Ревматоидный артрит после лечения туберкулеза туберкулез
Симптомы туберкулезного артрита
После того как человек переболел туберкулезом, на фоне возникших осложнений или вследствие некачественного лечения инфекция может распространиться на другие части тела, такие как колени, тазобедренные суставы, большие и даже мелкие конечности. Бактерии выбрасывают в организм отходы своей жизнедеятельности и токсичные вещества, поэтому болезнь протекает медленно и тяжело. На фоне этого происходят деструктивные изменения в тканевых структурах, и развивается артрит.
Такое заболевание, как туберкулезный артрит, проявляется в виде осложнения туберкулеза вследствие распространения на суставы и кости палочки Коха. Такая форма внелегочного туберкулеза небезопасна для человека, так как способна уничтожить сустав. Инфекция распространяется по организму через систему кровеносных сосудов и лимфатических каналов. Зачастую заболевание поражает позвоночник, крупные тазобедренные и мелкие суставы верхних и нижних конечностей.
Туберкулезный артрит – костно-суставная форма туберкулеза, вызванная микобактериями Коха и имеющая хроническое деструктивное течение. При туберкулезном артрите больных беспокоят симптомы общей интоксикация, слабость в конечностях, артралгии, дефигурация суставов, образование гнойных свищей. Диагностика туберкулезного артрита базируется на учете особенностей клинических, рентгенологических и лабораторных данных, результатов туберкулиновых проб. Основу лечения составляет специфическая противотуберкулезная терапия с последующими восстановительно-реабилитационными мероприятиями; дополнительно проводятся внутрисуставные пункции, хирургические вмешательства.
Туберкулезный артрит суставов – костно-суставная форма туберкулеза, спровоцированная, как и сам легочный туберкулез, палочкой Коха. При наличии у человека туберкулеза легких, инфекция разносится лимфой или кровью по организму и из первоисточника попадает в другие органы и части тела. В 20% случаев — это суставы. Из этих 20, более 40% — поражения позвоночника, около 25% – приходится на туберкулезный артрит тазобедренного сустава и коленного сустава, в редких случаях страдают суставы и кости голеностопа, пальцев ноги и плоские кости.
Ощущение общей интоксикации и слабости Боль в суставах или костях Отечность суставов Выпот Хромота Атрофия мышц Часто туберкулезный артрит путают с инфекционным артритом из-за схожести симптомов, но туберкулезный артрит имеет специфические стадии развития, кроме того, чтобы ревматолог поставил диагноз «костно-суставной туберкулез» в истории болезни пациента обязательно должен быть перенесенный легочный туберкулез и положительный ответ на Манту. Как развивается туберкулезный артрит?
Кто в зоне риска?
Чаще остальных туберкулезом и костно-суставным туберкулезом болеют люди, имеющие плохой иммунитет, получающие неполноценное питание или испытывающие нехватку витаминов, страдающие алкоголизмом или наркоманией, болеющие подагрой, хондрокальцинозом, сахарным диабетом, а также те, у кого есть контакт с больным туберкулезом открытой формы.
В структуре инфекционных заболеваний туберкулезной инфекции принадлежит отдельное место. Это связано с ее особой специфичностью. Ведь не зря во многих странах функционируют противотуберкулезные диспансеры. Они занимаются исключительно проблемами, связанными с туберкулезом любой локализации. Такая узкая профилизация учреждения помогает сконцентрировать однотипных больных, изолировать опасных носителей туберкулеза, и повысить эффективность их лечения. Одним из важных разделов работы подобных структур является туберкулез костно-суставного аппарата (туберкулезный артрит и остит.)
К счастью, распространенность данного вида поражений невелика. Но вся проблема в том, что ей подвержены преимущественно дети. А это не может быть не актуально. Ведь подобные заболевания в раннем возрасте неизбежно отразятся на ребенке, и могут привести к непоправимым последствиям.
Еще одним камнем преткновения является распространенность туберкулеза, который в последние десятилетия приобрел характер эпидемии.
Возбудителем является микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка.) Данный микроб характеризуется тем, что очень слабый, как патоген, но устойчив во внешней среде. Это приводит к его повсеместному распространению. Люди живут, не подозревая того сколько раз в день они контактируют с туберкулезной палочкой. Более того, она может жить в лимфатических узлах очень долго, пока человек даже не подозревает об этом.
Туберкулез возникает тогда, когда иммунные защитные механизмы резко снижаются. Это приводит к тому, что микобактерии начинают активно размножаться, вызывая специфическое воспаление. Первичным очагом туберкулезного артрита, как и любой другой его формы, являются легкие. Благодаря развитой сосудистой сети легочной ткани возбудитель с легкостью может проникнуть в любые ткани организма. В частности в костно-суставные образования.
Излюбленными местами обитания микобактерий в организме являются ткани с хорошим кровоснабжением, но относительно медленным током крови. Это дает возможность им колонизоваться и поддерживать жизнедеятельность за счет хорошей питательной среды. К таким участкам относятся метаэпифизарные отделы трубчатых костей (часть кости возле сустава) и красный костный мозг. Подобную структуру имеют кости позвоночника.
Особенность воспалительного процесса туберкулезного характера заключается в том, что он имеет медленное, но длительное течение, не вызывая каких либо проявлений. Этапы развития туберкулезного артрита можно разделить на несколько стадий.
- Доартритическая. Представляет собой проникновения микобактерий в околосуставные отделы костей. Первичное поражение сустава, без предшествующего костного туберкулеза, встречается крайне редко. Поэтому заболевание называют костно-суставным туберкулезом. В данной стадии возникает туберкулезный остит. Морфологически это выглядит как гранулема (плотный узел), состоящая из собственно микобактерий, окруженных плотным валом защитных клеток, которые удерживают возбудитель от дальнейшего распространения.
- Артритическая. Развивается тогда, когда воспаление переходит из кости на сустав. Это и является уже типичным туберкулезным артритом. Процесс вначале может носить характер реактивного, а в более поздних стадиях происходит туберкулезное разрушение его структур.
- Деструктивная. Характеризуется безудержным прогрессированием туберкулезного процесса. Остит и артрит приобретает характер разрушительного процесса. При этом возникает деструкция костной ткани с прорывом надкостницы и вытеканием казеозных масс, которые являются остатками расплавленной кости и погибшими микобактериями, в виде холодных абсцессов. Гиалиновый хрящ сустава подвергается таким же процессам.
Характерные особенности, заставляющие задуматься о туберкулезном артрите:
- развитие заболевания в детском возрасте (преимущественно 7-14 лет);
- симптомы протекают по типу моноартрита (поражение только одного сустава или анатомического сегмента);
- наличие первичного легочного очага не обязательно. Это значит, что туберкулезный артрит может развиваться самостоятельно (первично);
- длительность невыразительных клинических проявлений, которые могут наблюдаться на протяжении длительного периода (месяцы и даже годы);
- развитие в суставах, подвергающихся самой большой нагрузке.
Излюбленной локализацией туберкулезного артрита являются межпозвоночные суставы или ткани грудно-поясничного отдела позвоночного столба. В таком случае он носит название туберкулезного спондилита. Другими более редкими локализациями являются тазобедренный, коленный, голеностопный и мелкие суставы стопы. Поражение верхней конечности почти не встречается.
Симптомы туберкулезного артрита состоят из болей, которые появляются в области пораженной кости или сустава. Они усиливаются постепенно, больше при физических нагрузках. Возможны гипертермические реакции в виде температурного субфебрилитета (37,2-37,8°С.) В случае выраженного реактивного процесса в суставе, появляется его сильный отек и защитная мышечная контрактура (повышение мышечного напряжения.) Больные не могут согнуть пораженный сегмент, даже прилагая усилия при помощи рук.
Если процесс переходит в стадию деструкции, клинически это может проявиться в виде появления ограниченного опухолевидного образования в поясничной области или рядом с опухшим больным суставом. Это холодный туберкулезный натёчник, состоящий из расплавленных костно-суставных тканей. В это время возможно возникновение патологических переломов в месте пораженной кости и сустава. Длительное течение процесса неизбежно приводит к укорочению пораженной конечности, полной утрате ее функции и стойкой инвалидизации больного.
Обычно, клинических проявлений достаточно для постановки правильного диагноза. Но для его подтверждения или исключения других форм артрита обязательно выполняется рентгенография пораженного сегмента в двух проекциях, а также легких. Лабораторное подтверждение получают при микроскопическом исследовании мокроты или содержимого холодных абсцессов. Для исключения ревматических процессов показано исследование плазмы крови на ревматические пробы. В сомнительных случаях выполняется томография (компьютерная или магнитно-резонансная.)
Лечение
Стоит сразу оговорить, что никакая народная медицина и самолечение всякими травками не помогут. Нельзя терять времени. Ведь это ребенок. Туберкулезный артрит требует специфических мероприятий, которые строго регламентированы клиническими протоколами лечения на мировом уровне.
- Жесткая и стойкая иммобилизация пораженного сегмента. Если это суставы конечностей, то достаточно гипсовой лонгеты. В случае туберкулезного спондилита – специальный корсет. Ее сроки составляют от шести до восьми месяцев.
- Химиотерапевтические противотуберкулезные препараты. К ним относят изониазид (тубазид), рифампицин, стрептомицин, этионамид, ципрофлоксацин. Терапия указанными средствами продолжается на протяжении 2-х-3-х месячного периода. Они очень токсичны, что требует проведения постоянного мониторинга за состоянием пациентов.
- Усиленное питание с высоким содержанием белковой пищи и витаминов.
- Поливитаминные комплексы (витрум, дуовит.)
- Оперативное лечение. Целесообразно проводить, если имеются холодные натёчники или одиночные полости в костях после проведенного консервативного лечения. При этом производят полное удаление гранулем в пределах здоровых тканей. При необходимости выполняется одномоментная костная пластика больших дефектов и полостей.
- Восстановительное лечение в специализированных санаториях.
Описание
Артрит
туберкулезный – вид артрита, который начинает развиваться в организме после
перенесенного человеком легочного туберкулеза. Иначе, это заболевание можно
охарактеризовать, назвав его костно-суставным туберкулезом или внелегочной
формой туберкулеза.
В медицине
различают две формы туберкулезного артрита: первично костная форма артрита и
первично-синовиальная форма туберкулезного артрита.
Профилактика
К
профилактике туберкулезного артрита можно отнести любые профилактические методы
и мероприятия, которые предупреждают заболевание вызывающее данный артрит –
туберкулез.
Необходимо не вступать в контакты с больными туберкулезом, чтобы
избежать инфицирования. Так же важно соблюдать все правила личной гигиены и
санитарии помещений, в которых находился больной туберкулезом. Своевременно
выявленный туберкулез и правильное его лечение поможет избежать развития
туберкулезного артрита.
Как таковых мер предосторожности от туберкулезного артрита нет. Основная профилактическая мера заключается в вакцинации детей, ежегодной флюорографии и обеспечении санитарных норм проживания. В остальных запущенных случаях развиваются необратимые процессы, которые приводят к частичному или полному разрушению сустава. Очень часто результат этих разрушений — инвалидность.
На Тайване вакцинация БЦЖ осуществляется повсеместно. Следовательно, диагноз туберкулеза устанавливается с помощью гамма-интерферонового теста (Igra). Пациенты были зачислены в группы исследования после скрининга латентного туберкулеза (ТБ). Новые случаи ТБ были подтверждены с помощью клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования или после смерти.
В ходе исследования было установлено, что риск развития новых случаев ТБ был в 2,7 раза выше у пациентов с РА, по сравнению с группой без РА, с отношением скорректированной опасности (AHR) 2,58. Факторы риска развития туберкулеза включали пожилой возраст, мужской пол, прием кортикостероидов больше 5 мг/сут, а также сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, хронические заболевания почек). Время установления новых случаев ТБ после начала приема препарата был кратчайшим у адалимумаба (1,8 ± 1,2 года), далее следует этанерцепт (3,6 ± 2,4 года), и самый длинный период у традиционных базисных препаратов (6,8 ± 3,7 года).
Риск развития новых случаев туберкулеза был самым высоким у пациентов, принимающих адалимумаб (1.52), далее следует этанерцепт (1.16), а самый низкий риск определен у ритуксимаба (0,08).
Примечательно, что пациенты с РА имели в два раза чаще случаев внелегочного туберкулеза, чем пациенты без РA (11% против 6,5%). Также больные ревматоидным артритом с новыми случаями возникновения ТБ имели в 2,5 раза более высокий уровень смертности, которая увеличивалась с возрастом и усугублялась на фоне использования глюкокортикостероидов.
Профилактика изониазидом использовалась у больных с латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ) и было показано, что в 55–100% случаев он оказался эффективным в снижении риска последующего развития туберкулеза у тех, кто продолжал терапию иммунобиологическими препаратами.
Риск развития ТБ и смертности, связанной с туберкулезом, может быть эффективно уменьшен за счет повышения осведомленности, всестороннего обследования и эффективного использования профилактического приема изониазида.
Использованные источники:rheumatology.org.ua
Книга: Диагностика и лечечние болезней суставов
Такое заболевание – следствие первичного заражения тканей кости палочкой Коха.
Формируется при условии первичного заражения кости инфекцией туберкулеза. В основном бактерии накапливаются в костном эпифизе, закругленном и расширенном концевом отделе трубчатой кости. Как результат, болезнь имеет два варианта возможного развития. При первом туберкулезная инфекция захватывает саму кость человека, образуется гнойник, который со временем вскрывается и приводит к своеобразному углублению внутри костной ткани. При втором варианте гнойные гранулемы вскрываются внутрь и распространяются на внутренние ткани кости. Вследствие этого появляются гнойники и свищи, которые их необратимо деформируют.
Артроз реберно-позвоночных суставов: причины симптомы и лечение заболевания.
Палочка Коха размножается и с помощью тока крови, лимфы попадает в костную ткань.
Главным провокатором заражения костей и суставов является размножение туберкулезной палочки Коха через систему кровеносных сосудов и лимфоканалов. В 85—90% случаях бактерии приживаются в костном мозге. Там же и формируются туберкулезные гранулемы или бугорки, которые нарушают кровоснабжение и способствуют распаду клеточных компонентов. Впоследствии этого развивается остит, нарушается строение кости, инфекция передается на суставную сумку и окружающие мышцы.
Осложнения
Полное излечение сустава наблюдается лишь в 50% случаях. При диагностировании на поздних стадиях главное осложнение туберкулезного артрита — потеря подвижности суставов. Даже при своевременном выявлении болезни у пациентов наблюдалось тотальное разрушение костной ткани, что, в свою очередь, становилось причиной атрофии мышц и обездвиживания больного. В таких случаях необходимо хирургическое вмешательство путем эндопротезирования. Но не всегда можно рассчитывать на успех, ведь протез может плохо прижиться, вызвать кровотечения и стать причиной еще больших осложнений. Здесь нужна помощь только высококвалифицированного специалиста.
Источник
Туберкулез – хроническая бактериальная инфекция, вызываемая M. tuberculosis и характеризующаяся образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной клеточно–опосредованной гиперчувствительностью. Болезнь, как правило, локализуется в легких, однако в процесс могут вовлекаться и другие органы. При отсутствии эффективного лечения обычно наблюдается постепенное хроническое прогрессирование болезни, которое в большинстве случаев приводит к смертельному исходу.
В настоящее время туберкулез по–прежнему остается актуальной медико–социальной проблемой в различных странах мира. В соответствии с докладом ВОЗ, в 2005 г. в Европейском регионе зарегистрировано 445000 новых случаев туберкулеза и 66000 случаев смерти от этой болезни [1]. В Российской Федерации в 2005 г. зарегистрировано 120000 больных с впервые выявленным туберкулезом. Как правило, это лица молодого трудоспособного возраста, преимущественно из групп социального риска с низким уровнем образования, проживающие в неблагоприятных социально–бытовых условиях [2,3].
Значимость проблемы туберкулеза в современной ревматологии можно рассматривать со следующих позиций.
1. Непосредственное поражение опорно–двигательного аппарата туберкулезной инфекцией (спондилит, септический артрит, остеомиелит, миозит, тендовагинит, натечные абсцессы).
2. Развитие реактивных иммунопатологических феноменов (болезнь Понсе, нодозная эритема, индуративная эритема).
3. Амилоидоз АА–типа.
4. Туберкулез как коморбидная инфекция, осложняющая течение и терапию системных воспалительных ревматических заболеваний (РЗ).
5. Развитие ревматологических синдромов на фоне противотуберкулезной терапии.
