Ревматоидный артрит и срв

Ревматоидный артрит

Специальные маркеры ревматоидного артрита не обнаружены. В общем анализе крови при активном воспалительном процессе у 20% больных отмечается нормохромная или гипохромная анемия, однако при этом уровень гемоглобина не снижается ниже 90 г/л. Лишь при очень тяжелых формах РА он падает до 40 г/л. Таким образом, имеется корреляция между активностью процесса и выраженностью анемии. Содержание железа в плазме и в костном мозге при РА несколько снижено.

Вероятность анемии возрастает при лечении солями золота, пеницилламином и иммунодепрессантами. По мнению Х.Л.Ф. Каррея (1990), анемия различной выраженности постоянно сопровождает РА независимо от тяжести болезни, у большинства больных отмечается уменьшение содержания железа в плазме. Анемия у больных РА может быть обусловлена язвенным кровотечением при лечении НПВП и ГКС.

Количество лейкоцитов в крови в остром периоде течения РА и при обострении может увеличиваться до 10-15 х 109/л.

Длительность течения заболевания приводит к развитию лейкопении (до 3-4 х 109/л). Формула белой крови при РА чаще нормальная. Эозинофилия бывает лишь у 8% больных.

Количество тромбоцитов при РА обычно коррелирует с активностью процесса, оно возрастает в остром периоде.

Тромбоцитоз может быть обусловлен развивающимся амилоидозом, а тромбоцитопения быть следствием приема препаратов золота, пеницилламина и иммунодепрессантов.

СОЭ при РА увеличивается у 90% больных, достигая порой 60-80 мм/ч, она четко отражает активность и тяжесть процесса. У отдельных больных увеличение СОЭ наблюдается задолго до появления артрита. Стойкая нормализация СОЭ после лечения — признак стабилизации процесса, стойкое увеличение СОЭ — неблагоприятный прогностический признак.

СРБ в повышенном количестве выявляется у 77% больных РА, уровень его содержания отражает активность и динамику воспалительного процесса. Стихание активности приводит к быстрому снижению количества СРБ, при обострении заболевания его уровень возрастает в 77% случаев.

При РА наблюдается выраженная диспротеинемия — уменьшение в крови количества альбуминов и увеличение количества глобулинов. Рост а2-глобули-нов отражает активность воспалительного процесса, увеличение у-глобулинов отражает длительность процесса и продукцию антител.

При РА происходит повышение содержания в крови иммуноглобулинов IgG, IgM. IgA. Особую диагностическую значимость имеет повышение содержания IgM. Рост уровня IgA РФ приводит к эрозивному процессу в костной ткани.

У больных РА в 30-50% случаев определяется в крови криоглобулин III типа, повышается содержание ЦИК. LE-феномен обнаруживается у 27% больных. Для РА характерно наличие антииуклеарного фактора (АНФ), который выявляется у 79% больных, у 30?о пациентов определяются антисомальные антитела, в 90% случаев выявляются антитела RANA.

Ревматоидный фактор (РФ) при РА имеет большое диагностическое значение, он определяется у 85% больных в течение заболевания. На ранних стадиях болезни он не выявляется либо обнаруживается в низких титрах (1:32 в реакции Ваалера—Роуза и 1:20 — в латекс-реакции). При развитии системности процесса титр РФ резко возрастает, ухудшается прогноз. У 55% больных РА РФ определяется в средних и высоких титрах (1:128 и более).

Помимо определения IgM РФ скрининговое значение имеет обнаружение антител к АЦЦП. Чувствительность этого теста в диагностике РА составляет 41-80%, специфичность — 93-99%. Этот тест полезен для диагностики серонегативного РА и для дифференциальной диагностики с другими ревматическими заболеваниями, а также для прогнозирования тяжелого поражения суставов.

При РА отмечается снижение в крови гликозамииогликанов, увеличение лизосомных ферментов (кислая фосфатаза, кислая гиалуронидаза, кислая протеиназа), а также щелочной фосфатазы нейтрофилов, кислой фосфатазы лимфоцитов, лактатдегидрогеназы нейтрофилов, имеется дефицит гепарина в плазме крови.

При ювенильном РА имеется ряд лабораторных особенностей. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз до 30-40 х 10 9/л, нейтрофилез, нормохромная и гипохромная анемия. Количество тромбоцитов не меняется. СОЭ увеличена до 60-70 мм/ч, обнаруживается СРВ, повышенное содержание в крови иммуноглобулинов, в начале заболевания за счет IgG, в более отдаленном сроке — повышение IgA. РФ определяется лишь у 15-20% больных, АНФ чаще обнаруживается у девочек.

При синдроме Стилла возможны такие лабораторные особенности, как лейкоцитоз до 10-50 х 109/л со сдвигом в формуле влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ, острофазовые изменения белков крови (СРВ, увеличение а2- и у-глобулинов), возрастают титры РФ, АНФ. Одним из признаков синдрома Стилла является повышение уровня трансаминаз (при исключении болезни печени).

При синдроме Фелти (сочетание хронического артрита, сплепомегалии и лейкопении) выявляется анемия, лейкопения, стойкая нейтропения, увеличенная СОЭ, высокие титры РФ. Нормализация СОЭ не всегда отражает степень активности процесса.

При серонегативном РА (а он составляет примерно 20% всех случаев РА) отмечается менее выраженная реакция острофазовых показателей воспаления, более высокое содержание IgA и ЦИК в крови. РФ, АНФ, антитела к ДНК не определяются, уровень комплемента в крови нормальный.

Синовиальная жидкость (СЖ) суставов при РА исследуется не у каждого больного, а лишь в целях исключения таких вариантов артрита, как инфекционный (бактериальный, гонококковый, бруцеллезный, туберкулезный, сифилитический и др.), микрокристаллический (подагра, пирофосфатная артропатия), опухолевой. Забор СЖ делается с помощью пункции или при артроскопии.

Количество СЖ в пораженных суставах увеличено. Она может быть соломенно-желтой, янтарной, светло-коричневой, бурой. Прозрачность ее снижена, она мутная, после стояния в ней образуется зернистый осадок («рисовые тельца»). Вязкость С Ж снижена, количество фибриногена в ней увеличено, цитоз — более 5000 в мм3, 80% клеток — нейтрофилы.

В норме СЖ РФ либо не содержит, либо лишь в титре 1/20 — 1/40. При серопозитивном РА РФ выявляется в титрах более 1/40. СРВ при невоспалительных артритах обнаруживается в количестве не более 0,001 г/л, при воспалительном артрите — 0,01-0,06 г/л.

Биопсия тканей сустава при РА проводится лишь в случае неопределенности в диагнозе. При наличии васкулита и ревматоидных узелков для морфологического исследования берется пораженная кожа и узелок. Биопсия синовиальной оболочки сустава, капсулы и околосуставных тканей производится при артроскопии.

При РА гистоморфологически выявляются признаки системного прогрессирующего поражения соединительной ткани — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, клеточная реакция, васкулиты, склеротические изменения, могут быть обнаружены ревматоидные узелки в соединительной ткани сустава и мышцах.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

Переохлаждение.
Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
Бактериальная инфекция.
Прием некоторых лекарственных препаратов.
Нарушение функции эндокринных желез.
Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.

Рентгенологическая стадия заболевания

Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные вещества;
базисные препараты;
гормональные вещества (глюкокортикоиды);
биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

Физиотерапевтические процедуры.
Профилактика остеопороза.
Лечебная гимнастика в период ремиссии.
Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник