Реактивный артрит уреаплазменной этиологии
- Классификация урогенных реактивных артритов
- Этиология развития урогенного реактивного артрита
- Клинические признаки развития урогенного реактивного артрита
- Осложнения в течении урогенного реактивного артрита
- Лечение реактивного артрита
Существует несколько видов артрита, которые подпадают под термин урогенный реактивный артрит. Стоит отметить, что этот реактивный артрит проявляется воспалением синовиальной оболочки суставов вследствие осложнения течения генитальной инфекции. Подобные осложнения развиваются крайне редко, но при неправильном или несвоевременном подходе к лечению могут приводить к тяжелым последствиям, в том числе к инвалидности.
Урогенный реактивный артрит чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Статистические данные показывают, что примерно 80% случаев заболеваемости урогенным реактивным артритом припадают на представителей сильного пола, в то время как у женщин показатели заболеваемости колеблются всего на уровне 20%. Такое неравное соотношение объясняется разностью микрофлоры половых органов у мужчин и женщин, что делает представительниц прекрасного пола более устойчивыми с иммунной стороны к ряду патогенных инфекций, способных вызвать развитие воспалительного процесса в суставной сумке.
Классификация урогенных реактивных артритов
Рассматривая международную классификацию, можно выделить 3 основных вида реактивного артрита, которые могут иметь урогенную этиологию. Стоит сразу отметить: несмотря на то что воспалительный процесс в суставах вызывается инфекцией мочеполовой системы, все же место локализации первичного процесса может быть в разных органах половой системы. До сих пор неизвестно, играет ли какую-либо роль место локализации воспалительного процесса в органах мочеполовой системы, но все же считается, что наибольший риск развития сопутствующего реактивного артрита наблюдается после или во время течения уретрита. Виды урогенного артрита и частоту их появления необходимо рассмотреть отдельно.
- Болезнь Рейтера. Считается, что это заболевание развивается на фоне хламидийного инфицирования мочеполовой системы. Как правило, болезнь Рейтера развивается на фоне уретрита, цервиита, орхоэпидидимита, простатита и других заболеваний, вызванных поражением тканей органов хламидиями. Болезнь Рейтера считается наиболее часто встречающимся вариантом артрита, вызванного инфекциями мочеполовой системы, так как на него припадает примерно 60% случаев развития урогенных артритов. В международной классификации этот вид артрита числится под кодом М02.3
- Гонококковый артрит. Этот вид урогенного реактивного артрита развивается на фоне ряда инфекционных заболеваний, вызванных гонококковой инфекцией. Гонококковый реактивный артрит наиболее часто развивается вовремя или сразу после перенесения таких заболеваний, как простатит, уретрит, цервиит, орхоэпидидимит, которые были спровоцированы развитием гонококковой инфекции. На гонококковый артрит припадает примерно 16% случаев развития этой болезни суставов после перенесенной ранее инфекции мочеполовой системы. Гонококковый артрит числится в международной классификации под кодом А54.4.
- Другие реактивные артропатии, числящиеся в международной классификацией под кодом М2.8, также являются последствиями перенесенного ранее заражения мочеполовой системы. В основном на этот вид урогенного реактивного артрита припадает примерно 20% случаев заболеваемости. Основными патогенными возбудителями воспаления суставной сумки считаются уреаплазма и микоплазма, которые стали причиной развития ряда начальных заболеваний мочеполовой системы.
Вне зависимости от микроорганизмов, ставших толчком для развития реактивного артрита, сам процесс развития заболевания суставов схож, как и клинические проявления.
Этиология развития урогенного реактивного артрита
В научной медицинской среде нет общего мнения относительно этиологии этого заболевания, но все же на основе клинических исследований были выявлены основные составляющие этого процесса. В основе развития болезни лежит аутоиммунная реакция, поэтому при исследовании суставной жидкости не обнаруживается бактерий или маркеров их присутствия. Аутоиммунная реакция — это сбой в системе иммунитета, при котором антитела, вырабатываемые организмом для борьбы с начальной инфекцией, расположенной в мочеполовой системе, начинают идентифицировать ткань синовиальной мембраны как инородную. При реактивном артрите механизм аутоиммунной реакции довольно сложен, так как его запускает внесуставная инфекция, расположенная далеко от места локализации суставов.
Причины таких сбоев в иммунной системе до сих пор не установлены, но имеется 2 теории относительно того, почему антитела, призванные бороться с инфекцией, начинают нападать на здоровую суставную ткань. Согласно первой теории, основная проблема развития такой реакции кроется в сходстве антигенов, выделяемых клетками синовиального мешка и тех, что выделяют некоторые виды патогенных микроорганизмам для защиты от иммунной реакции. Вторая теория объясняет факт развития аутоиммунной реакции несколько иначе. Возможная причина развития воспаления в суставе кроется в попадании в суставную сумку фрагментов умерших бактерий, которые иммунитет отмечает как инородные тела. В этом случае организм отправляет антитела по «адресу», но так как болезнетворных бактерий нет, происходит сбой, и антитела начинают нападать на ткани суставов, что приводит к неинфекционному воспалительному процессу.
Существует также теория генетической предрасположенности к развитию реактивного артрита, которая тоже не лишена основания, ведь на самом деле у одних больных инфекции мочеполовой системы проходят бесследно, без каких-либо осложнений, а у других наблюдаются столь серьезные воспалительные процессы суставной ткани. Процессы развития аутоиммунной реакции связываются с наличием антител группы HLA.
Кроме того, рассматривается теория, согласно которой патогенные микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности модифицируют антитела, которые изначально вырабатываются организмом для борьбы с ними. Модифицированные антитела начинают нападать на здоровые ткани суставов, которые, возможно, имеют какие-то схожие черты с патогенными организмами, но при этом не трогают патогенные бактерии. Модифицированные антитела не распознаются иммунной системой как патогенные, поэтому иммунитет не препятствует разрушению здоровых тканей.
Клинические признаки развития урогенного реактивного артрита
Клинические проявления реактивного артрита начинают наблюдаться примерно через 30 дней после инфицирования организма патогенными микроорганизмами. В некоторых случаях проявления реактивного артрита наблюдаются уже через 2 недели после проявления симптоматики со стороны инфицированных органов мочеполовой системы. Могут быть выделены 2 основных стадии развития любого вида реактивного артрита.
- Первая стадия урогенного реактивного артрита. Эта стадия развития артрита характеризуется наличием инфекционной составляющей. Как правило, речь идет о наличии патогенных бактерий в уретре, но может наблюдаться и поражение других органов мочеполовой системы. На этой стадии наблюдаются все симптомы заболевания мочеполовой системы и формируется иммунологический ответ на патогенные антигены.
- Вторая стадия урогенного реактивного артрита. На этой стадии развития реактивного артрита наблюдается иммуннопатогенная составляющая, которая сопровождается иммуннокомплексной реакцией, при которой имеет место поражение тканей синовии сустава. Кроме того, могут развиться симптомы конъюнктивита.
Наиболее характерные симптомы поражения суставов при урогенных реактивных артритах наблюдаются в суставах нижних конечностей, то есть в коленях и стопах. Можно выявить ряд клинических симптомов, которые сопровождают развитие урогенного реактивного артрита.
- Боль в суставе.
- Несимметричное поражение сустава.
- Наличие припухлости в области пораженного сустава. В редких случаях этот симптом может отсутствовать.
- Ригидность. Снижение подвижности сустава отчетливо наблюдается при ходьбе и сопровождается сильными болевыми ощущениями.
У определенного процента больных наблюдается осложнение течения болезни фасциитом, дактилитом и тендовагинитом. В редких случаях острый реактивный артрит могут сопровождать сильнейшие боли в суставах и мягких тканях, прилегающих к ним. Для урогенных реактивных артритов характерным является поражение от 1 до 5 суставов. После определенного периода течения болезни также могут поражаться мягкие ткани, расположенные около суставов. При этом имеет место деформация суставов пальцев.
Осложнения в течении урогенного реактивного артрита
При определенных неблагоприятных факторах может развиться ряд осложнений течения артрита. Одним из самых распространенных осложнений является появление хронической форумы артрита, что со временем ведет к полному разрушению поврежденных суставов и может стать причиной распространения болезни на другие элементы, со стороны которых ранее не наблюдалось выраженной симптоматики.
Течение урогенного хронического артрита всегда сопровождается периодом обострений и ремиссий, поэтому вылечить полностью это заболевание не всегда возможно, даже при условии использования современных медицинских средств. К распространенному осложнению этих видов реактивного артрита можно отнести сильные деформации суставов и появление контрактуры. Деформация сустава приводит к тому, что он более не может выполнять свою функцию при движении. Кроме того, подобные явления существенно снижают прочность отдельных его элементов, что может привести к сложным переломам.