Туберкулез опорно–
двигательного аппарата
На долю поражения опорно–двигательной системы приходится ~ 10% случаев в общей структуре внелегочного туберкулеза и 2% от всех новых случаев болезни. Заболевание может развиться в любом возрасте. Отмечено, что среди представителей белой расы чаще поражаются лица средних и старших возрастных категорий, в то время как в негроидной популяции – дети и молодые люди. Болезнь развивается в результате гематогенной, лимфогенной или контактной диссеминации костной ткани из первичного очага. Преимущественно поражаются эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей, позвонки, мелкие кости кистей и стоп.
В развитии процесса выделяют три фазы.
1. Преартритическая – формирование в красном костном мозге очага специфического воспаления – первичного остита, представляющего собой скопление туберкулезных гранулем, подвергающихся казеозному некрозу с последующим образованием костной полости и костного секвестра.
2. Артритическая – распространение процесса на сустав путем прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку, хрящ и связки; при локализации процесса в субхондральной области возможен прорыв костного очага в полость сустава. Значительно реже может развиваться поражение синовиальной оболочки с последующим переходом на суставной хрящ и костную ткань, что приводит к деструкции последних.
3. Постартритическая – последствия перенесенного процесса.
При распространении туберкулезной инфекции на мягкие ткани образуются абсцессы (натечники), которые в дальнейшем формируют собственную двухслойную оболочку и могут существовать независимо от костного очага. Они способны изменять свою локализацию под влиянием силы тяжести и гидростатического давления и перемещаться по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и субапоневротическим пространствам. Редко наблюдается формирование наружных и внутренних свищей.
В типичных случаях костно–суставной туберкулез развивается постепенно с формированием единственного очага, слабой выраженностью общих клинических проявлений (или отсутствием таковых) и минимальными изменениями показателей воспалительной активности. При этом первичные туберкулезные очаги выявляют лишь у половины больных (30% – легкие, 20% – урогенитальный тракт).
Туберкулезный спондилит (болезнь Потта) чаще встречается у детей и лиц молодого возраста. Как правило (75% случаев), поражаются два смежных позвонка в нижнегрудном и/или поясничном отделах позвоночника. Процесс развивается по типу казеозного остита с локализацией на передней поверхности тела позвонка (–ов) и быстрым вовлечением в процесс межпозвонкового диска. Возможен центральный тип поражения с преимущественной локализацией костного очага в центральном участке тела позвонка. Больные предъявляют жалобы на нарастающую боль в спине с возможной иррадиацией по ходу периферических нервов и ограничение движений в позвоночнике. При осмотре выявляют искривление линии позвоночного изгиба, возможно выбухание остистого отростка, на поздних стадиях формируется горб. Пальпаторно обнаруживают локальную болезненность в области одного или двух пораженных позвонков. Мышцы спины становятся ригидными. Нередко определяется симптом «вожжей» – при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на руки) на спине появляются ригидные мышечные пучки в виде двух тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному позвонку. Характерные рентгенологические признаки туберкулезного спондилита: наличие в толще губчатого вещества очага деструкции с секвестром на фоне неизмененной костной ткани, клиновидная деформация пораженных позвонков, деструкция межпозвонковых дисков, утолщение паравертебральных мягких тканей, что свидетельствует о развитии натечных абсцессов.
Туберкулезный артрит преимущественно поражает опорные суставы (коленные, тазобедренные) (рис. 1). Процесс протекает по типу хронического моноартрита с постепенным нарастанием интенсивности болевого синдрома, формированием рефлекторных мышечных контрактур, появлением хромоты и развитием мышечных атрофий. Большой объем суставного выпота ведет к выраженной дефигурации сустава. В дальнейшем по мере прорастания грануляций, деструкции хряща и костей развивается стойкая деформация сустава. При рентгенологическом исследовании ранние изменения в виде очаговой перестройки костных трабекул выявляются уже в преартритической фазе. Впоследствии формируются краевые дефекты костей, костные полости с типичными контактными секвестрами, сужение суставной щели, характерная зазубренность контуров подхрящевой кости. В отличие от септического артрита, в период активной туберкулезной инфекции реактивный костный склероз отсутствует.
Туберкулезный остеомиелит выявляется в 20% случаев туберкулезного поражения костно–мышечной системы и развивается как следствие гематогенного распространения инфекции. У 90% больных имеет место монофокальное поражение длинной трубчатой или плоской кости. В течение длительного времени процесс может протекать асимптомно вплоть до развития абсцессов окружающих мягких тканей или септического артрита. Рентгенологически выявляют очаги остеолиза со слабовыраженным реактивным склерозом (или отсутствием такового). Секвестры формируются редко. Поражение трубчатых костей кистей и стоп (туберкулезный дактилит) чаще наблюдается у детей. При этом на рентгенограммах выявляют специфический феномен – spina ventosa (вздутая ость), заключающийся в веретенообразном утолщении диафиза кости, обусловленном периостальными наложениями.
Поражение мягких тканей при туберкулезе по типу тендовагинита или бурсита встречается редко, в основном у больных зрелого и пожилого возраста. Тендовагиниты чаще развиваются в области запястья и/или кисти, бурситы – в области локтевого сустава и большого вертела бедренной кости. Ведущие клинические симптомы – припухлость пораженной области и ограничение подвижности. Болевой синдром, в отличие от тендовагинитов и бурситов другой этиологии, выражен в меньшей степени. Возможно поражение мышц по типу миозита.
Туберкулезную этиологию поражения опорно–двигательного аппарата подтверждают с помощью реакции Манту (может быть отрицательной у пожилых и ослабленных больных), а также данными гистологического и микробиологического исследований. Значимость различных ПЦР–методик в диагностике рассматриваемых форм туберкулеза требует дальнейшего изучения.
Реактивные
иммунологические феномены
Болезнь Понсе – асептическое воспалительное поражение суставов, развивающееся у больного активным висцеральным туберкулезом. В оригинальной работе A. Poncet (1887) акцентировалось внимание на преимущественном поражении мелких суставов кистей и стоп, в то время как современные авторы указывают на большую частоту вовлечения коленных, голеностопных и локтевых суставов [5,6]. При культуральном исследовании синовиальной жидкости микобактерии не выделяются. Рентгенография суставов изменений не выявляет. Отмечается полная регрессия суставного синдрома при эрадикации первичного туберкулезного очага. Учитывая нечеткую очерченность клинической картины, некоторые авторы ставят под сомнение существование болезни Понсе. Однако в последние годы накапливаются данные, указывающие на возможную однотипность патогенеза болезни Понсе и реактивных артритов, ассоциирующихся с иной инфекцией (в частности, хламидийной). Показано, что белок теплового шока (HSP–60), входящий в состав клеточной стенки M. tubercuilosis, перекрестно реагирует с протеогликанами хряща и индуцирует Т–клеточную активность у HLA–DR–4–позитивных индивидуумов [7].
Узловатая эритема – полиэтиологичное заболевание, возникающее вследствие иммуногиперэргической реакции при разнообразных острых и хронических (в том числе туберкулезе) инфекциях и интоксикациях. Как правило, эта нозология развивается у детей, подростков и молодых женщин. Заболевание характеризуется появлением плотных, ярко–красных отечных болезненных узлов, размером от горошины до грецкого ореха на симметричных поверхностях голеней и стоп, реже – бедер и предплечий. Узлы слегка возвышаются над кожей, не имеют четких границ, никогда не сливаются друг с другом и не изъязвляются. В процессе разрешения узлы последовательно меняют свою окраску – от синюшной эритемы до зеленовато–желтой (в связи с чем в литературе этот процесс часто называют «цветение синяка»). Через 3–6 недель узлы исчезают без рубцевания или атрофии и, как правило, не рецидивируют. Нередко заболевание сопровождается нарушением общего состояния, появлением артралгий и миалгий, подъемом температуры до 38–39°С, повышением СОЭ (до 40–50 мм/ч), лейкоцитозом и другими проявлениями воспалительной активности.
В настоящее время туберкулез считается редкой причиной развития узловатой эритемы в России и Европе. Такие случаи характерны, как правило, для детей с первичным туберкулезным комплексом и сопутствующей конверсией туберкулинового теста. Однако в азиатских странах туберкулезная инфекция по–прежнему занимает ведущую позицию в развитии узловатой эритемы.
Нетуберкулезная индуративная эритема (узловато–язвенный ангиит) наблюдается у женщин среднего возраста, реже – у мужчин, проявляется плотными крупными малоболезненными синюшно–красными узлами, склонными к распаду и изъязвлению с образованием вяло рубцующихся язв. Кожа над свежими узлами может иметь нормальную окраску, но иногда процесс начинается с синюшного пятна, со временем трансформирующегося в узловатые уплотнения и язву. После заживления язв остаются плоские или втянутые рубцы, область которых при обострениях может вновь уплотняться и изъязвляться. Типичная локализация – задняя поверхность голени (икроножная область). Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение. Клиническая симптоматика узловато–язвенного ангиита зачастую практически не отличается от таковой при индуративной эритеме Базина, представляющей собой одну из форм кожного туберкулеза [8]. В подобных случаях для уточнения диагноза необходимо гистологическое исследование биоптатов из пораженных участков кожи.
АА–амилоидоз – системное заболевание, связанное с отложением в тканях нерастворимого фибриллярного амилоидного белка А, также может быть одной из точек соприкосновения ревматологии и фтизиатрии. Известно, что туберкулез легких и костно–суставной системы – наиболее частые причины амилоидоза почек. С другой стороны, амилоидоз при хронических воспалительных заболеваниях суставов, преимущественно при ревматоидном артрите, продолжает оставаться серьезным осложнением и одной из частых причин летального исхода [9]. В ходе ретроспективного анализа, выполненного в Институте ревматологии РАМН за 11–летний период времени, показано, что частота гистологически верифицированного амилоидоза среди пациентов с воспалительными заболеваниями суставов составила 19,6% [10].
Туберкулез
как коморбидная инфекция
В современной ревматологии коморбидные инфекции (КИ) оказывают большое влияние на морбидность и летальность, особенно при системных болезнях соединительной ткани. По данным многоцентрового исследования, в России частота КИ среди стационарного контингента пациентов с РЗ составляет 9,7% [11]. При этом вторичные инфекции развиваются наиболее часто у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой (СКВ).
Частота развития туберкулеза у больных СКВ, проживающих в эндемичных по данной инфекции регионах, составляет 5–30%. Абсолютное большинство этих больных до развития туберкулезного процесса получали высокие дозы глюкокортикоидов и имели исходно нормальные данные рентгенологического исследования органов грудной клетки. При этом отмечена достаточно высокая (25–30%) встречаемость внелегочных форм туберкулеза. Профилактическое назначение изониазида у данной категории пациентов позволило снизить частоту туберкулезной инфекции с 11 до 2% [12,13].
Проблема туберкулеза при РЗ в последние годы стала еще более значимой с внедрением в клиническую практику так называемых биологических агентов (инфликсимаб и др.), ингибирующих фактор некроза опухоли (ФНО) a. В этом отношении весьма демонстративными представляются результаты исследования, основанного на анализе базы данных AERS (Adverse Effects Report System) Американской комиссии по надзору за пищевыми продуктами и лекарствами (Food&Drug Administration – FDA), куда стекаются все спонтанные сообщения о нежелательных реакциях, как от врачей, так и от производителей препаратов. Оказалось, что на фоне активного внедрения инфликсимаба в лечение больных РА частота активной туберкулезной инфекции увеличилась в 4 раза [14]. В связи с этим, необходимо напомнить, что каждый пациент, для которого планируется лечение ингибиторами ФНО, должен быть обследован для исключения латентной туберкулезной инфекции [15].
Ревматологические синдромы, ассоциированные с противотуберкулезной терапией
Лекарственная красная волчанка – клинико–иммунопатологический синдром, развитие которого обусловлено приемом ряда препаратов, включая изониазид и (реже) рифампицин. Основные клинические проявления: лихорадка, миалгии, артралгии/артриты, серозиты; в 30–40% случаев обнаруживаются асептические легочные инфильтраты. В отличие от СКВ, для лекарственной волчанки не характерны поражения кожи, почек и центральной нервной системы. У всех больных лекарственной волчанкой выявляют антинуклеарные антитела и антитела к гистонам (характерный признак!). Наличие антител к односпиральной ДНК характерно для лекарственной волчанки и для СКВ. Антитела к двуспиральной ДНК высокоспецифичны для СКВ и редко встречаются при лекарственной волчанке. Основной принцип лечения – отмена препарата, спровоцировавшего волчаночный синдром.
Лекарственные тендиниты и тендовагиниты могут быть связаны с приемом фторхинолонов (ФХ) – препаратов второй линии для лечения туберкулеза. Эти побочные явления выявляются достаточно редко (0,01%). Они обусловлены дегенеративными изменениями тендоцитов и нарушением синтеза пептидогликана внеклеточного матрикса. Тендовагиниты чаще встречаются у мужчин старше 50 лет, но могут наблюдаться и у молодых пациентов. Преимущественная локализация процесса – ахилловы сухожилия, реже – сухожилия в области плечевых и лучезапястных суставов. Примечательно наличие взаимосвязи развития «фторхинолоновых» тендопатий и одновременного и/или последовательного применения глюкокортикоидов, независимо от способа введения последних. Следует подчеркнуть, что по данным исследования, выполненного в Институте ревматологии РАМН, при лечении ФХ инфекций различной локализации у больных ревматологического круга возникновение или усугубление уже имеющейся патологии опорно–двигательного аппарата не зафиксировано ни в одном случае [16].
Лекарственная гиперурикемия. Известна способность некоторых противотуберкулезных препаратов (этамбутол, пиразинамид) снижать почечную экскрецию уратов, что может повлечь за собой гиперурикемию и привести к развитию подагры.
Таким образом, в современных условиях накапливается все большее количество данных, свидетельствующих о расширении взаимосвязи туберкулеза и РЗ. Врач–ревматолог, равно как и клиницист другой специальности, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении этой коварной и грозной инфекции.
Литература
1. Туберкулез. Факты и цифры. Европейское региональное бюро ВОЗ. Февраль 2007 г. Данные на сайте: www.euro.who.int
2. Данные на сайте: www.newsru.com
3. Трифонова А.Ю., Стаханов В.А., Полунина Н.В. и др. Медико–социальные и психологические аспекты заболеваемости населения туберкулезом в современных условиях. Рос. мед. журн. 2005; 5: 9–11.
4. Martin M., Omahes M. Bone and joint tuberculosis: a review of 652 cases. Orthopedics. 1988; 11: 861–866.
5. Bocanegra T.S. Mycobacterial, fungal and parasitic arthritis. In: Rheumatology. Eds. J.P.Klippel, P.A. Diepe. Mosby Year Book Europe Ltd. London, 1994. P. 5.1. –5.12.
6. Franco–Paredes C., Diaz–Borjon A., Senger M.A. et al. The ever–expanding association between rheumatologic diseases and tuberculosis. Am J Med. 2006; 119(6): 470–477.
7. Southwood T., Gaston J.S.H. The molecular basis of Poncet’s disease? Br J Rheumatol. 1990; 29: 491.
8. Иванов О.Л. Кожные ангииты (васкулиты). В кн. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль, Верхняя Волга, 1999: 479–514.
9. Балабанова Р.М. Ревматоидный артрит. В кн. Ревматические болезни. Руководство для врачей. Под ред. В.А.Насоновой, Н.В. Бунчука. М., Медицина, 1997;. 257–294.
10. Муравьев Ю.В., Алексеева А.В. Частота АА– амилоидоза при ревматических заболеваниях (по материалам Института ревматологии РАМН). Научно–практич. ревматол. 2004; 3: 20–22.
11. Белов Б.С., Балабанова Р.М., Манукян С.Г., и др.. Коморбидные инфекции при ревматических заболеваниях. Тез. докл. междунар. конф. ревматол. Чимкент, 2006, 17.
12. Kang I., Park S.H. Infectious complications in SLE after immunosuppressive therapies. Curr Opin Rheumatol 2003; 15: 526–534.
13. Gaitonde S., Pathan E., Sule A. et al. Efficacy of isoniazid prophylaxis in patients with systemic lupus erythematosus receiving long term steroid treatment. Ann Rheum Dis 2002; 61: 251–253.
14. Keane J, Gershon S, Wise RP, et al. Tuberculosis associated with infliximab, a tumor necrosis factor alpha–neutralizing agent. N Engl J Med. 2001; 345(15): 1098–1104.
15. Furst DE, Breedveld FC, Kalden JR, et al. Updated consensus statement on biological agents, specifically tumour necrosis factor {alpha} (TNF{alpha}) blocking agents and interleukin–1 receptor antagonist (IL–1ra), for the treatment of rheumatic diseases, 2005. Ann Rheum Dis. 2005;64 Suppl 4: 2–14
16. Белов Б.С. Новые подходы к применению антимикробных препаратов в ревматологии. Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 2003. 39 с.
Источник
