Ревматоидный артрит этиология патогенез патоморфология осложнения исходы

Ревматоидный
артрит (синонимы: инфекционный полиартрит,
инфект-артрит) — хроническое ревматическое
заболевание, основу которого составляет
прогрессирующая дезорганизация
соединительной ткани оболочек и хряща
суставов, ведущая к их деформации.

Этиология и
патогенез. В возникновении заболевания
допускается роль бактерий (р-гемолитический
стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы.
Большое значение придается генетическим
факторам. В генезе тканевых повреждений
— как локальных, так и системных — при
ревматоидном артрите важная роль
принадлежит высокомолекулярным иммунным
комплексам. Эти комплексы содержат в
качестве антигена IgG, а в качестве
антитела — иммуноглобулины различных
классов (IgM, IgG, IgA), которые называют
ревматоидным фактором.

Иммунные комплексы,
содержащие ревматоидный фактор и
циркулирующие в крови, осаждаясь на
базальных мембранах сосудов, в клетках
и тканях, фиксируют активированный
комплемент и вызывают воспаление.

Патологическая
анатомия. Изменения возникают в тканях
суставов, а также в соединительной ткани
других органов. В суставах процессы
дезорганизации соединительной ткани
определяются в околосуставной ткани и
в капсуле мелких суставов кистей рук и
стоп, обычно симметрично захватывая
как верхние, так и нижние конечности.
Деформация наступает сначала в мелких,
а затем в крупных, обычно в коленных,
суставах. В околосуставной соединительной
ткани первоначально наблюдаются
мукоидное набухание, артериолиты и
артерииты. Далее наступает фибриноидный
некроз, вокруг очагов фибриноидного
некроза появляются клеточные реакции:
скопления крупных гистиоцитов, макрофагов,
гигантских клеток рассасывания. В итоге
на месте дезорганизации соединительной
ткани развивается зрелая волокнистая
соединительная ткань с толстостенными
Висцеральные проявления Они проявляются
изменениями соединительной ткани и
сосудов микроциркуляторного русла
серозных оболочек, сердца, легких,
иммунокомпетентной системы и других
органов. Довольно часто возникают
васкулиты и полисерозит, поражение
почек в виде гломерулонефрита,
пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются
ревматоидные узлы и участки склероза
в миокарде и легких. Осложнениями
ревматоидного артрита являются подвывихи
и вывихи мелких суставов, ограничение
подвижности, фиброзные и костные
анкилозы, остеопороз. Самое грозное и
частое осложнение — нефропатический
амилоидоз.

Смерть больных
ревматоидным артритом наступает часто
от почечной недостаточности в связи с
амилоидозом или от ряда сопутствующих
заболеваний — пневмонии, туберкулеза и
др.

94) Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.

Классификация
острых пневмоний:

— по
патогенезу
подразделяют
на первичные
(при
отсутствии какой-либо легочной патологии:
крупозная пневмония, микоплазменная
пневмония, болезнь легионеров) и
вто­ричные
(развиваются у людей, страдающих
хроническими заболеваниями бронхолегочной
системы и другими инфекционными
заболеваниями с локализацией вне
легких).

—
клинико-морфологическим
особенностям, острые
пневмонии подразделяют на лобарную
(крупозную), бронхопнев­монию (очаговую)
и интерстициальную (альвеолит).
Бронхопневмония раз­вивается как
осложнение другой болезни, но есть
этиологические варианты бронхопневмонии,
которые могут рас­сматриваться как
самостоятельные болезни (болезнь
легионеров), а также бронхопневмонии
новорожденных и стари­ков. Острые
интерстициальные пневмонии встречаются
при дей­ствии определенных возбудителей
— вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий
и пневмоцист.

— по
распространенности
острые
пневмонии могут быть одно- и двусторонними;
ацинарными, милиарными, очагово-сливными,
сегментарными, полисегментарными
долевыми, тотальными.

— по
характеру
течения: тяжелые,
средней тяжести, легкие; острые и
затяжные. Крупозная
пневмония—
острое инфекционно-аллергическое
заболевание легких с поражением одной
или нескольких долей легкого;
плевропневмония
— в связи с вовлечением плевры пораженной
доли и развитием плеврита; фибринозная,
крупозная,
что отражает характер экссудативного
воспаления в легких. Вызывается
пневмококками типов 1, 2,3, клебсиеллой.
Путь зараже­ния воздушно-капельный.
Распространению бактерий благопри­ятствуют
состояние опьянения, охлаждение, наркоз,
вдыхание токсичных ядов и пылей.
Летальность составляет около 3 %, не­смотря
на антибиотикотерапию.

Патогенез.
Пневмококки
попадают в верхние дыхательные пути и
вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма.
При действии разрешающих факторов
(переохлаждение и др.) происходит
аспирация воз­будителя в альвеолы и
начинается реакция с развитием крупозной
пневмонии. В начальной стадии заболевания
развивается выраженная экссудация.
Немаловажную роль в этом играют
гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин,
выделяемые пневмококками и усили­вающие
сосудистую проницаемость.

Морфогенез,
патологическая анатомия. Морфогенез
крупоз­ной пневмонии состоит из 4
стадии: при­лива
(воспалительный отек), красного
опеченения,
серого
опеченения и разрешения.

Стадия
прилива продолжается первые сутки и
характеризуется резким полнокровием
альвеолярных ка­пилляров, отеком
интерстициальной ткани и накоплением
жид­кого экссудата, напоминающего
отечную жидкость, в просветах альвеол.
Экссудат образуется чрезвычайно быстро
и по альвео­лярным ходам и альвеолярным
порам (поры Кона) распространя­ется
на территории целой доли. В экссудате
содержится большое количество бактерий,
которые активно размножаются, а также
единичные альвеолярные макрофаги и
полиморфноядер­ные лейкоциты.
Одновременно происходят отек и
воспалительные изменения в плевре, что
клинически про­является острейшими
болями в боку на стороне пораженной
до­ли легкого.
Характерным
является поражение альвеол всей доли
одно­временно при сохранении бронхов
интактными. Макроскопически изменения
в стадии прилива характеризуются
полнокровием и уплотнением пораженной
доли легкого.

Стадия
красного опеченения возникает на 2-й
день болезни, когда в экссудате появляются
большое количество эритроцитов, единичные
полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги,
выпадает фибрин. Макроскопически
пораженная доля безвоздушная, плотная,
красная, напоминает ткань печени. На
утолщенной плевре видны фибринозные
наложения.

Стадия
серого опеченения занимает 4—6
день болезни. В это время отмечается
спадение легочных капилляров, концентрация
в экссудате живых и погибших
полиморфно-ядер­ных лейкоцитов,
макрофагов и фибрина. Гранулоциты
осуществляют фагоцитоз пневмококков
и лизис фибрина, а макрофаги —
некротического детрита. Мак­роскопически
пораженная доля увеличена в размерах,
тяжелая, плотная, безвоздушная, на
разрезе с зернистой поверхностью. Плевра
утолщена, мутная, с фибринозными
наложениями.

Стадия
разрешения наступает на 9—11 день
болез­ни. Фибринозный экссудат
подвергается расплавлению и фагоци­тозу
под влиянием протеолитических ферментов
гранулоцитов и макрофагов. Экссудат
элиминируется по лимфатическим дрена­жам
легкого и отделяется с мокротой.
Фибринозные наложения на плевре
рассасываются.

Осложнения
крупозной
пневмонии подразделяются на легоч­ные
и внелегочные.

К
легочным осложнениям отно­сятся
карнификация легкого — организация
экссудата, развивающаяся обычно
вследствие недостаточности функции
полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или
макрофага; образование острого абсцесса
или гангрены легкого при чрезмерной
активности полиморфно-ядерных лейкоцитов;
эмпиема
плевры.

Внелегочные
осложнения обусловлены возможностью
распространения инфекции по лимфогенным
и кровеносным путям. При лимфогенной
генерализации возникают гнойный
медиастинит и перикардит, при гематогенной
— метастатические абсцессы в головном
мозге гнойный менингит, острый язвенный
и полипозноязвенный эндокардит, чаще
трехстворчатого клапана, гнойный артрит,
перитонит и др.

Смерть
при
крупозной пневмонии наступает от острой
легочносердечной недостаточности или
гнойных осложнений.