Контрактура — это процесс, при котором наблюдается хаотическое сжимание связок или мышц, расположенных вблизи сустава. В случае наличия легкой контрактуры могут наблюдаться редкие подергивания ног в разных областях. При сильной контрактуре нервные подергивания становятся более отчетливыми и сильными. В некоторых случаях хронический реактивный артрит полностью разрушает сустав, это приводит к тому, что полностью исчезает его двигательная способность и появляются сильнейшие боли при попытке движения сустава. К наиболее редким осложнениям урогенного реактивного артрита относится катаракта, которая может привести к полной слепоте.
Лечение реактивного артрита
Можно выделить 3 важнейших компонента лечения реактивного артрита.
- Санация очага инфекции. Для подавления очага инфекции и устранения всех бактерий, которые могут быть в организме, назначается курс антибиотиков, рассчитанный на длительный срок применения. Как правило, антибактериальная терапия длится не менее 4-х недель, что позволяет полностью удалить бактерии, вызвавшие иммунную реакцию из всех органов и тканей. Правильно подобранная антибактериальная терапия позволяет существенно снизить длительность атаки иммунитета на суставы и обеспечить устойчивое излечение без риска развития рецидива.
- Подавление воспалительного процесса в суставах. Для устранения воспалительного процесса используются глюкортикостероиды. Эти препараты назначаются как в виде кремов для наружного применения, так и в виде внутрисуставной инъекции. Кроме того, для снижения воспалительного процесса могут назначаться иммуномодуляторы, которые значительно способствуют устранению главного фактора воспаления, то есть снижают атаки антителами, которые вырабатываются организмом для борьбы с инфекцией в мочеполовой системе.
- Реабилитация. После устранения патогенных бактерий и воспалительного процесса необходим ряд мер, направленных на восстановление подвижности сустава. Для восстановления подвижности и эластичности составляющих сустава используется курс лечебной физкультуры, массаж и другие манипуляции.
Диагностика урогенного реактивного артрита предполагает внешний осмотр и сбор анамнеза, а, кроме того, проведения ряда анализов для выявления инфекции в мочеполовой системе, ставшей причиной развития иммунологического ответа. После постановки диагноза врач, основываясь на клинической картине, назначает адекватное лечение этого заболевания. Хронический урогенный артрит может потребовать дополнительных средств для устранения воспалительного процесса.
Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.
Источник
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История[править | править код]
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология[править | править код]
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:
- Возбудители кишечных инфекций:
- Yersinia enterocolitica
- Yersinia pseudotuberculosis
- Salmonella enteritidis
- Salmonella typhimurium
- Shigella flexneri
- Shigella sonnei
- Shigella Newcastle
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Campylobacter jejuni
- Clostridium difficile
- Blastocystis hominis
- Clostridium difficile
- Возбудители урогенитальных инфекций:
- Chlamydia trachomatis
- Gardenella vaginalis
- Ureoplasma ureolyticum
- Mycoplasma hominis
- Trichomonas vaginalis
- Возбудители инфекций дыхательных путей:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Klebsiella pneumoniae
- Mycobacterium tuberculosis
- Neisseria gonorrhoea
- Cryptosporidia
- Возбудители неспецифических инфекций:
- Бруцелла
- Стрептококки
- Стафилококки
- Leptospira
- Боррелии
- Toxoplasma gondii
Эпидемиология[править | править код]
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез[править | править код]
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
- Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
- Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
- Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]
Клиническая картина[править | править код]
- Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
- Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
- Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
- Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
- Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
- Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера[править | править код]
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика[править | править код]
Диагностические критерии[править | править код]
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):
- Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног
- Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита
- Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
- Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
- Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
- Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
- Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
- Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
- Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
- Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
- Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика[править | править код]
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
| Исследование | Результат |
|---|---|
| Общий анализ крови | лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. |
| Общий анализ мочи | возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия |
| АТ, ПЦР к хламидиям | часто положительны |
| АТ к гонококкам | положительны только в случае микст-инфекции |
| Анализ кала | Возможно выявление сальмонелл, шигелл |
| Антиядерные АТ | Отсутствуют |
| Ревматоидный фактор | Отсутствует |
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования[править | править код]
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение[править | править код]
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение[править | править код]
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия[править | править код]
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Препараты выбора:
- Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
- Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
- Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
- Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
- Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
- Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
- Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
- Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
- Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
- Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
- Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).
Течение и прогноз[править | править код]
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).
Профилактика[править | править код]
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
См. также[править | править код]
- Анкилозирующий спондилит
- Артрит
- Синдром Рейтера
- Ревматизм
- Ревматоидный артрит
- Хламидиоз
- Кишечная инфекция
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
- Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07
Источник
