Ревматоидный артрит отек квинке

Аллергический артрит – воспалительное аллергическое доброкачественное поражение суставов, возникающее как реакция организма на различные антигены, и имеющее полностью обратимый характер поражения. Таким образом, это артрит, возникающий как проявление общей аллергической реакции.

Заболеванию в большей степени подвержены дети. Обычно возникает у людей, имеющих склонность к проявлению аллергии.

Артрит может развиваться под действием самых разнообразных аллергенов: лекарственных, пищевых, пыльцевых, шерсти животных и других.

Он протекает по типу острого или подострого воспаления сустава.

Этот вида артрита легко обратим, но часто могут возникать рецидивы заболевания (при повторном попадании аллергена в организм или при «недолеченном» аллергическом артрите).

Не следует путать аллергический артрит с инфекционно-аллергическим. Инфекционно-аллергический артрит – одно из названий реактивного артрита. При реактивных артритах не находят никакого субстрата воспаления, в то время как аллергической артрит возникает в результате накопления в тканях сустава иммунных комплексов, антител и других агентов.

Артриты, возникающие в результате некоторых инфекционных и вирусных заболеваний (гепатита В, краснухи и других), также имеют аллергический механизм возникновения, о них подробно рассказано в разделе об инфекционном артрите.

Патогенез аллергического артрита

В его основе – повышенная чувствительность организма к чужеродным веществам (лекарствам, сыворотке, пищевым продуктам и др.).

В результате попадания аллергенов в организм против них начинают вырабатываться антитела, которые в последующем соединяются с чужеродным веществом. Из-за различных дефектов иммунной системы эти комплексы откладываются в различных тканях организма, в том числе в суставной. Затем вокруг них возникает неспецифический воспалительный процесс, и появляются симптомы артрита. Такой механизм работает, например, после введения некоторых лекарственных сывороток (например, противостолбнячной).

Еще одним механизмом возникновения аллергических артритов является попадание в организм гаптенов. Гаптены – это вещества, которые самостоятельно не вызывают никаких патологических реакций, но, попадая в организм, они могут соединяться с другими агентами (например, белки плазмы крови или тканевые), а полученные таким образом вещества имеют свойства аллергенов. Такой механизм развития артритов характерен, например, для некоторых лекарственных препаратов.

В настоящее время активно изучаются реакции с участием иммуноглобулинов класса Е (IgE) и их роль в формировании аллергических артритов.

Симптомы аллергического артрита

• начало заболевания обычно острое – практически сразу же после попадания аллергена в организм, реже – постепенное (до 4-12 дней);
• обычно развивается после повторного попадания аллергена в организм (т.к. после первого попадания должен был сформироваться иммунный ответ против данного вещества);
• характерно поражение крупных суставов;
• боль при движении, пальпации, усиливающаяся после отдыха;
• резкий отек сустава, мягкие ткани над ним гиперемированы, теплые на ощупь;
• могут быть зуд, крапивница или аллергическая сыпь на коже;
• часто возникает риноконъюнктивальный синдром (слезотечение, зуд и другие проявления конъюнктивита);
• другие проявления аллергии (отек Квинке, бронхоспазм, ангионевротический отек) или обострение хронической аллергической патологии (атопический дерматит, бронхиальная астма);
• часто – неспецифические симптомы (повышение температуры тела, тахикардия, тошнота, рвота, диарея и другие).

Диагностика аллергического артрита

В первую очередь аллергический артрит дифференцируют с реактивным или инфекционным артритами, так как он имеет сходное острое течение.

В большинстве случаев постановка диагноза не вызывает затруднений, т.к. прослеживается четкая связь между попаданием аллергена в организм и развитием артрита.

Помогает поставить диагноз также аллергический анамнез пациента: наличие или отсутствие лекарственной, пищевой аллергии, поллиноза, бронхиальной астмы и других заболеваний.

В общих анализах крови может отмечаться повышение уровня эозинофилов (чего обычно не бывает при других видах артрита), лейкоцитов, небольшое ускорение СОЭ (до 20-25 мм/ч, в то время как при других видах артритов СОЭ ускоряется до 35-40 мм/ч и выше).

По результатам рентгенографии сустава обычно не находят патологических изменений, так как это вид артрита не вызывает деструкцию костной ткани.

Так как изменения при аллергических артритах представлены отеком мягких тканей и наличием выпота в полость сустава, то основным методом диагностики в данном случае является ультразвуковое исследование сустава.  Отмечают отечность мягких тканей сустава, явления бурсита и синовита. Характерно расширение суставной полости, наличие выпота и осадка (взвеси) в суставной жидкости (т.е. она становится неоднородной, мутной).

В сложных случаях может понадобиться диагностическая пункция сустава, при этом в пунктате находят эозинофилы, специфические иммунные комплексы, антитела.

Острая форма аллергического артрита

Для нее характерен более резко выраженный болевой синдром, сопровождающийся резким отеком и гиперемией суставных тканей, выпотом в полость сустава. Обычно поражаются сразу несколько суставов.

Этой форме сопутствуют другие выраженные явления аллергических реакций (отек Квинке, обострение бронхиальной астмы и другие).

По результатам УЗИ определяется значительный отек суставных тканей, выпот в полости сустава, часто – явления бурсита и синовита.

Все проявления острого аллергического артрита быстро купируются при правильно назначенной терапии.

Подострый (затяжной) аллергический артрит

Эта форма встречается реже, развивается исподволь и протекает более тяжело.

Чаще возникает под воздействием лекарственного аллергена.

Боли резко выражены, обычно требуют назначения обезболивающих и гормональных препаратов. В наиболее тяжелых формах возможно даже развитие необратимых изменений в суставе – появления очагов некроза суставных концов, деформация поверхностей сустава.

Принципы лечения аллергического артрита

• исключение действия аллергена;
• покой пораженного сустава;
• антигистаминные лекарственные препараты;
• гормональные препараты (при резко выраженных симптомах аллергии, неэффективности антигистаминных средств);
• нестероидные противовоспалительные средства (с целью обезболивания).

Так как симптомы артрита обычно быстро и без следа купируются сразу же после начала терапии, в дополнительных методах лечения (физиотерапия, лечебная физкультура и другие) необходимости не возникает.

Аллергический артрит – прогноз

Благоприятный. В основном заболевание протекает остро, симптомы артрита быстро купируются после начала лечения. Редко – течение подострое, но и в этом случае воспаление обычно легко обратимо сразу после начала терапии.

Профилактика

Профилактика аллергического артрита – предотвращение повторного попадания аллергена в организм. При наличии аллергических заболеваний показано наблюдение у аллерголога-иммунолога. Если человеку, страдающему аллергией, все-таки необходимо ввести какое-то лекарство (например, антибиотик), его обычно принимают вместе с антигистаминными препаратами.

Если на какой-либо антиген ранее уже отмечалась аллергическая реакция в виде артрита, то на последующее введение она, как правило, возникает в более тяжелой форме!

АНГИООТЕК  (ОТЕК КВИНКЕ)

Лечение отека Квинке в центре==>подробнее

Стоимость лечения==>подробнее

Ангиоотек является результатом локального повышения проницаемости подслизистых и подкожных капилляров и венул. Почти половина больных крапивницей жалуется на ангиоотек. В этих случаях и крапивница, и ангиоотек являются симптомами одного заболевания. Почти 10% больных страдают ангиоотеком без крапивницы. Патогенез ангиоотеков описан в разделе «Механизмы развития и патоморфология».

В табл. 1 представлены характерные признаки крапивницы и ангиоотека.

Таблица 1. Характерные признаки крапивницы и ангиоотека

8.1. Классификация ангиоотека

I. По клинической характеристике ангиоотеки подразделяют следующим образом:

1.По течению: острый (до 6 нед) и хронический (более 6 нед).

2.  По сочетанию с крапивницей: изолированный и сочетанный.

II. По возможному механизму развития:

1.С преимущественным вовлечением системы комплемента: наследственный и прибретенный.

2.С участием других механизмов.

3.  Идиопатический.

II.1.1.Наследственный ангиоотек:

I тип — абсолютный дефицит С1-ингибитора (изолированный ангиоотек). II тип — относительный дефицит С1-ингибитора (изолированный ангиоотек).

III тип — без дефицита С1-ингибитора (изолированный ангиоотек).

II.1.2. Приобретенный ангиоотек:

Приобретенный дефицит С1-ингибитора (при лимфопролиферативных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях): I тип — абсолютный (изолированный ангиоотек). II тип — относительный с образованием аутоантител к С1-ингибитору (изолированный ангиоотек).

II.2.1. Вызываемый ингибиторами АПФ (изолированный ангиоотек).

II.2.2.         Обусловленный гиперчувствительностью к лекарственным препаратам, пищевым продуктам, укусам и ужалениям насекомыми (в большинстве случаев сочетается с крапивницей).

II.2.3.Возникающий на фоне очаговой инфекции (может быть сочетанным).

II.2.4.         Ассоциированный с аутоиммунными заболеваниями (может быть сочетанным).

II.3. Идиопатический (может быть сочетанным).

Наследственные и приобретенные ангиоотеки, связанные с дефицитом СI-ингибитора, описаны в разделе «Наследственный и приобретенный ангиоотек».

