Ревматоидный артрит осложнения легкие

Со временем ревматоидный артрит может привести к повреждению легочной ткани, что вызовет легочный фиброз. При этом состоянии разрастается соединительная ткань и появляются рубцовые изменения. 

Ревматоидный артрит (РА) является аутоиммунным воспалительным заболеванием, которое вызывает хроническую боль в суставах. РА может также воздействовать на другие органы, такие как легкие, вызывая серьезные проблемы с дыханием.

Риск развития фиброза легких выше у людей, которые:

• Курят
• Часто вступают в контакт с загрязнениями окружающей среды
• Имеют семейную историю легочного фиброза
• Регулярно принимают противовоспалительные препараты

Врачи до сих пор не до конца понимают связь между РА и легочным фиброзом, но данные свидетельствуют о том, что у 40% людей с РА имеется легочный фиброз.

Симптомы

Симптомы ревматоидного артрита различаются по типу и степени тяжести и могут приходить и уходить. Когда болезнь активна, это называют вспышкой. Во время вспышки симптомы могут различаться по продолжительности и интенсивности.

Общие симптомы ревматоидного артрита включают:

• Оцепенение и затвердение мышц и суставов в теле по утрам, которое длится 30 минут или дольше
• Чувствительность, боль или отек в суставах, длится 6 недель или дольше
• Симметричная боль в суставах
• Боль в небольших суставах, например, в руках, запястьях и ногах

Когда РА приводит к проблемам с легким, люди могут испытывать следующие симптомы:

• Сбивчивое дыхание
• Сухой постоянный кашель
• Частое ощущение усталости
• Внезапная необъяснимая потеря веса

Диагностика ревматоидного артрита и легочного фиброза

Как правило, легочный фиброз и связанные с ним проблемы с легкими развиваются у людей, которые живут с РА в течение нескольких лет. Это означает, что в большинстве случаев, на момент постановки диагноза легочного фиброза врачи уже диагностировали пациенту РА.

Тем не менее, исследование, опубликованное в журнале European Respiratory Review, показало, что у 10-20 процентов людей наблюдались симптомы респираторных проблем до того, как у них развились типичные симптомы РA.

Диагностика ревматоидного артрита

Чтобы диагностировать РА, врачу необходимо будет узнать историю болезни человека, провести полный физический осмотр и назначить серию снимков и анализов крови.

Такое обследование выявит:

• Опухшие суставы
• Степень боли, которую испытывает человек
• Наличие антител в крови, называемых ревматоидным фактором
• Костные и суставные аномалии

Общие анализы для диагностики РА включают:

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ): тест, измеряющий, как быстро эритроциты оседают на дно пробирки. Анализ СОЭ указывает на наличие воспалительного состояния, к которым относится РА, но самостоятельно не может диагностировать заболевание.
• Анализ на С-реактивный белок (СРБ): тест, который показывает уровень С-реактивного белка в крови. Более высокие уровни СРБ в крови могут указывать на воспаление или инфекцию в организме.
• Полный анализ крови: тест для проверки на анемию. Исследование 2017 года, опубликованное в World Journal of Pharmaceutical and Medical Research, показало, что у 60% суданцев с РА, принимавших участие в исследовании, также была обнаружена анемия.

Диагностика легочного фиброза

Врач проведет одно или несколько из следующих обследований, чтобы диагностировать фиброз легких:

• Пульсоксиметрия
• Легочный функциональный тест
• Рентгенография грудной клетки или сканирование компьютерной томографии
• Биопсия легочной ткани
• Газы артериальной крови

Эти обследования показывают, есть ли воспаление или повреждение в легочной ткани. Они также измеряют уровни кислорода, углекислого газа и воздуха в легких.

Осложнения РА и легочного фиброза

Осложнения, связанные с РА и легочным фиброзом, могут стать опасными для жизни, если не приступить к неотложному лечению.

Осложнения включают:

• Легочная гипертензия, которая представляет собой высокое кровяное давление в легких
• Плевральный выпот, который представляет собой накопление жидкости между легким и грудной стенкой
• Разрушенное легкое
• Нарушение дыхания
• Интерстициальная пневмония

Когда нужно обратиться к врачу

Согласно Национальному обществу ревматоидного артрита США, люди должны обратиться к врачу, если они испытывают проблемы с легкими более 1 месяца. Также записаться на прием к врачу необходимо, если вы испытываете внезапные, но регулярные сильные одышки при выполнении повседневных задач.

Врач оценит степень проблемы и может направить вас к специалисту, который называется ревматолог, если это необходимо.

Лечение ревматоидного артрита и легочного фиброза

И РА, и фиброз легких невозможно вылечить полностью, поэтому лечение направлено на устранение симптомов и снижение прогрессирования заболевания.

Лекарства и методы лечения, связанные с легочным фиброзом, вызванным РА, могут включать:

• Противовоспалительные препараты
• Кортикостероиды и иммунодепрессанты
• Кислородная терапия для облегчения дыхания
• Легочная реабилитационная терапия
• Изменения образа жизни, такие как отказ от курения и увеличение физической активности для укрепления легких

В заключение

Связанный с РА легочный фиброз у разных людей проявляется по-разному. Некоторые люди испытывают ухудшение симптомов в течение нескольких месяцев, тогда как в других случаях прогрессирование болезни может занять несколько лет. Различия в прогрессии могут быть вызваны такими факторами, как возраст, генетика и образ жизни, которые играют определенную роль в развитии обоих заболеваний.

Согласно исследованию, представленного в Clinical Medical Insights: Circulatory, Respiratory and Pulmonary Medicine, средняя продолжительность жизни у человека с легочным фиброзом составляет от 2,5 до 5 лет, хотя это всего лишь оценка, полученная из крупномасштабных исследований населения.

Если у человека есть РА и возникают проблемы с легкими, следует как можно скорее поговорить с врачом о характере и частоте симптомов. Недавние успехи в диагностике и лечении улучшили как лечение симптомов, так и качество жизни в долгосрочной перспективе.

{

Вопрос о собственно ревматоидной патологии органов дыхания в течение многих лет был дискуссионным; определенные проти­воречия в этом отношении сохраняются и до настоящего вре­мени.

РА могут быть присущи четыре основных типа патологических изменений легких — плеврит, интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Плеврит — самое частое ревматоидное поражение легких. Он может встретиться на разных этапах заболеваний (включая са­мые ранние). Наблюдается чаще у мужчин и обычно не имеет клинических симптомов, обнаруживают его при плановом рентге­нологическом исследовании в виде характерного накопления жидкости в плевральных полостях или остаточных явлений — плевральных сращений. Боль при дыхании, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры, одновре­менное повышение температуры отмечаются сравнительно редко и ввиду малой выраженности часто остаются вне поля зрения.

Выпот может накапливаться очень быстро и обычно бывает небольшим и двусторонним, редко наблюдается значительный односторонний экссудат. Экссудат имеет кислую реакцию (рН менее 7,0), содержание белка от 30 до 70 г/л (чаще 30—35 г/л), лейкоцитов менее 5·109/л с преобладанием лимфоцитов и иног­да небольшой эозинофилией, содержание сахара менее 1,6—2,2 ммоль/л (30—40 мг%), активность ЛДГ выше, чем в сыво­ротке крови, при длительно существующем выпоте обнаруживают кристаллы холестерина.

По иммунологической характеристике ревматоидный плевральный экссудат во многом напоминает сино­виальную жидкость из воспаленного сустава. В нем закономерно обнаруживают аналогичные иммунные комплексы; РФ в титре, равном титру в сыворотке или превосходящем его; снижение содержания компонентов комплемента, особенно С4; нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы, т. е. аналоги рагоцитов синовиальной жидкости.

Обращает внимание часто обнаруживаемый низкий уровень сахара (иногда ниже 1,5 ммоль/л!) как в синовиальном, так и в серозном (плевральном и перикардиальном) экссудатах при РА. Эта важная в дифференциально-диагностическом отношении особенность может отражать повышенное потребление глюкозы при ревматоидном воспалении либо нарушение ее активного транспорта через биологические барьеры, свойственные именно этому заболеванию.

Выраженность воспалительной реакции в плевральной полости по сравнению с полостью сустава гораздо ниже как по клеточной характеристике плеврального выпота (меньшее количество лейко­цитов и нейтрофилов), так и по клиническому течению, которое обычно оказывается латентным. Течение ревматоидных плевритов обычно благоприятное.

Как правило, они в течение нескольких месяцев подвергаются обратному развитию даже без специального лечения, хотя некоторые авторы считают целесообразным назна­чать кортикостероиды внутрь или внутриплеврально. Выраженный фиброз плевры с нарушением экскурсии легких, требующий хирургической декортикации, описан как очень редкое ослож­нение.

Плевральный выпот у больных РА может быть связан не только с ревматоидным плевритом. Нередко речь идет о транссу­дате у больных с недостаточностью кровообращения вследствие различных причин, в том числе и недиагностированного ревматоидного слипчивого перикардита. Следует помнить и о других ти­пах плеврита — туберкулезном, метапневмоническом и т. д.

Бур­ный односторонний экссудативный плеврит у больного РА (осо­бенно ослабленного, длительно получающего кортикостероиды) на фоне высокой температуры и ознобов очень подозрителен в плане эмпиемы, которая может развиться на фоне истинного ревматоидного плеврита. В подобных случаях весьма информа­тивно исследование плеврального выпота — при транссудате низ­кий уровень белка и лейкоцитов, нормальное содержание сахара, ЛДГ и холестерина; при эмпиеме — лейкоцитоз выше 50—60·109/л, положительные бактериологические данные и т. д.

Интерстициальный пневмонит (диффузный легочный фиброз, фиброзирующий альвеолит) относительно чаще встречается у больных РА с прогрессирующим суставным процессом и высоким титром РФ и другими признаками иммунологической активности (противоядерные антитела, криоглобулины, нарастание иммунных комплексов [CervantesPerez P. et al., 1980].

Общая частота данно­го синдрома при РА невелика—около 1,5%, что не раз вызывало сомнения в патогенетической основе такого сочетания. Однако ре­зультаты биопсии легочной ткани и анализа альвеолярного экссу­дата (инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, нарастание IgG), положительная динамика этих результатов после лечения преднизолоном и отмеченный выше параллелизм с уровнем РФ и другими иммунологическими показателями позволяют полагать, что связь данной патологии с ревматоидным процессом не слу­чайна. Это мнение подкрепляется также нередким сочетанием интерстициального пневмонита с другими системными проявлениями РА и наибольшей частотой при синдроме Фелти.

Основные клинические признаки рассматриваемого синдрома — сухой кашель и медленно прогрессирующая одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких без значительного изменения характера дыхания и притупления перкуторного звука; на позд­них стадиях — цианоз и другие симптомы легочно-сердечной не­достаточности. Сравнительно часто обнаруживают утолщения кон­цевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и изменения ногтей типа «часовых стекол». Показатели функции легких (жиз­ненная емкость, интенсивность газообмена и др.) снижаются, иногда очень значительно.

Рентгенологически на первых этапах отмечается усиление интерстициальной структуры легких, затем появление на этом фоне «пушистого» рисунка, характерного для экссудативного альвеолита. Все изменения наиболее выражены в нижних долях, верхушки почти никогда серьезно не поражаются. По мере прогрессирования патологического процесса формируется типичная клиника диффузного легочного фиброза с рентгенологической картиной «пчелиных сотов» (сочетание выраженного фиброза с мелкими участками повышенной воздушности в базальных от­делах).

В литературе имеется тенденция связать отдельные случаи интерстициального пневмонита с некоторыми антиревматическими средствами — препаратами золота, D-пеницилламином, метотрексатом, циклофосфамидом и даже бутадионом. Трактовка подоб­ных наблюдений весьма сложна. Следует исходить из того, что интерстициальный пневмонит при РА заведомо чаще развивается вне связи с какой-либо терапией. Случаи, где такая связь пред­полагается, являются редким исключением.

Мы считаем, что у со­ответствующих больных речь идет об индивидуальной (по-видимому, иммунной) реакции на лекарственный препарат. Это мнение косвенно подтверждается тем, что все перечисленные лекарства способны вызывать спектр иммунных реакций, а также принци­пиальной обратимостью легочной патологии после отмены соот­ветствующего препарата (в отличие от интерстициального пнев­монита, развившегося при РА вне явной связи с экзогенным агентом).

Таким образом, рассматриваемый синдром имеет, по-видимому, различную патогенетическую основу: у одних больных он в боль­шей степени отражает основной патологический процесс, у дру­гих — иммунную реакцию на лекарственные средства.

Ревматоидные узелки, которые могут иметь различную вис­церальную локализацию, довольно редко обнаруживают в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим РА с высоким содержанием в сыворотке крови РФ. Количество ревматоидных узелков в лег­ких варьирует от одного до десятков, а размеры — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их расположение чаще субплевральное, нередко в верхних отделах.

Как правило, они не сочетаются с такими свойственными РА легочными проявлениями, как диффузный фиброз легких и экссудативный плеврит. В ред­ких случаях возможно разрушение узелка с кровохарканьем и образованием небольших каверн, а при плевральной локализа­ции — возникновение пневмоторакса. У большинства больных ревматоидные узелки в легких подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

В диагностически трудных ситуациях (появление узелков до симптомов артрита) показана биопсия, с помощью которой обна­руживают в подобных случаях гистологическую картину, типич­ную для ревматоидного узелка любой локализации, — централь­ный некроз, палисадоподобное расположение эпителиоидных кле­ток, инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами и облитерирующий васкулит.

Синдром Каплана, впервые описанный в 1953 г. у шахтеров, по существу представляет собой разновидность описанного выше узловатого поражения легких. К особенностям его относят соче­тание множественных и обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких с пневмокониозом. Эти узелки часто распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пы­ли (угольной, асбестовой, кремниевой и др.) могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков.

Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших РА, синдром Каплана встречается, по данным некоторых авторов, в 25% слу­чаев. Как правило, это больные с высоким уровнем РФ в сыворот­ке крови и частым развитием подкожных узелков.

Нередко синдром Каплана предшествует клиническим проявле­ниям РА, а у ряда больных легочная патология остается изолиро­ванной и суставные симптомы вообще не развиваются. Однако и в этих случаях у большинства больных в сыворотке крови об­наруживают РФ.

Функция легких при синдроме Каплана нарушается незначи­тельно.

Факторы риска относительно развития при РА именно легоч­ных изменений широко обсуждаются в литературе. Правомер­ность самой постановки этого вопроса очевидна на примере синдрома Каплана, для возникновения которого бесспорным фактором риска (как и фактором патогенеза) является кон­такт с минеральной пылью. К другим важным факторам риска можно уверенно отнести мужской пол, наличие синдромов Фелти или Шегрена.

Для развития интерстициального пневмонита, по мнению многих авторов, серьезное предрасполагающее значение имеют курение, высокая воспалительная и иммунологическая активность ревматоидного процесса [Hyland R. et al., 1983], по­жилой возраст и сопутствующие неспецифические легочные ин­фекции. Высказываются предположения о предрасполагающей роли HLADR4 и HLADR3, а также гетерозиготного носительства генов, ответственных за угнетение ингибиторов протеаз.

Мы уже отмечали, что в единичных случаях интерстициальный пневмонит может быть реакцией на длительно действующие антиревматоидные препараты — соли золота и D-пеницилламин, причем после отмены эгих лекарственных средств легочные из­менения подвергаются обратному развитию. Аналогичные сообра­жения высказывались также по поводу иммунодепрессантов — циклофосфамида, метотрексата и хлорбутина (но не азатиоприна), хотя в этих случаях нельзя полностью исключить активирование ими легочной инфекции.

При назначении D-пеницилламина описывались также острые облитерирующие бронхиолиты, в том числе с летальным исходом. Этот синдром, однако, очень редко наблюдается и у больных РА, не лечившихся данным пре­паратом; его действительная связь с заболеванием не вполне ясна (не исключается острая интеркуррентная вирусная инфекция). Облитерирующий бронхиолит характеризуется быстро прогресси­рующей одышкой, сухим кашлем, диффузными влажными хри­пами и свистящими хрипами на середине выдоха. Рентгенологи­ческая картина может быть нормальной; функция легких резко ухудшается.

Следует также иметь в виду, что при назначении D-пеницилламина может развиться как синдром Гудпасчера с легочными инфильтратами, так и миастения, которая в случае поражения дыхательных мышц способна привести к дыхательной недоста­точности и быстрому летальному исходу.

Однако, несмотря на все изложенное, истинное значение ле­карственных препаратов как факторов риска легочных изменений при РА настолько невелико, что при выборе терапии эти сообра­жения практически не учитываются.

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов