекул главного комплекса гистосовместимости I класса, способной представлять артрит-индуцирующий пептид или пептиды цитотоксическим Т-лимфоцитам CD8+ (схема 2). Известно, что артритогенный пептид является компонентом клеточной стенки этиотропных бактерий, а для аутоиммунных процессов характерно образование антител, реагирующих как с антигенами микроорганизмов, так и перекрестно с поврежденными собственными тканями. На сегодняшний день известно около 60 хламидийных пептидов, которые в соответствии со своей аминокислотной последовательностью могут связываться с HLA-B27. Более того, один из таких пептидов (хит-шоковый протеин 70) оказался способным активировать цитотоксические Т-лимфоциты больных реактивным артритом.

С практической точки зрения патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на три фазы: инициации, острого реактивного артрита и хронического реактивного артрита. В фазе инициации пациент подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит. Для фазы острого реактивного артрита характерно развитие синовита, а признаки спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27-антигена. В случае хронического реактивного артрита также возможны клинические различия между пациентами с HLA-B27+ и HLA-B27-, при этом у больных с HLA-B27+ большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания.

Болезни суставов

В.И. Мазуров

Источник

Артрит тазобедренного сустава: симптомы и лечение — этот вопрос озадачивает медиков во многих странах, т.к. отличается широкой распространенностью болезни и серьезностью ее последствий. Патология опасна тем, что способна развиваться в любом возрасте, даже у маленьких детей. Только своевременное выявление и лечение на ранней стадии способно сохранить полноценную подвижность сустава.

Сущность патологии

Артрит представляет собой поражение сустава воспалительного характера, вызванное инфекционно-аллергическим поражением и сбоями аутоиммунного типа. Эту патологию не следует путать с другим суставным заболеванием — артрозом. Он, хоть и проявляется во многом аналогичными симптомами, но имеет дегенеративно — дистрофическую природу.

Артрит, поражающий тазобедренный сустав (коксит), — это достаточно распространенная форма болезни, развивающаяся в месте сочленения ветлужной впадины тазовой и головки бедренной кости. Фото иллюстрирует такое поражение сустава. (Фото 1. Сравнение здорового и пораженного сустава).

Развитие артрита начинается с повреждения синовиальной суставной оболочки (чаще инфекционного характера), что приводит к запуску иммунной реакции на выработку антител. Они же в результате сбоев в работе системы образуют иммунные комплексы, приводящие к ряду цитотоксических процессов и к воспалительной реакции. Она постепенно распространяется на хрящевую и околосуставную ткани.

Схема появления артрита

Таким образом, артрит на начальной стадии проявляется в форме острого синусовита с преобладанием экссудативных изменений. Далее развиваются фиброзно — склеротические нарушения в хрящевой прокладке и окружающих тканях. Разрастающаяся соединительная ткань постепенно разрушает хрящ и костные эпифизы с формированием эрозий, щелей и трещин. Синовиальная жидкость меняет свой состав и становится мутной. В запущенной стадии хрящ полностью разрушается, что ведет к деформации и обездвиживанию сустава.

В отличие от артроза, характерного для пожилого возраста, артрит может возникать у молодых людей и даже у маленьких детей.

Разновидности патологии

В зависимости от этиологического механизма и характера течения болезни выделяются следующие основные разновидности тазобедренного артрита:

Ревматоидный артрит тазобедренного сустава. Его еще называют инфекционно-аллергическим деформирующим полиартритом. Эта разновидность считается самой распространенной и опасной формой. Данный артрит относится к заболеваниям системного характера и, помимо суставов, поражает другие внутренние органы.
Реактивный тип. Этот вариант зарождается в результате сбоя иммунной системы после перенесенной или во время инфекционной болезни. Антитела к антигенам инфекции ошибочно атакуют суставные клетки, принимая их за чужеродное тело.
Подагрическая форма. Болезнь обуславливается воспалительной реакцией, провоцируемой накоплением уратов. Основной признак — интенсивный болевой синдром, способный продолжаться несколько дней.
Туберкулезный тип. Эта разновидность патологии развивается медленнее других форм, т.к. суставы поражаются только после того, как поражены легкие, почки и другие органы.
Септический артрит. Он относится к гнойным типам, а потому представляет повышенную опасность, особенно для детей. В полости сустава скапливается гнойный экссудат, что может вызвать тяжелую общую интоксикацию.
Псориатический вид. Болезнь развивается на фоне основного заболевания (псориаза) и характеризуется яркой пигментацией кожи над пораженным суставом.

Этиологическия явления

Этиологический механизм артрита до настоящего времени до конца не выяснен, но определенные закономерности зарождения болезни изучены детально. В целом выделяются два направления причин, ведущих к данной патологии:

инфекционное поражение;
эндогенный фактор аутоиммунного или аллергического характера.

Возбудители инфекционного артрита - стрептококк, гонококк, стафилококк

Инфекционное поражение вызывается действием на организм следующих патогенных микроорганизмов:

кишечная инфекция (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз);
инфекция урогенитального тракта (хламидии, микоплазма, уреаплазма);
стрептококки групп А и В (порождают ревматоидный артрит).

При этом инфекция крайне редко проникает в сам сустав, но достаточно поражения организма, а далее включается аутоиммунный механизм. Достаточно часто причиной становятся такие болезни, как менингит, болезнь Лайма, туберкулез, бруцеллез, краснуха, гонорея.

Воспаление в суставе может возникнуть и без инфекционного заражения. В этом направлении выделяются аллергические реакции, нарушение обменных процессов, наследственные болезни с поражением иммунной системы, болезни Бехтерева и Крона, злокачественные образования. Провокаторами включения этиологического механизма становятся такие факторы:

наследственная предрасположенность;
частые и продолжительные физические перегрузки сустава;
травмы в тазобедренной области;
переохлаждение;
заболевания опорно-двигательной системы;
гормональные нарушения;
прием некоторых медикаментозных препаратов.

Причины артрита тазобедренного сустава

Симптоматические проявления

Симптомы артрита тазобедренного сустава зависят от типа патологии, но в целом имеют общие особенности. Выделяется несколько категорий симптомов:

проявление воспалительной реакции: болевой синдром, отечность, краснота, повышение температуры в зоне пораженного сустава;
признаки структурных нарушений: ограничение подвижности, вплоть до полного обездвиживания; скованность; деформация сустава; хромота;
признаки общей интоксикации организма: лихорадочное состояние, общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, потеря аппетита.

Ограничение подвижности тазового сустава Коксит может развиваться в острой, подострой и хронической форме. В зависимости от этого меняется и интенсивность проявления симптомов. Острая и подострая стадии болезни отличаются резким, неожиданным проявлением болей, отеков, блокированием движения. Общее состояние больного человека существенно ухудшается. Невылеченная острая форма переходит в хроническое течение. Такое развитие патологии характеризуется чередованием фаз обострения и полной ремиссии. Идет медленное разрушение суставных тканей, которое может привести к потере подвижности сустава.

Наиболее характерный признак артрита тазобедренного сустава — болевой синдром. Как правило, болевые ощущения концентрируются в области паха, ягодиц, вертельной зоне бедра, а также по передней бедренной поверхности с распространением по нижней конечности до колена. Интенсивность боли зависит от типа поражения и его тяжести. По мере прогрессирования болевого синдрома он становится основным фактором ограничения подвижности. На начальной стадии ограничение движений связано с болями из-за повышения мышечного тонуса, а затем — с нарушениями в суставной капсуле.

Возникновение боли при длительном сидении Болевой синдром напрямую связан с механическими нагрузками. Наиболее сильные боли появляются утром, сразу после подъема, а также после длительного нахождения в сидячем положении. После непродолжительной ходьбы они затихают. В целом проявление болевого синдрома усиливается с прогрессированием болезни. Если на начальной стадии он имеет вид указанной «стартовой боли» или появляется только при физических нагрузках и исчезает после отдыха, то в запущенной стадии боли фиксируются и в состоянии покоя могут продолжаться в интенсивном режиме до 2 — 3 суток.

Именно боль постепенно ведет к изменению походки. Больной человек инстинктивно ищет опору так, чтобы дискомфорт был минимальным, что постепенно входит в привычку. Достаточно типична для патологии так называемая походка Тренделенбурга, когда таз при движении больше опускается в сторону ноги, противоположной очагу поражения. На последних стадиях коксита появляются выраженные признаки деформации сустава. Формируются устойчивые контрактуры, наблюдается укорочение нижней конечности.

Принципы лечения болезни

Лечение артрита тазобедренного сустава чаще всего имеет консервативный характер, но при наличии острого гнойного процесса в запущенной стадии осуществляется хирургическое вмешательство. Основу лечения составляют:

медикаментозная терапия;
физиотерапия;
лечебная физкультура;
массаж;
специальные ортопедические методики.

Гимнастика для тазобедренных суставов

Когда проявляется артрит тазобедренного сустава, лечение с помощью препаратов решает такие задачи:

уничтожение инфекции (при инфекционной этиологии);
устранение воспалительного процесса;
симптоматическая терапия (обезболивание);
нормализация работы иммунной системы;
общее укрепление организма.

Для того чтобы лечить артрит при интенсивном болевом синдроме и выраженных признаках воспалительной реакции, назначаются противовоспалительные средства нестероидного типа: Ортофен, Нурофен, Найз, Ксефокам. В детском возрасте наиболее распространено применение Ибупрофена и Немесулида. При тяжелом течении болезни обеспечивается прием глюкокортикоидов: Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон.

Эффективным способом считается введение таких препаратов непосредственно в пораженный сустав.

В специализированных медицинских центрах широко применяется комплексное лечение болезни с применением таких технологий:

Физиотерапия при коксартрите

Использование аппарата DRX, обеспечивающего вытяжку пораженного сустава.
Чрескожная нейронная стимуляция с помощью импульсов тока низкой частоты, что позволяет купировать боли, улучшать кровоснабжение, устранять отеки и мышечные спазмы.
Лазерная обработка, обладающая противовоспалительной и стимулирующей способностью.
Введение специального вещества Аллопланта, которое постепенно рассасывается и стимулирует нормальную работу иммунной системы.
Рефлексотерапия на основе иглоукалывания.
Электрофорез с введением лекарственных препаратов.
Применение аппарата Амплипульс для низкочастотного воздействия на очаг поражения.
Высокочастотное импульсное воздействие с помощью аппарата Дарсонваль.
Ультразвуковая терапия.
Лечебный точечный массаж.
Магнитотерапия. Воздействие на пораженный сустав магнитного поля улучшает обменные процессы, снимает боль и отеки.

Артрит тазобедренного сустава является болезненной и опасной патологией, которую необходимо своевременно выявлять и лечить на самых ранних стадиях. Запущенная болезнь может привести к полному обездвиживанию сустава. Особое внимание необходимо уделить развитию детского тазобедренного артрита, т.к. его гнойная форма может привести к трагическим последствиям.

Ревматоидный фактор в крови считается специфическим маркером заболеваний аутоиммунной этиологии. По своему химическому строению ревмофактор можно считать иммуноглобулином группы М. Выработка данного компонента начинается после попадания в организм «бактерий-провокаторов» (например, бета-гемолитический стрептококк). Ревмофактор способен иметь положительный (повышенный) и отрицательный результат. Норма РФ не всегда показывает на то, что аномалии нет.

Этиология заболевания

По статистике ревмофактор проявляется только у 1/5 всех зараженных женщин и мужчин бета-гемолитическим стрептококком. Но почему такое вещество получается обнаружить не у всех инфицированных? Ответить на данный вопрос медицина не в состоянии. Также не объяснены причины возникновения аутоиммунных заболеваний, при коих иммунитет поражает различные ткани. Из-за этого затрудняется и лечение.

ревматоидный фактор

Правда, специалисты еще не дали определения антиревматоидному фактору. Одни источники говорят, что это множество антител, другие утверждают, что это белок, приобретший другие свойства под воздействием вирусов. Исходя из того, что ревматоидный фактор проявляется после инфекции стрептококка, можно предположить: мутацию вызывает бактерия.

Также существует теория, которая утверждает, что такое вещество может вырабатываться у женщин и мужчин, если в организме скапливается большое количество иммуноглобулинов. К примеру, органы людей в возрасте, которые на протяжении жизни не раз сталкивались с микробами, сами вырабатывают защитные элементы (иммуноглобулины). Поэтому после 60-ти лет у большинства стариков ревматоидный фактор повышен.

Но тем не менее точные причины возникновения ревмофактора не выявлены, потому что он способен проявиться при вирусных и паразитарных недугах (например, при подагре). А маленький процент определения вещества при заболеваниях ревматической этиологии (например, при подагре или артрите) не дает возможности опираться на показатель, как на маркер начальной стадии патологии суставов.

Зачем делать анализы на ревмофактор?

Ревмофактор – белок IgM, который вырабатывает иммунная система организма. Аутоантитела начинают уничтожать собственные ткани, по ошибке принимая их за инородные. Несмотря на то, что ревматоидный фактор (РФ) изучен не до конца, его присутствие указывает на различные заболевания (к примеру, серонегативный артрит). Своевременно сделанный анализ позволяет начать лечение недуга и избежать возможных осложнений.

Анализ на ревмофактор считают незаменимым при подтверждении таких диагнозов, как:

ревматоидный артрит (повышен в 75% случаев);
синдром Шегрена (повышен в 60-70% случаев).

Кроме того, анализ делается и при иных заболеваниях, к примеру, при подагре, различных инфекциях и некоторых видах онкологии. Также повышенный ревмофактор может указывать на болезни внутренних органов (чаще всего легких, почек и печени).

Синдром Шегрена и ревматоидный артрит могут вызвать аутоиммунное повреждение тканей. Отличие заключается в том, что ревматоидный артрит – патология суставов, а недуг Шегрена – аномалия в соединительных тканях эндокринной системы.

Количественное вычисление этого вещества не делается, по этой причине по лабораторным результатам можно говорить только о том, норма это или аномалия в крови.

Но следует помнить, что негативный анализ на РФ не указывает на отсутствие болезни. Потому что существует серонегативный артрит, когда вещество в крови обнаружить не удается, но можно наблюдать существенное увеличение и деформацию суставов (при полиартрите или подагре) на фоне формирования антител. анализ

Ревматоидный фактор: повышен или норма

Норма ревмофактора от 0 до 14 МЕ/мл. В том случае, когда показатель повышен, можно сделать предположение о том, что имеет место аутоиммунное заболевание, а значит, нужно начинать лечение. Но для определения точного диагноза рекомендуется осуществить дополнительное исследование:

уЗИ пораженной зоны;
рентген конечностей;
анализ на С-реактивный белок.

Только норма, при которой не обнаруживаются патологии и проявляется ревмофактор, а также не возникают отклонения в остальных анализах, может говорить о том, что у человека нет аутоиммунного отклонения.

Но тем не менее при небольших деформациях поверхностей суставов (подагре или таком недуге, как серонегативный артрит) специалист должен сделать анализ на РФ (норма или отклонение), потому что при ревматоидном поражении необходимо сразу начинать лечение.

Следует отметить, что РФ у здоровых людей также бывает повышен. Такие явления наблюдаются очень редко и до сих пор не имеют научного объяснения. Иногда повышенный ревмофактор бывает у женщин в послеродовой период. В таких случаях специальное лечение не требуется, а норма ревмофактора в крови восстанавливается по истечении некоторого времени.

Почему возникает ложноположительный результат?

На сегодняшний день у многих часто возникает вопрос: почему у здоровых людей бывает не норма (ложноповышенный результат) во время проведения исследования на ревматоидный фактор? Специалисты объясняют это таким образом:

в организме имеются антитела к вирусам (к примеру, у носителей разных форм гепатита);
антитела под влиянием бактерий мутируют;
возникает аллергия.

Из всего вышесказанного, следует, что РФ не является абсолютным показателем аутоиммунных отклонений.

Почему повышается РФ?

Существует несколько факторов, которые вызывают повышение РФ. К ним относятся:

Ревматоидный артрит (люди, которые имеют серонегативный артрит, страдают тяжелым течением недуга, потому что воспаление сильнее и ярче выражено, поэтому лечение проходит намного дольше).
Другие диффузионные недуги соединительных тканей (волчанка, склеродермия, синдром Шегрена и проч.). Также РФ может повышаться при подагре.
Инфекции (активная фаза вирусного гепатита, эндокардит и т д).
Паразитарные недуги (трипаносомоз, малярия и проч.).

Правила проведения анализа на РФ

Анализ на РФ чаще всего делается, если есть подозрение на заболевания суставов (серонегативный артрит). Иногда этот анализ назначают женщинам, у которых в послеродовой период длительное время не утихает болевой синдром. Анализ на РФ, сделанный на ранних стадиях недугов, позволяет упростить лечение.

Подготавливаясь к проведению анализа, необходимо:

не употреблять никакую пищу, разрешается пить только обычную питьевую воду;
отказаться от вредных привычек (не курить и не пить алкогольные напитки);
воздержаться от выполнения физических упражнений;
за сутки до проведения обследования не употреблять ничего жирного.

Если анализы показали, что РФ немного повышен, не нужно паниковать. Этот показатель может зависеть от особенностей организма. Абсолютную норму в наше время достичь невозможно, поэтому медики привыкли считать, что полностью здоровых людей просто не существует.

Как расшифровать результаты

Чтобы поставить диагноз, а затем назначить адекватное лечение, расшифровка результатов должна интерпретироваться в комплексе с проявляющимися симптомами и клиническим течением заболевания.

При повышенном РФ и симптомах артрита расшифровка результатов указывает на наличие ревматоидного артрита. Если же проявляются симптомы других недугов, то можно утверждать, что они также могут быть. Но негативный результат не исключает наличия заболевания.

Если же РФ норма, но есть подозрения на наличие болезни, необходимо сделать комплексное обследование.

РФ у детей

Причины возникновения РФ у детей отличаются от причин появления недуга у взрослых. У детей РФ может наблюдаться в период роста (до 16 лет). Чаще всего у детей РФ способен проявляться после перенесенных вирусных инфекций. Учитывая это, педиатры не назначают отдельного обследования.

2016-10-13

Источник