Ангиоотек, вызываемый ингибиторами АПФ, может развиться как в первую неделю приема, так и через несколько месяцев регулярного приема препарата. Часто отек возникает в области губ, языка, шеи, глотки, гортани. Может развиться отек кишки, который сопровождается болью в животе, при этом без внешних проявлений со стороны кожи и видимых слизистых оболочек. Профилактика ангиоотеков, вызываемых ингибиторами АПФ, заключается в отказе от приема всех препаратов этого класса. Больные должны посто­янно иметь при себе документ или браслет с информацией о заболевании и его лечении. Лечение эпизодов ангиоотека, вызываемых ингибиторами АПФ, зависит от клинических проявлений. Ангиоотек с локализацией в области гортани, языка, кишечника требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии для оказания немедленной помощи и наблюдения. Лечение симптома­тическое и аналогичное таковому при острой крапивнице.

Ангиоотек, обусловленный гиперчувствительностью к лекарственным препаратам, пищевым продуктам, укусам и ужалениям насекомыми, развивается по иммунологическим и неиммунологическим механизмам. Диагноз базируется на анамнезе, выявлении гиперчувствительности. Профилактика заключается в отказе от приема всех препаратов того класса, который является причиной обострения забо­левания, группы или отдельных пищевых продуктов, предотвращении возможного ужаления. Пациенты с непереносимостью аспирина могут получать ингибиторы циклооксигеназы 2-го типа. Лечение острого состояния — аналогичное таковому при острой крапивнице.

Ангиоотек, возникающий на фоне очаговой инфекции, помимо стандартной терапии, требует обязательной санации выявленного очага.

В клинической практике встречаются заболевания и состояния, сходные по течению и клинической картине с ангиоотеком.

• Острый ангиоотек (отек Квинке)

В 90% случаев острой ангиоотек самоизлечивается. Препаратами первой линии для лечения острого ангиотека являются неседативные Н1-антигистаминные Л С. В случае их неэффективности или тяжелого обострения хронического антиоотека показано парентеральное введение Н1-антигистаминных лекарственных средств, использование системных ГКС коротким курсом (глюкокортикостероиды). В случае развития жизнеугрожаюших состояний, например, отека гортани, показано введение адреналин (эпинефрин). Применение пролонгированных ГКС (дипроспан), плазмафереза в лечении острого ангиоотека нецелесообразно. В случае развития ангиоотека как симптома анафилактической реакции показано проведение симптоматического лечения.

• Хронический ангиоотек (отек Квинке)

Лечение пациентов с хроническим ангиотеком проводят, придерживаясь принципа ступенчатого подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются Н1-антигистаминные ЛС. При этом предпочтение должно быть отдано препаратам 2-го поколения, которые, в частности, не обладают седативным действием и не утрачивают свою фармакологическую активность при длительном использовании. Лишь в тех случаях, когда особенно беспокоящими являются тревожные состояния и обострения заболевания в ночное время, может быть рассмотрен вопрос о назначении Н1-антигистаминных ЛС с седативным действием (препаратов 1-поколения): гидроксизина в дозах 25- 50 мг в сутки или дифенгидрамина по 50 мг в сутки (без сочетания с неседативными антигистаминными ЛС).

Выбор одного из неседативных антигистаминных ЛС (препаратов 2-го поколения) проводят с учетом индивидуальных особенностей пациента из числа находящихся на фармацевтическом рынке России препаратов этого класса (дезлоратадин 5 мг в сутки, левоцетиризин 5 мг в сутки, лоратадин 10 мг в сутки, фексофенадин 180 мг в сутки, цетиризин 10 мг в сутки, или эбастин 10 или 20 мг в сутки).

Если течение заболевания характеризуется тяжелыми симптомами (возникновением ангиоотека), то необходимо добавлять короткие курсы лечения системными кортикостероидами (например, преднизолон 25 мг в сутки или метилпреднизолон 16 мг в сутки с отменой в течение 1-2 нед).

При неполном контроле заболевания антигистаминными препаратами возможно дополнительное использование антилейкотриеновых препаратов (зафирлукаст 40 мг в сутки, монтелукаст 10 мг в сутки).

При недостаточном контроле симптомов необходимым становится применение ГКС в указанных выше дозах с последующим снижением их до минимальной эффективной.

Если же эта комплексная терапия не оказывает должного лечебного действия, то в таком случае возможно проведение лечения циклоспорином в низких дозах (3 мг/ кг массы тела в сутки) с последующей попыткой уйти от применения этого препарата. В качестве альтернативной терапии могут быть рассмотрены варианты с применением сульфасалазина, гидроксихлорохина, дапсона (в настоящее время препарат в России не зарегистрирован), метотрексата, варфа рина, тироксина.

Лечение отек Квинке в центре==>подробнее

Стоимость лечения==>подробнее