Ревматоидный артрит как осложнение пневмокониоза

Работа, связанная с профессиональными вредностями, как правило, оставляет неизгладимый след в жизни и на здоровье человека. Плавильщики меди и стали, шахтеры и работники фарфорового производства подвержены такому профессиональному заболеванию, как синдром Каплана. В лучшем случае эта болезнь может стать причиной инвалидизации работника, а в худшем — причиной летального исхода.

Почему Каплан?

Еще в 1950 году, до открытия «синдрома Каплана», бельгийский доктор Эдвард Колине (Edward Colinet) обнаружил у одного больного случай пневмокониоза c прогрессирующим неспецифическим инфекционным полиартритом.

Но о профессии того больного упоминаний не было, следовательно, и связь с вредным производством не была установлена. И вот, несколько позже, в 1953 году, английский врач Энтони Каплан (Anthony Caplan, 1907–1976 гг.) обнаружил и описал подобную клиническую картину у углекопов в Южном Уэльсе. Именно поэтому синдром носит имя Каплана, однако в некоторых источниках его называют «синдром Каплана — Колине», по имени обоих ученых.

Пневмокониозы — это группа профессиональных заболеваний легких, обусловленных вдыханием пыли и характеризующихся развитием диффузного интерстициального фиброза. В зависимости от состава пыли пневмокониозы подразделяются на силикозы (двуокись кремния), асбестоз и т.д.

Всё начинается с пыли

Патогенез синдрома Каплана до сих пор не вполне ясен. Но «старт» заболевания начинается с воздействия пылевых частиц, которое приводит к атрофии мерцательного эпителия дыхательных путей. Вследствие этого снижается естественное выделение пыли, ее частицы задерживаются в альвеолах, в дальнейшем вызывая развитие склероза в интерстициальной ткани лёгких. Прогрессирование склеротических процессов нарушает кровообращение и лимфообращение, что усугубляет разрастание соединительной ткани.

Синдром Каплана (силикоартрит, ревматоидный пневмокониоз) — это профессиональное заболевание, встречающееся у рабочих на силикозоопасных производствах (шахтеры, работники фарфорового производства, производства меди, стали). Силикоз сочетается с артритом, который по клиническим и рентгенологическим признакам не отличается от ревматоидного. Чаще всего синдром встречается при антракозе, асбестозе и силикозах (в 0,1–0,6% случаев силикозов).

Наиболее агрессивны пылевые частицы размером 1–2 мкм. Вероятно, именно пылевые частицы вызывают продукцию антиглобулиновых факторов, в том числе ревматоидных, с последующим формированием ревматоидных узелков в лёгких. Суставной синдром чаще развивается у больных с тяжелыми формами пневмокониозов. В соединительной ткани развивается своеобразное воспаление, в результате поражается суставной аппарат. В суставах преобладает прогрессирующее деструктивное воспаление с генерализацией процесса в виде полиартрита. В легочной ткани морфологически помимо классических силикотических узелков обнаруживаются также специфические гранулемы, имеющие в центре зону фибриноидного некроза, как и ревматоидные узелки.

Классическое течение синдрома Каплана предполагает постепенную медленную манифестацию болезни. Вначале поражаются отдельные группы суставов. Сначала, как бы исподволь в суставах появляются болезненные ощущения при движении и пальпации, чувство скованности, отмечается их припухлость, кожные покровы над суставами гиперемированы.

Характерный признак — симметричность поражения суставов. Наряду с локальными суставными изменениями может быть и «общая» симптоматика. Появляется «беспричинное» повышение температуры и остальные симптомы интоксикации: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, кардит, серозиты, а лабораторно — лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Иногда признаки поражения суставов могут появиться спустя несколько недель или даже месяцев после общих симптомов интоксикации. Лабораторно при синдроме Каплана в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор.

Скудная симптоматика

Легочные симптомы также появляются исподволь и не характеризуются яркой картиной. Симптоматика обычно скудная: при физической нагрузке появляется одышка, иногда — болезненные ощущения нечеткого характера в грудной клетке, нередко сухой кашель.

Несмотря на скудность клинической картины, ранние симптомы эмфиземы можно обнаружить при внимательном осмотре: в нижнебоковых отделах грудной клетки при перкуссии определяется коробочный оттенок легочного звука, заметно уменьшение подвижности легких и снижение экскурсии грудной клетки, определяется ослабленное дыхание. Если поражается бронхиальное дерево, то появляется жесткое дыхание с сухими хрипами. Прогрессирование легочного склероза приводит к развитию легочного сердца.

Характерная рентгенологическая картина синдрома: на фоне диффузных и преимущественно интерстициальных изменений в легких определяются четко отграниченные округлые очаги затемнения размером от 0,5 до 5 сантиметров в диаметре. Они располагаются преимущественно по периферии обоих легких и при прогрессировании процесса имеют склонность увеличиваться в размерах.

Течение заболевания характеризуется ремиссиями и разгарами. Длительность ремиссий и обострений определяется давностью процесса и может варьироваться от 2–3 недель (при первичном проявлении заболевания) до нескольких месяцев (при «старом» процессе, с выраженными склеротическими изменениями). Важную роль в длительности обострений и ремиссий играет иммунная система: при достаточных компенсаторных механизмах периоды разгара укорачиваются, а ремиссия — удлиняется. Больные с синдромом Каплана должны избегать пребывания в запыленных помещениях с малой концентрацией кислорода в воздухе; простудные заболевания с поражением легочной системы также способны спровоцировать обострение. В разгар болезни одышка и кашель становятся постоянными, даже в покое, боли в груди усиливаются, кашель сопровождается отхождением мокроты, усиливается лихорадка.

Нужно отметить, что симптомы ревматоидного артрита могут появиться после симптомов пневмокониоза, предшествовать его появлению либо развиться с ним параллельно. В клинической картине заболевания ведущим может быть как легочный процесс, так и суставной.

Клинический случай ревматоидного пневмокониоза

В качестве примера приведу случай из своей практики. Пациент, мужчина, 55 лет, около двадцати лет проработавший на шахте, обратился к врачу с жалобами на одышку, скудный сухой кашель, субфебрилитет, продолжавшиеся около месяца. Вначале терапевт заподозрил классический пневмокониоз. Но через неделю у больного появились боли в крупных суставах. На рентгенограмме и обнаружили множественные четко ограниченные округлые очаги затемнения на легких размером 2 сантиметра в диаметре, что подтверждало предположение о пневмокониозе.

Точку над i в диагнозе поставила лабораторная диагностика, когда в сыворотке крови больного обнаружили ревматоидный фактор. Показатели ввели врачей в заблуждение — болезнь встречается достаточно редко, и многим за всю свою практику не приходится сталкиваться с ней. Но консилиум с привлечением докторов из других клиник пришел к заключению: у больного синдром Каплана. Действительно, после комплексной терапии больной пошел на поправку: суставной синдром стал менее выражен, одышка и кашель уменьшились, нормализовалась температура.

Дифференциальный диагноз

Синдром Каплана необходимо дифференцировать с первичным и метастатическим раком легких. Отличительный момент: при синдроме Каплана рентгенологическая картина имеет специфические характеристики (описаны ранее), а также увеличение титра ревматоидного фактора.

Синдром Каплана легко спутать с силикозом, сочетающимся с суставной формой ревматоидного артрита. В этом случае определиться с диагнозом поможет рентгенологическая картина: для синдрома Каплана характерны округлые тени в легких и отсутствие ревматоидного интерстициального пневмонита.

Туберкулезный процесс в легких отличается рентгенологической картиной — асимметричным и более разнообразным характером очагов, чем при синдроме Каплана. Также при туберкулезе легких присутствуют биохимические и гематологические изменения, указывающие на выраженный воспалительный процесс. Положительная диагностическая проба Манту в 8–6 разведениях, не характерная для синдрома Каплана, также свидетельствует о туберкулезе.

Ревматоидный пневмокониоз: лечение и прогнозы

Прежде всего, необходимо ограничение, а в идеале прекращение контакта с вредными агентами, вызвавшими развитие патологического синдрома, — то есть с производственной пылью. Лечебная тактика при синдроме Каплана сводится к принципам терапии, принятым для лечения силикозов и ревматоидного артрита.

В первую очередь лекарственная терапия должна обеспечить восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отёка слизистой дыхательных путей и снижение гиперпродукции вязкого секрета. Используют бронходилататоры, муколитики, при присоединении инфекции — антибиотики. Немаловажное значение в терапии имеет оксигенотерапия. При развитии легочного сердца применяют сердечные гликозиды, диуретики. Суставной синдром купируют с помощью нестероидных противовоспалительных средств, а в тяжелых случаях подключают глюкокортикостероиды.

Комплексная терапия должна включать занятия дыхательной гимнастикой и физиотерапевтические процедуры. Учитывая, что при синдроме Каплана имеют место спонтанные ремиссии легочной и суставной патологии (после прекращения контакта с вредными пылевыми частицами), то оценка эффективности медикаментозного лечения может быть весьма затруднительной.

Быстрое прогрессирование легочных поражений встречается в 40–50% случаев заболеваний и без адекватной и своевременной терапии может через несколько лет привести к летальному исходу — вследствие тяжелой дыхательной недостаточности и развития легочного сердца. У большинства больных наблюдается относительно ранняя и стойкая инвалидизация (через 2–3 года после первых проявлений), однако при прекращении контакта с пылью прогноз для жизни, как правило, благоприятный.

Источник

ПНЕВМОКОНИОЗ РЕВМАТОИДНЫЙ

мед.
Пневмокониоз ревматоидный — пневмокониоз в сочетании с ревматоидным артритом. Преобладающий пол — мужской. Преобладающий возраст — 30-40 лет. Фактор риска — работа на угольных шахтах.
Патоморфология. Множественные гранулёмы в лёгких сферической формы с чёткой демаркационной границей (по типу ревматоидных узелков).

Клиническая картина

определяется симптомами ревматоидного артрита в сочетании с кашлем, одышкой и болями в грудной клетке.

Лабораторные исследования

• Повышение СОЭ
• Определение РФ в сыворотке.

Специальные исследования

• Рентгенография органов грудной клетки — множественные очаги округлой формы диаметром 0,5-5 см, расположенные по периферии обоих лёгких
• Биопсия лёгких — наличие гранулём.

Лечение

• Прекращение контакта с угольной пылью

Лечение

ревматоидного артрита.

Синонимы

• Синдром Каплана
• Калине-Каплана синдром
• Силикоартрит
См. также Артрит ревматоидный, Антракоз

МКБ

J99.0
• Ревматоидная болезнь лёгкого (М05.1+)

Справочник по болезням.
2012.

Смотреть что такое «ПНЕВМОКОНИОЗ РЕВМАТОИДНЫЙ» в других словарях:

пневмокониоз ревматоидный — (pneumoconiosis rheumatoidea) см. Каплана болезнь … Большой медицинский словарь
ревматоидный пневмокониоз — rus синдром (м) Каплана, болезнь (ж) Каплана; синдром (м) Колине Каплана; ревматоидный пневмокониоз (м); силикоартрит (м) eng Caplan s syndrome, pneumoconiosis with rheumatoid arthritis, rheumatoid pneumoconiosis fra syndrome (m) de Caplan(… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки
Каплана синдром — I Каплана синдром (A. Caplan, английский врач, 1907 1976) своеобразное поражение легких у больных ревматоидным артритом, страдающих также пневмокониозом; характеризуется развитием в легких множественных округлых образований диаметром 1 2 см,… … Медицинская энциклопедия
ПНЕВМОКОНИОЗЫ — мед. Пневмокониозы общее название профессиональных заболеваний органов дыхания, обусловленных воздействием производственной пыли, ведущих к развитию склеротических изменений лёгочной паренхимы. Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся… … Справочник по болезням
Каплана синдром — (A. Caplan, совр. англ. врач; син.: Каплана болезнь, Колине Каплана синдром, пневмокониоз ревматоидный, силикоартрит) сочетание силикоза с ревматоидным артритом, при котором в легких формируются ревматоидные узелки … Большой медицинский словарь
КАПЛАНА СИНДРОМ — (по имени британского врача A. Caplan, 1907–1976; синонимы – силикоартрит, ревматоидный пневмокониоз) – профессиональное заболевание рабочих силикозоопасных профессий, характеризующееся сочетанием признаков пневмокониоза с артритом, по… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Список заболеваний и синдромов — Это служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Данное предупреждение не ус … Википедия
Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме … Википедия
Интерстициальные заболевания лёгких — Интерстициальные заболевания лёгких … Википедия
ИЗЛ — Интерстициальные заболевания лёгких Пневмофиброз как исход интерстициального заболевания лёгочной ткани «сотовое лёгкое». МКБ 10 J84.9 … Википедия

Источник

Пневмокониозы –
ряд хронических заболеваний легких,
возникающих вследствие длительного
вдыхания производственной пыли и
характеризующихся развитием диффузного
фиброза легочной ткани. Течение
пневмокониоза сопровождается сухим
кашлем, прогрессирующей одышкой, болями
в груди, развитием деформирующего
бронхита, нарастанием дыхательной
недостаточности. При диагностике
пневмокониоза учитывается наличие и
вид профессиональных вредностей,
физикальные данные, результаты
спирометрии, рентгенологического
обследования, КОС и газового состава
крови. Лечение пневмокониоза включает
исключение контакта с вредными
соединениями, применение бронхолитических
и отхаркивающих средств, кортикостероидов,
проведение физиопроцедур, кислородных
ингаляций, гипербарической оксигенации.

К
пневмокониозам в пульмонологииотносят
различные хронические профессиональные
болезни легких, возникающие вследствие
вдыхания вредной производственной
пыли и приводящие к выраженному развитию
соединительной ткани – диффузному
первичному фиброзу. В структуре
профессиональных заболеваний
пневмокониозы занимают одно из ведущих
мест. Пневмокониозы чаще всего
обнаруживаются у рабочих угольной,
асбестовой, машиностроительной,
стекольной и других видов промышленности,
подвергающихся воздействию вредной
производственной пыли в течение 5-15 и
более лет.

Причины
и классификация пневмокониозов

Факторами,
определяющими развитие пневмокониоза,
являются состав, длительная экспозиция
и высокие концентрации вдыхаемой пыли
неорганического (минерального) или
органического происхождения.

В
зависимости от химического состава
пыли различают следующие группы
профессиональных заболеваний легких:

силикоз
– пневмокониоз, развивающийся при
воздействии пыли, содержащей диоксид
кремния (SiO2);
силикатозы
– группа пневмокониозов, развивающихся
на фоне вдыхания силикатов — соединений
кремниевой кислоты с металлами
(асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз
и др.);
металлокониозы
– пневмокониозы, обусловленные
воздействием металлической пыли
(алюминия – алюминоз; бария – бариноз;
бериллия – бериллиоз; железа – сидероз
и пр.);
карбокониозы
– пневмокониозы, вызываемые вдыханием
углеродсодержащей пыли (антракоз,
сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы,
связанные с воздействием смешанной
пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз,
пневмокониоз газорезчиков и
электросварщиков);
пневмокониозы,
развивающиеся при длительном вдыхании
пыли органического происхождения
(льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника
и т. д.).
Данная группа пневмокониозов по течению
чаще напоминает аллергический альвеолит
или бронхиальную
астму; при этом развитие диффузного
пневмофиброза отмечается не во всех
случаях. Поэтому заболевания, вызванные
воздействием органической пыли, лишь
условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина
проникновения пыли в воздухоносные
пути и интенсивность ее элиминации
зависят от величины (дисперсности)
аэрозольных частиц. Наиболее активной
фракцией являются высокодисперсные
частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают
глубоко и преимущественно оседают на
стенках терминальных бронхиол,
респираторных ходов и альвеол. Частицы
более крупного размера задерживаются
и удаляются мукоцилиарным аппаратом
бронхов; более мелкие фракции элиминируются
с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим
путям.

Патогенез
пневмокониозов

Высокая
загрязненность вдыхаемого воздуха в
совокупности с недостаточной
эффективностью мукоцилиарного
клиренса обуславливает проникновение
и оседание аэрозольных частиц в
альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно
проникать в интерстициальную ткань
легких либо поглощаться альвеолярными
макрофагами. Поглощенные частицы
зачастую обладают цитотоксическим
действием на макрофаги, вызывая процесс
перекисного окисления липидов.
Высвобождающиеся при этом лизохондриальные
и лизосомальные ферменты стимулируют
пролиферацию фибробластов и формирование
в легочной ткани коллагена. В патогенезе
пневмокониозов доказано участие
иммунопатологических механизмов.

Фиброзные
изменения в легочной ткани при
пневмокониозах могут носить узелковый,
интерстициальный и узловой характер.
Узелковый фиброз характеризуется
появлением мелких склеротических
узелков, состоящих из нагруженных пылью
макрофагов и пучков соединительной
ткани. При отсутствии фиброзных узелков
или их небольшом количестве диагностируется
интерстициальная форма пневмокониоза,
которая сопровождается утолщением
альвеолярных перегородок, периваскулярным
и перибронхиальным фиброзом. Слияние
отдельных узелков может давать начало
крупным узлам, занимающим значительную
часть ткани легкого, вплоть до целой
доли.

Фиброзному
процессу в легких сопутствует
мелкоочаговая или распространенная эмфизема,
подчас приобретающая буллезный характер.
Параллельно с изменениями в легочной
ткани при пневмокониозах развиваются
патологические процессы в слизистой
оболочке бронхов по типу эндобронхита
ибронхиолита.

В
своем развитии пневмокониозы проходят
период воспалительно-дистрофических
и продуктивно-склеротических изменений.
Большинство пневмокониозов, как правило,
рентгенологически выявляются только
во втором периоде.

Симптомы
пневмокониозов

Течение
пневмокониоза может быть медленно
прогрессирующим, быстро прогрессирующим,
поздним, регрессирующим. Медленно
прогрессирующая форма пневмокониоза
развивается спустя 10-15 лет от начала
контакта с производственной пылью.
Проявления быстро прогрессирующей
формы манифестируют через 3-5 лет после
начала контакта с пылью и нарастают в
течение 2-3 ближайших лет. При позднем
пневмокониозе симптомы обычно появляются
лишь через несколько лет после прекращения
контакта с пылевым агентом. О регрессирующей
форме пневмокониоза говорят в том
случае, если частицы пыли частично
выводятся из дыхательных путей после
прекращения воздействия вредного
фактора, что сопровождается регрессом
рентгенологических изменений в легких.

Различные
виды пневмокониозов имеют сходную
клиническую симптоматику. В начальных
стадиях предъявляются жалобы на одышку,
кашель со скудным количеством мокроты,
колющие боли в грудной клетке,
подлопаточной и межлопаточной области.
Первоначально боли носят нерегулярный
характер, усиливаясь при кашле и глубоком
вдохе; позднее боли становятся
постоянными, давящими.

Прогрессирование
пневмокониоза сопровождается нарастанием
слабости, субфебрилитета, потливости;
снижением массы тела, появлением одышки
в покое, цианозом губ, деформацией
концевых фаланг пальцев рук и ногтей
(«барабанные палочки» и «часовые
стекла»). При осложнениях или далеко
зашедшем процессе появляются
признакидыхательной
недостаточности, развиваетсялегочная
гипертензияилегочное
сердце.

Значительная
часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз
и др.) осложняется хроническим
бронхитом(необструктивным,обструктивным,астматическим).
К течению силикоза нередко
присоединяетсятуберкулез;
возможно развитие силикотуберкулеза,
который отягощается эрозией легочных
сосудов,легочным
кровотечениеми формированием
бронхиальных свищей.

Частыми
осложнениями пневмокониозов
являются бронхоэктазы,
бронхиальная астма, эмфизема
легких,спонтанный
пневмоторакс,ревматоидный
артрит,склеродермияи
другие коллагенозы. При силикозе и
асбестозе возможно развитие альвеолярного
или бронхогенногорака
легких,мезотелиомы
плевры.

