Рекомендации при артрите и остеопорозе
Ревматоидный артрит (РА) относится к заболеваниям высокой медико–социальной значимости, обусловленной как значительной его распространенностью, так и прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста.
РА занимает особое место среди различных заболеваний, которые могут явиться причиной вторичного остеопороза. Клиническое значение остеопороза в первую очередь определяется высоким риском переломов костей скелета, что существенно снижает качество жизни и ухудшает прогноз у больных РА [2]. Развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» и недостаточным синтезом «антивоспалительных» цитокинов, дисбалансом в системе RANKL/RANK/OPG, приводящим к активации остеокластогенеза и повышению костной резорбции [5,6,11] (рис. 1).
Рис. 1. Патогенетические механизмы развития остеопороза при РА
Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних диагностических критериев РА [2]. В развитии остеопороза при РА, помимо общих факторов риска (возраст, пол, генетическая предрасположенность и др.), особое значение приобретают факторы, ассоциированные с самим заболеванием (табл. 1). Несмотря на многочисленные исследования, роль каждого из них в нарушении костного метаболизма остается до конца не изученной.
Учитывая влияние иммуновоспалительных нарушений на ремоделирование костной ткани, «резорбтивный» эффект «провоспалительных» цитокинов, представляется бесспорной взаимосвязь активности воспаления и снижения костной массы у больных РА. Установлено, что снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также увеличение продукции биохимических маркеров костной резорбции (гидроксипролина, пиридинолина и др.) достоверно коррелирует с клиническими и лабораторными показателями активности РА [5,8], ввиду чего предлагается рассматривать МПКТ в качестве маркера тяжести воспалительного процесса и прогрессирования болезни [7,10].
Пол и возраст больных являются определяющими факторами в развитии остеопороза. Большинством исследователей указывается на более частое выявление остеопороза у женщин, что связывается как с эстрогенной недостаточностью, возникающей в период менопаузы, так и с исходно низкой костной массой по сравнению с мужчинами [4]. Установлено, что женщины в течение жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, тогда как у мужчин данные потери составляют всего лишь 20% и 15% соответственно [1]. Вместе с тем имеются данные, указывающие на более быструю потерю костной массы при РА у молодых мужчин, при том что наибольшее снижение МПКТ отмечается у женщин в постменопаузальном периоде [2].
Несомненную роль в генезе остеопороза играет снижение физической активности больных РА. По данным ряда исследований, снижение функциональной способности, как и низкий вес тела больных РА, ассоциируются со снижением МПКТ и являются прогностически неблагоприятными факторами [7,9].
Данные о влиянии длительности заболевания РА на МПКТ противоречивы. Отмечено, что МПКТ коррелирует с длительностью заболевания РА, а наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первые годы болезни [12]. Некоторыми исследователями указывается на преимущественно локальный характер развития остеопороза у больных на ранней стадии РА, тогда как генерализованное снижение плотности кости отмечается лишь на поздних стадиях болезни. Согласно другим исследованиям, генерализованный остеопороз быстрее прогрессирует в первые годы болезни и является индикатором тяжести системного воспалительного процесса [9,10].
Особый интерес представляет изучение влияния на ремоделирование костной ткани противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Значение глюкокортикоидов (ГК) в развитии остеопороза общеизвестно. В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30–50% пациентов [3]. Наиболее важными факторами определяющими развитие ГК–индуцированного остеопороза считаются:
- высокая кумулятивная доза ГК
- возраст старше 50 лет
- постменопаузальный период.
На фоне лечения высокими дозами ГК потеря костной массы в среднем составляет 5–15% в год [4]. Наиболее быстрое снижение плотности костной ткани развивается в течение первых 6–12 месяцев от начала ГК терапии. В настоящее время широко обсуждается вопрос о раннем назначении при РА низких доз ГК, возможном их позитивном и негативном воздействии на костное ремоделирование. Получены данные о том, что лечение низкими дозами (<5 мг/сут) ГК не оказывает существенного влияния на костную массу. Более того, при ревматоидном артрите ГК могут оказывать определенный протективный эффект за счет снижения активности воспалительного процесса и улучшению функциональной способности пациентов [5]. Вместе с тем в ряде контролируемых исследований показано, что даже назначение минимальных доз ГК (2,5 мг/сут) может оказывать нежелательное действие на метаболизм костной ткани и способствовать снижению костной массы [12,13].
Основными методами диагностики остеопороза являются:
– рентгенография костей,
– остеоденситометрия.
Общими рентгенологическими признаками остеопороза являются повышение прозрачности костного рисунка, истончение и подчеркнутость кортикального слоя, расширение костно–мозгового канала [1]. Однако использование данного метода в диагностике остеопороза ограниченно ввиду его низкой чувствительности. Результаты, полученные на основании визуальной оценки рентгенограмм, недостаточны для выявления остеопороза у больных с начальными проявлениями РА [2]. Это связано, во–первых, с субъективностью восприятия, во–вторых, с возможностью визуального распознавания остеопороза лишь при значительной (не менее 25–30%) потере костной массы [5]. В этой связи особую важность приобретают методы количественной оценки остеопороза. Измерение МПКТ методом остеоденситометрии является основным количественным показателем, определяющим выраженность остеопороза и риск переломов. «Золотым стандартом» в определении МПКТ считается метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA).
Нами проводилось изучение состояния МПКТ в различных участках скелета методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у больных на ранней стадии РА. Обследовано 30 больных с достоверным диагнозом РА согласно критериям АРА (1987), из них 22 женщины и 8 мужчин. Средний возраст обследованных больных составил 48,5±3,7 года, а длительность заболевания 5,7±1,1 месяцев. Все больные РА принимали только нестероидные противовоспалительные препараты. Изменения МПКТ оценивались по Т– индексу (сравнение с пиковыми значениями МПКТ у здоровых лиц в возрасте до 30 лет) и Z – индексу (относительно средних значений, нормативных для данного возраста и пола). Для характеристики нарушений МПКТ использовались рекомендации ВОЗ, согласно которым снижение МПКТ по Т–индексу более чем на 1 стандартное отклонение (SD) рассматривается как остеопения, а более 2,5 SD – как остеопороз.
В целом остеопороз диагностирован у 33,3% больных РА, остеопения – у 36,7%, и лишь 30% обследованных имели нормальную плотность кости (рис. 2). При этом снижение МПКТ было неравномерным в различных участках скелета (рис. 3).
Рис. 2. Частота выявления остеопороза и остеопении у больных РА на ранней стадии
Рис. 3. Показатели МПКТ в различных участках скелета у больных РА на ранней стадии
Наиболее часто развитие остеопении и остеопороза наблюдалось в области Варда (70%), шейке бедренной кости (63,3%), и дистальном отделе предплечья (50%). Анализ значений МПКТ в зависимости от пола больных РА в нашем исследовании не выявил существенных различий, однако прослеживалась тенденция большего его снижения у мужчин. Так, при обследовании 8 больных РА мужского пола остеопения и/или остеопороз были выявлены у 7 из них. Проведенный корреляционный анализ между показателями МПКТ и клинико–лабораторными характеристиками больных РА выявил достоверные сильные связи с возрастом больных (r= от –0,44 до –0,29 в зависимости от участка скелета) и некоторыми иммунологическими показателями: CD4/область Варда r = –0,63; CD4/L4 r= –0,49; CD8/L1–L4 r= –0,59).
Таким образом, развитие генерализованной остеопении и остеопороза можно считать характерным проявлением РА на ранней стадии, наибольший риск которого имеют больные РА старше 50 лет. В связи с чем, по нашему мнению, у данной категории больных, является обязательным проведение остеоденситометрии для решения вопроса о назначении антиостеопоретических препаратов.
Своевременная диагностика и фармакотерапия остеопороза при РА позволяет модифицировать течение болезни, снизить риск остеопоретических переломов и улучшить прогноз больных РА.
В настоящее время существуют различные группы препаратов, предназначенные для лечения и профилактики остеопороза, в т.ч. эстрогены, бис фосфонаты и ряд других. Однако в ряду эффективных препаратов, применяемых для фармакотерапии остеопороза, одно из ведущих мест занимают кальцитонины.
История применения кальцитонинов для лечения остеопороза насчитывает около 30 лет. Наибольшее распространение в Европе и нашей стране получил препарат кальцитонина – Миакальцик. Основной механизм действия – торможение костной резорбции за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов. Убедительно продемонстрирован и его анальгезирующий эффект, который, как предполагают исследователи, связан с повышением в крови уровня b-эндорфинов, воздействием на метаболизм в ЦНС серотонина и моноаминов.
Имеется большое количество данных, подтверждающих положительное влияние терапии Миакальциком на МПКТ. Повышение МПКТ в поясничном отделе позвоночника (L1–L4) по сравнению с исходным уровнем составило, по данным различных авторов, от 1,7 до 8%.
В большинстве рандомизированных исследований по эффективности использования кальцитонина для лечения или профилактики постменопаузального и сенильного остеопороза, в т.ч. и при РА, показано, что применение инъекций кальцитонина в дозе 100 ед или интраназальной формы в дозе 200 ед в течение 1–5 лет приводит к увеличению МПКТ в поясничных позвонках на 1–3% от исходного уровня, в то время как в контрольной группе пациенты теряли 3–6% массы кости. В настоящее время предпочитают применять интраназальную лекарственную форму в связи с удобством применения и меньшим числом побочных эффектов. Препараты кальцитонина при заболеваниях суставов прежде всего показаны при тяжелых формах постменопаузального, сенильного и стероидного остеопороза с выраженным болевым синдромом. Препарат может применяться как непрерывно, так и в виде курсов (2 месяца ежедневного приема, 2 месяца перерыв). Длительность лечения 2–5 лет. Одновременно следует принимать соли кальция, а в ряде случаев и витамин D.
Таким образом, Миакальцик (кальцитонин лосося) является эффективным средством лечения постменопаузального остеопороза, длительное его применение приводит к достоверному снижению частоты переломов (в первую очередь, позвонков) и улучшению качества кости.
Литература:
1. Лазебник Л.Б., Маличенко С.Б. Остеопороз. Методическое руководство, Москва, 1997, 62 с.
2. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М., Стин, 1997.
3. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации. Consilium medicum, 2002, 4, 8.
4. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М, 2000, 196 с.
5. Руководство по остеопорозу. Под ред. д.м.н., проф. Л.И.Беневоленской, 2003, 524с.
6. Brosch S, Redlich K, Pietschmann P. Pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis. Acta Med Austriaca. 2003;30(1):1–5.
7. Deodhar A A, Brabyn J, Pande I et al. Hand bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year longitudinal study: an outcome measure and a prognostic marker. Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62:767–770.
8. Dolan AL, Moniz C, Abraha H, Pitt P. Does active treatment of rheumatoid arthritis limit disease–associated bone loss? Rheumatology. 2002; 41(9):1047–51.
9. Forsblad d’Elia H, Larsen A, Waltbrand E. et al. Radiographic joint destruction in postmenopausal rheumatoid arthritis is strongly associated with generalised osteoporosis Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62: 617–623.
10. Gough AK, Lilley J, Eyre S et al. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet, 1994, 2; 344 (8914): 23–7.
11. Gravallese E M. Bone destruction in arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 2002; 61: 84–86
12. Haugeberg G, Orstavik RE, Uhlig T et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum. 2002 Jul; 46(7): 1720–8.
13. Jensen T,Klarlund M,Hansen M et al. Bone loss in unclassified polyarthritis and early rheumatoid arthritis is better detected by digital x ray radiogrammetry than dual x ray absorptiometry: relationship with disease activity and radiographic outcome. Annals of the Rheumatic Diseases 2004; 63: 15–22.
14. Kelly C, Bartholomew P, Lapworth A et al. Peripheral bone density in patients with rheumatoid arthritis and factors which influence it. Eur J Intern Med. 2002 Oct; 13(7): 423.
Источник
Каждый второй человек не понаслышке знает о таких заболеваниях, как артрит и остеопороз. Но мало кто знает, что под влиянием многих факторов ревматоидный артрит может спровоцировать развитие остеопороза. Вот почему важно при малейшем подозрении сразу обратиться за медицинской помощью. Коварство болезней состоит в том, что их тяжело диагностировать, так как проявления симптомов возникают вследствие старения хрящевой ткани, из-за чего зачастую обнаружить проблемы удается на поздней стадии.
Почему возникает ревматоидный артрит и остеопороз?
Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, когда организм человека сам разрушает свои клетки. При этом воспаляются мембраны вокруг суставов, что приводит к старению, деформации и разрушению хрящевой и костной ткани. Причины развития болезни следующие:
- лишний вес;
- врожденный вывих бедра;
- заболевания нервной системы;
- эндокринологические заболевания;
- наследственность;
- вредные привычки (алкоголь и курение);
- переохлаждение;
- сопутствующие заболевания.
При остеопорозе из кости в ускоренном темпе вымываются соли кальция.
Остеопороз — заболевание, связанное с обменом веществ в организме, которое приводит к разрушению и ломкости костной ткани человека. Чаще всего этот недуг поражает женщин во время менопаузы, когда уменьшается выработка гормона эстрогена. В тяжелой степени может приводить к переломам даже при легком падении или неудачном резком движении. На развитие остеопороза влияют такие факторы:
- старение;
- у женщин при наступлении менопаузы;
- при длительном лечении гормонами коры надпочечников;
- неправильное питание;
- вредные привычки (алкоголь, курение, кофеин);
- малоактивный образ жизни;
- сахарный диабет;
- эндокринологические заболевания;
- недостаток кальция.
Вернуться к оглавлению
Как проявляются болезни?
Признаки ревматоидного артрита:
- боль в пораженных суставах;
- повышенная температура;
- боль при прикосновении;
- отечность на месте проявления боли;
- гиперемия;
- сложность передвижения;
- недомогание, уменьшение аппетита, слабость.
Остеопороз выявить труднее, поскольку у болезни нет характерных признаков. Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких лет и обнаружиться при переломе.
Болезнь проявляет себя по мере ослабления костной ткани.
Симптомы, которые указывают на развитие остеопороза:
- слабость;
- судороги;
- чрезмерный налет на зубах;
- боль в костях и спине;
- ухудшение прочности ногтевой пластины;
- повышенное сердцебиение;
- переломы при незначительных травмах.
Вернуться к оглавлению
Как артрит влияет на развитие остеопороза?
Ученые доказали, что люди, болеющие ревматоидным артритом, страдают от уменьшения костной массы, причем само заболевание провоцирует эту потерю. Потеря костной массы происходит непосредственной в пораженном артритом суставе. Снижение может стать пусковым механизмом развития остеопороза. Сам процесс возникает под влиянием приема некоторых препаратов, а именно глюкокортикоидов, которые назначаются во время лечения артрита. Также сустав, пораженный болезнью, становиться менее подвижным, что в свою очередь тоже повышает риск развития остеопороза.
Вернуться к оглавлению
Лечение и профилактика
Для предотвращения разрушения костной ткани назначают прием кальция.
Лечение этих болезней направлено на купирование болевого синдрома, и поддержание периода ремиссии, поскольку полностью избавиться от этих заболеваний невозможно. Терапия при ревматоидном артрите назначается пожизненно. Она составляет прием препаратов, которые поддерживают и защищают суставы, предотвращают разрушение и деформацию, нестероидные противовоспалительные препараты, такие как «Ибупрофен» или ацетилсалициловая кислота. Все эти лекарства негативно влияют на иммунную систему и желудочно-кишечный тракт, поэтому их принимают курсом в комплексе препаратами для защиты кишечника.
Что касается остеопороза, его лечат с помощью средств, которые предотвращают процесс разрушения костной ткани, дополнительно назначают кальций, витамины. При вторичном остеопорозе прописывают заместительную гормональную терапию. Не малое значение в комплексе с лечением имеет специальная диета и лечебная физкультура, направленная на укрепление суставов и костей.
Чем раньше будет установлен диагноз ревматоидный артрит или остеопороз, тем легче будет ввести заболевание в состояние ремиссии.
Профилактикой недугов становится устранение провоцирующих факторов, которые могут стать толчком к их развитию. Стоит вести активный образ жизни. Очень важную роль играет правильное питание, обогащенное кальцием и витамином Д, который способствует его усвоению организмом. Кальций содержится в молочных нежирных продуктах, а также в кунжуте, орехах, ягодах, бобовых культурах и некоторых овощах.
Источник
В последнее время болезни суставов становятся одними из самых распространенных в обществе заболеваний. За последние 5 лет частота заболеваний костно-мышечного аппарата в России выросла на 21%, а среди подростков — на 47%(!).
Вспомним Булгакова. До того, как стать писателем, он был врачом, поэтому не случайно в «Мастере и Маргарите» всесильного Воланда наградил хроническим артритов коленного сустава. Болезни суставов не щадят никого.
Основными причинами современных проблем являются, конечно же, гиподинамия (малоподвижный образ жизни), работа на компьютере, вождение автомобиля.
В механике есть такое понятие как «усталость металла». От него случается огромное количество катастроф и аварий. Основную опасность представляет скрытое развитие этой «болезни». Вследствие нарушенных температурных режимов, увеличенных ударных нагрузок, вибраций, по всему объему детали образуются микротрещины. Их не видно невооруженным глазом. Постепенно этот процесс приобретает характер лавинного эффекта, и вдруг внезапно та или иная деталь разрушается, а в результате — автомобиль летит в кювет, а самолет падает на землю. Известно, что средняя продолжительность жизни этих машин без замены деталей составляет 5-10 лет.
Организм спортсмена испытывает нагрузки на единицу массы тела значительно более высокие, чем современный автомобиль. Прыжки, бег, ходьба, повороты туловища… При той активности, которая требуется нашему организму, прочности скелета хватило бы не более, чем на 5 лет. Но мы все знаем, что это не так.
Всемирно известная балерина Майя Плисецкая до 70 лет сохраняла пластику движений, народный артист СССР Владимир Зельдин и после своего 90-летнего юбилея продолжает вызывать восторг у публики, оставаясь легким и порывистым в своих движениях.
Так в чем же дело? Почему наш опорно-двигательный аппарат обладает таким колоссальным запасом прочности?
А секрет в том, что костная и хрящевая ткани способны к постоянному обновлению. Замена «устаревших микрочастиц» происходит постоянно. Здесь работают специальные системы, которые каждую минуту проводят внутреннюю диагностику на клеточном и молекулярном уровне и ликвидируют все последствия «механической усталости» материалов. Любые нарушения (трещинки, микронадрывы) подлежат исправлению. В результате каждые 10 лет кости полностью обновляются. Поэтому у нас, независимо от возраста, кости и хрящи постоянно новые.
Процессы обновления в одних костях идут медленно, в других — быстрее. Поэтому и сроки заживления (а точнее — сращения) костей сильно различаются. Трубчатые кости конечностей обычно срастаются в течение 30 дней, пяточная кость — до 3-х месяцев, а перелом позвонков у взрослого требует 12- месячного лечения.
Попытаемся это понять, обратившись к тонким механизмам жизнедеятельности нашего скелета.
Кости состоят из органической и неорганической части.
Неорганическая часть в значительном количестве содержит 2 химических элемента: кальций и фосфор, образующие кристаллы гидроксиапатита. Также в состав неорганической части входят бикарбонаты, цитраты, фториды, соли магния, натрия, калия и т.д.
Органическая часть образована коллагеном, неколлагеновыми белками и гликозаминогликанами.
Органическая структура кости представляет ряд продольных балок, в середине которых проходят сосуды и нервы, питающие кость.
Кстати, можно повести химический эксперимент — удалить из кости неорганические соединения. Для этого кость выдерживают в течение суток в 10% растворе HCl. Соли кальция постепенно растворяются, и кость становится настолько гибкой, что ее можно завязать в узел.
Органические соединения придают кости гибкость и упругость. Сочетание твердости неорганических соединений с упругостью органических обеспечивает прочность костей. Наиболее прочные кости взрослого, но не старого человека.
В костной ткани живого организма активно идут процессы разрушения и восстановления, обновления костной и хрящевой ткани. Процессы восстановления сильно зависят от нагрузок Если нагрузки снижаются или вообще отсутствуют, то процессы естесственного физиологического разрушения будут продолжаться, а регенерация (восстановление) — резко угнетена. Если лишить организм физических нагрузок, то в течение нескольких месяцев в костях и хрящах произойдут необратимые дегенеративные изменения.
С этой проблемой впервые по-настоящему столкнулись наши космонавты. Невесомость может убить человека, причем медленно и незаметно. При этом страдает не только опорно-двигательная функция, но и имунная защита организма, нарушается состав крови. Ведь внутри кости функционирует костный мозг — орган кроветворения и имунной защиты человека. Поэтому для космических полетов разработаны целые комплексы упражнений, которые астронавты должны выполнять, чтобы не нарушались обменные процессы в костях.
Кости взрослого человека не удлиняются и не утолщаются, замена старого костного вещества новым продолжается всю жизнь. Костное вещество способно перестраиваться под влиянием нагрузки, действующей на скелет.
Например, кости больших пальцев стопы, на которые опирается балерина, утолщены, их масса облегчена благодаря расширению вутренней полости. Чем больше нагрузка на скелет, тем активнее идут процессы обновления и тем прочнее костное вещество. Правильно организованный физический труд, занятия физкультурой способствуют его правильному развитию в детстве и укреплению у взрослого человека.
Остеоартрит и остеоартроз
Остеоартрит занимает ведущее место по распространенности среди других ревматических болезней. В последнее время активно развивается доказательная база об участии воспаления в происхождении болезни. Остеоартроз в настоящее время принято называть остеоартритом.
Остеоартрит — это группа заболеваний, которые вызываются различными причинами, при которых в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но и все структуры сустава: кость, связки, околосуставные мышцы и т.д.
Немаловажную роль в развитии и формировании заболевания занимают такие факторы, как: дисгормональные нарушения (снижение женских половых гормонов в постменопаузе), сахарный диабет, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.
Остеоартрит встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45-64 лет и у 60-70% старше 65 лет. Чаще болеют женщины, соотношение 1:3.
Изменения суставного хряща в течение многих лет не проявляются клинически. Скорость формирования изменений разная, но при появлении первых клинических признаков заболевание начиает прогрессировать. Остеоартрит развивается при нарушении равновесия между образованием нового матрикса и разрушением старого. В результате, накапливается неолноценный матрикс.
Такой хрящ содержит меньше воды. Он становится ломким и в ответ на нагрузку его волокна легко расщепляются. По мере прогрессирования артроза, слой хряща, покрывающий суставные поверхности, становится все тоньше вплоть до разрушения. Вместе с хрящом изменяется и костная ткань под ним. По краям сустава формируются костные выросты, компенсирующие потерю хряща за счет увеличения суставных поверхностей. Так развивается деформация суставов при артрозе. Обычно подобное состояние называют «отложение солей», что является просто немедицинским названием остеоартроза и остеоартрита.
Грозит ли Вам остеоартрит? Проверьте, здоровы ли Ваши суставы:
| 1 | Моя работа связана с повышенной физической нагрузкой. |
| 2. | Мне часто приходится выполнять однотипные механические движения. |
| 3. | Я серьезно занимаюсь или раньше занимался спортом. |
| 4. | У моих родственников имеются заболевания суставов. |
| 5. | При физической нагрузке я чувствую боль и дискомфорт в суставах. |
| 6. | Один или несколько моих суставов увеличились в объеме. |
| 7. | Я отмечаю «хруст» при движении в суставах. |
| 8. | У меня были травмы суставов. |
| 9. | У меня появились костные «шишки». |
| 10 | У меня плоскостопие. |
| 11. | Мне более 60 лет. |
| 12. | Я — женщина. |
| 13. | У меня есть проблемы с обменом веществ. |
Посчитайте Ваши результаты:
Вопросы 5,6,9: за каждый ответ «Да» — по 5 баллов, «Нет» — 0 баллов.
Вопросы 8,10,11: за каждый ответ «Да» — по 3 балла, «Нет» — 0 баллов.
Вопросы 1,2,3,4,7,13,14: за каждый ответ «Да» — по 1 баллу, «Нет» — 0 баллов.
Вы набрали 12 баллов и выше — у Вас выраженные признаки артрита, артроза или остеохондроза. Пора лечиться!
Вы набрали от 3 до 12 баллов — у Вас высокая вероятность заболевания в ближайшем будущем. Займитесь профилактикой!
Вы набрали менее 3 баллов — у Вас нет проблем с суставами. Можете не читать дальше…
Боль в спине. Остеохондроз.
Во всех теориях остеохондроза фигурируют 2 основных фактора: декомпенсация в трофических (питательных) системах и локальные перегрузки позвоночно-двигательного сегмента (например, длительное и несимметричное сидение и стояние на ногах).
Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков являются наиболее частой причиной болей в спине и шее у подростков, людей среднего и пожилого возраста.
В большинстве случаев боль не требует медицинского вмешательства и специальной лекарственной терапии. Однако, это важный сигнал о необходимости интенсивной поддержки тканей позвоночника, чтобы обеспечить их необходимым пластическим материалом и создать условия для восстановления.
Острые, интенсивные боли в спине говорят о серьезных нарушениях и требуют специального лечения у врача с назначением противовоспалительных и обезболивающих препаратов. Часто облегчение приходит в течение 1-3 дней. Однако потом все равно останется хроническая боль в спине.
Обезболивание и ликвидация воспаления не приводит к регенерации межсуставных дисков и суставных поверхностей. Для этого необходима длительная биокоррекция хондропротективными препаратами в сочетании с соблюдением ортопедического режима, физиопроцедурами и лечебной гимнастикой.
А можно ли вылечиться только ортопедическим режимом, физиопроцедурами и гимнастикой?
Да, конечно, если ресурсы восстановления достаточны. Однако необходимо помнить, что процессы восстановления хрящевой и костной ткани занимают много времени и требуют пластического материала, который костным и хрящевым клеткам необходимо наработать. На это уходит несколько недель. Поэтому процесс регенерации требует, как говорят врачи, «заместительной терапии» хондропротективными средствами.
Остеопороз
Остеопороз занимает четвертое место среди неинфекционных болезней после сердечно-сосудистых заболеваний, онкологической патологии и сахарного диабета, названных ключевыми, как причина инвалидности и смертности. До недавнего времени остеопороз не считался заболеванием, а рассматривался как неизбежный спутник старения.
В настоящее время во всем мире признано называть остеопороз прогрессирующим системным заболеванием скелета, характеризующимся снижением костной массы и нарушением костной ткани. Постоянно увеличивающаяся хрупкость костей приводит к повышению риска переломов при незначительной травме.
Выделяют две основные формы остеопороза: первичный и вторичный.
В свою очередь первичный остеопороз подразделяется на постменопаузальный, сенильный идеопатический и ювенильный остеопороз.
Серьезной медицинской проблемой является и вторичный остеопороз, возникающий при различных хронических заболеваниях: болезнях органов пищеварения, ревматических, эндокринологических, онкологических заболеваниях, обструктивных заболеваниях легких и бронхиальной астмы, заболеваниях почек, при химио- и лучевой терапии, при длительном приеме ряда медикаментов: кортикостероиды, иммунодепрессанты, гормоны и др..
Клиническая значимость остеопороза определяется в первую очередь его осложнениями: переломами костей скелета.
Переломы, связанные с остеопорозом, регистрируются чаще, чем инфаркт миокарда, инсульты и рак молочной железы. Частота переломов возрастает в 10 раз в течение 15 лет после наступления менопаузы, однако остается стабильной в последующем. Переломы часто приводят к вторичному остеохондрозу, длительному болевому синдрому, снижению двигательной активности, обострению сопутствующих заболеваний.
Остеопороз — заболевание, принявшее в последние годы характер настоящей эпидемии и поражающее чаще всего женщин. Однако, экология и длительный прием лекарств становятся причиной того, что остеопороз развивается у молодых людей и даже у детей.
Лекарственные препараты, продолжительный прием которых приводит к остеопорозу:
- глюкокортикоиды,
- противовоспалительные препараты,
- антиконвульсанты,
- гормоны щитовидной железы
- гепарин,
- антацидные препараты.
Что можно противопоставить остеопорозу?
Как же помочь суставным поверхностям, как затормозить воспалительный процесс, оживить восстановительные процессы, которые обеспечат регенерацию суставов, как улучшить подвижность суставов, как уменьшить боль в спине?
Относительно недавно появилась целая группа новых препаратов — хондропротекторов.
Однако, и они не принесли достаточного удовлетворения, потому что эффективны лишь в виде инъекций. Кроме того, они не имеют полного набора необходимых веществ, которые помогли бы костям и хрящам восстанавливаться быстрее и эффективнее. Очевидно, что нужен был какой-то новый подход в создании препаратов.
Большинство известных БАД и таблетированных хондропротекторов, как и обычная пища, попадая в желудочно-кишечный тракт, разрушаются на мелкие составные части, которые всасываются в кровоток. Из молекул-мономеров собираются сложные молекулы. Процесс усвоения пищи сам по себе высоко затратный с точки зрения энергетической стоимости. Пища должна перевариться в желудке, разложиться до низкомолекулярных соединений, которые потом активно всасываются в кишечнике с использованием энергии. Потом вещества током крови доставляются в клетки. Из этих «кирпичиков» строятся необходимые белки, создаются цепи ДНК. Процессы биомолекулярного строительства проходят десятки стадий, затрачиваются колоссальные энергетические и пластические ресурсы. Регенерация, т.е. восстановление и размножение клеток, требует еще больше энергии и пластических материалов.
Сибирскому центру фармакологии и биотехнологии (www.dna-sklad.ru/o_proizvoditele.htm) удалось создать препараты, состоящие из набора ценных для организма молекулярных полуфабрикатов, которые соединены со специальным носителем.
Axis-технология позволила наделить биологически активные вещества очень важным для биокоррекции свойством: способностью проникать через биологические барьеры, при этом быть «незаметными» для иммунной системы и «нетоксичными» для всего организма. Соединенные с инертным носителем, биологически активные вещества доставляются непосредственно к клеткам тканей организма.
БАД «Хондромарин»
Хондромарин — сбалансированный по соотношению инградиентов биоактивный состав, содержащий клеточный провитамин — фрагментированную ДНК, очищенную стабизизированными протеазами (биомодуль1 — активный, универсальный), и минерально-белковый комплекс хрящей лососевых (биомодуль2 — селективный, направленного действия) с биологической памятью долголетнего грациозного движения. Принципиальное отличие биопрепарата «Хондромарин» от других известных хондропротекторов в том, что в его состав входят ценные вещества в виде молекулярных полуфабрикатов, обеспечивающих пластическим материалом весь цикл регуляторных процессов.
Пластические материалы (глюкозамин, хондроитинсульфат, растворимый коллаген, аминокислоты и микроэлементы) находятся в их естественном состоянии, что обеспечивает эффективное усвоение. Все эти вещества, благодаря Axis-технологии, доставляются непосредственно к клеткам организма.
Те клетки, которые нуждаются в данном пластическом и минеральном материале, поглощают его или преобразуют в источник энергии. Белково-минеральный комплекс хрящей лососевых рыб содержит необходимые компоненты для восстановления коллагенового матрикса и формирования из него хрящевой структуры, способен поддержать и направить восстановительные процессы в нужное русло.
«Хондромарин» относится к группе биологически активных добавок, парафармацевтиков.
- обладает противовоспалительным, болеутоляющим, иммуномодулирующим, противоопухолевым действием;
- фрагментированная ДНК лососевых рыб, входящая в состав «Хондромарина», оказывает противовоспалительный эффект при заболеваниях опорно-двигательного аппарата;
- нормализует обмен веществ — жиров (снижает количество холестерина крови) и углеводов (снижает и стабилизирует уровень сахара крови);
- обеспечивает клетки организма высококачественным строительным