Диагностика
пневмокониозов

При
распознавании пневмокониозов крайне
важен учет профессионального маршрута
пациента и наличие контактов с
производственной пылью. При массовых
обследованиях групп профессионального
риска роль первичной диагностики
пневмокониозов выполняет
крупнокадровая флюорография.
При этом выявляется характерное усиление
и деформация легочного рисунка, наличие
мелкоочаговых теней.

Углубленное
обследование (рентгенография
легких,компьютерная
томография,МРТ
легких) позволяет уточнить характер
пневмокониоза (интерстициальный,
узелковый и узловой) и стадию изменений.
При прогрессировании пневмокониоза
увеличивается площадь поражения,
размеры и количество теней, выявляются
участки массивного фиброза, компенсаторная
эмфизема, утолщение и деформация плевры
и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в
различных участках легочной ткани
проводится с помощьюзональной
реопульмонографииисцинтиграфии
легких.

Комплекс
исследований функции внешнего дыхания
(спирометрия,пикфлоуметрия,плетизмография,пневмотахография,газоаналитическое
исследование) позволяет разграничить
рестриктивные и обструктивные нарушения.
Микроскопическое исследование мокроты
при пневмокониозе обнаруживает ее
слизистый или слизисто-гнойный характер,
примеси пыли и макрофагов, нагруженных
частичками пыли.

В
трудных для диагностики случаях
прибегают к проведению бронхоскопиистрансбронхиальной
биопсиейлегочной ткани,пункции
лимфоузловкорня легкого.

Лечение
пневмокониозов

При
выявлении любой формы пневмокониоза
требуется прекращение контакта с
вредным этиологическим фактором. Целью
лечения пневмокониоза является
замедление или предотвращение
прогрессирования заболевания, коррекция
симптомов и сопутствующей патологии,
предупреждение осложнений.

Важное
значение при пневмокониозе придается
питанию, которое должно быть богатым
витаминами и белками. Для повышения
неспецифической реактивности организма
целесообразен прием различных адаптогенов
(настойки элеутерококка, китайского
лимонника, пантокрина). Широко используются
оздоровительные и закаливающие
процедуры: ЛФК, массаж,лечебные
души(душ
Шарко,циркулярный
душ). При неосложненных формах
пневмокониоза назначаетсяультразвукилиэлектрофорезс
кальцием и новокаином на область грудной
клетки,ингаляциипротеолитических
ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия
(ингаляции кислорода,гипербарическая
оксигенация). Горнорабочим показано
проведение общегоультрафиолетового
облучения, повышающего и устойчивость
организма к бронхолегочным заболеваниям.
Лечебно-профилактические курсы при
пневмокониозе рекомендуется проводить
два раза в год в условиях стационара
или санатория-профилактория.

Пациентам
с осложненным течением пневмокониоза
с противовоспалительной и антипролиферативной
целью требуется назначение глюкокортикоидов
в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической
защитой. При развитии сердечно-легочной
недостаточности показано применение
бронхолитиков, сердечных гликозидов,
диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз
и профилактика пневмокониозов

Прогноз
пневмокониоза определяется его формой,
стадией и осложнениями. Наиболее
неблагоприятно течение силикоза,
бериллиоза, асбестоза, поскольку они
могут прогрессировать даже после
прекращения контакта с вредной пылью.

В
основе профилактики пневмокониозов
лежит комплекс мер по улучшению условий
труда, соблюдению требований безопасности
производства, совершенствованию
технологических процессов. Для
предупреждения пневмокониозов необходимо
использование индивидуальных
(противопылевых респираторов, защитных
очков, противопылевой одежды) и
коллективных средств защиты (местной
приточно-вытяжной вентиляции,
проветривания и увлажнения производственных
помещений).

Лица,
контактирующие с вредными производственными
факторами, подлежат предварительным
и периодическим медицинским осмотрам
в установленном порядке. Устройство
на работу, связанную с контактом с
производственной пылью, противопоказано
лицам с аллергическими заболеваниями,
хроническими заболеваниями бронхолегочной
системы, искривлением
носовой перегородки,хроническими
дерматозами, врожденными аномалиями
сердца и органов дыхания.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник