Ревматоидный артрит презентация скачать бесплатно
Слайд 1
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Слайд 2
ЭТИОЛОГИЯ Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус) Генетическая теория ( HLA-DR1,HLA-DR4 )
Слайд 3
Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Слайд 4
ПАТОГЕНЕЗ РА 1.Нарушения соотношения между T- хелперами(Т -CD4+ ) и T- супрессорами (T-CD25+) 2.Инфиьтрация синовиальной оболочки Т -CD4+ ,макрофагами,пазматическими клетками(ПК) 3.Взаимодействие Т -CD4+ и ПК запускает иммунный ответ. 4. ПК синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и ПК синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ) . Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.
Слайд 5
ПАТОГЕНЕЗ РА 5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате погибают и высвобождают лизосомальные ферменты в окружающие ткани. 6. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. 7. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.
Слайд 7
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ Боли в мелких суставах кистей и стоп Симметричное поражение суставов Припухлость и покраснение Утренняя скованность более 1 часа Ограничение активных и пассивных движений суставов Суставные деформации Анкилозы
Слайд 8
РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
Слайд 9
СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия) Атрофия мышц Васкулит кожи (мелкоточечные к ровоизлияния, дигитальный артериит, livedo reticularis ) Ревматоидные узелки (узелки Гебердена и Бушара) Периферическая лимфаденопатия Спленомегалия (+ симптом Рагозы) Анемический синдром (спленомегалия, анемия хронического воспаления) Поражения легких ( п леврит, интерстициальный пневмонит) Поражение ССС (кардит,выпотной перикардит) Поражение почек (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз) Поражение ЖКТ (НПВП — индуцированные гастропатии) Поражения глаз (иридоциклит) Поражения нервной системы (поиневропатии, вегетативные нарушения) Эндокринная система (часто сочетанно е аутоимунным тиреоидитом)
Слайд 10
РА системные проявления Атрофия мышц Множественные ревматоидные узелки
Слайд 11
Ревматоидный васкулит
Слайд 12
Эписклерит
Слайд 13
ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Утренняя скованность Длительность не менее 1 часа до максимального улучшения(в течении 6 недель и более) Артрит трех и более суставов Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные разрастания), определяемые врачом в 3-х и беоее областях из 14, в течение Артрит суставов кистей Припухлость в области проксимальных межфаланговых,пястно-фаланговых,лучезапястных суставов в течении 6 недель и более.
Слайд 14
ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Симметричный артрит Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых суставных областей из 14. Ревматоидные узелки Ревматоидный фактор Увеличенный уровень в крови Рентгенологические изменения Костные эрозии/значительная декальцификация кистей в пораженных суставахоколосуставных областях.
Слайд 15
Классификация РА(МКБ- X ) Серонегативный РА Синром Фелти Ревматоидная болезньлегких Ревматоидный васкулит РА с вовлечением других органов Другие серопозитивные РА Серопозитивный РА неуточненный Другие РА Серонегативный РА Болезнь Стилла у взрослых Ревматоидный бурсит Ревматоидный узелок Воспалительная полиартропатия Другие уточненный РА РА неуточненный
Слайд 17
КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г . Серопозитивный РА Серонегативный РА Особые клинические формы РА: Синдром Фелти Болезнь Стилла у взрослых Вероятный РА
Слайд 25
АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА 1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ- X 2.Стадия 3.Активность 4.Есть или нет системные проявления(какие?) 5.Инструментальная характеристика (эрозивный / неэрозивный) в скобках отмечают рентгенологическую стадию 6.АЦЦП(+/-) 7.Функциональный класс 8.Осложнения
Слайд 26
ПРИМЕР
Слайд 27
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
Источник
1
2
Ревматоидный артрит ( РА ) — хроническое инфекционно — аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов. Ревматоидный артрит
3
Выделяют 3 основных фактора : 1.Генетическая предрасположенность. 2.Инфекционный фактор : — парамиксовирусы, гепатовирусы, герпесвирусы, ретровирусы. 3. Пусковой фактор — переохлаждение, интоксикации, мутагенные медикаменты, стрессы. Этиология РА.
4
Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4. В генезе тканевых поражений важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам, которые называют ревматоидным фактором ( РФ ) ( в качестве антигена – Ig G, а в качестве антитела – Ig M, Ig G, Ig A). Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке, так и в лимфатических узлах. Генетическая предрасположенность.
5
В синовиальной оболочке : Ig G связывается с Fc- фрагментом, образуя иммунный комплекс, который активирует комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируя синтез простагландинов и интерлейкин -I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочке коллагеназы, усиливая повреждение ткани. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, с ревматоидным фактором оседают на базальной мембране сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление, прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла ( васкулит ). Патогенез.
6
Начало болезни характеризуется множественным поражением суставов при наиболее частой локализации его в средних межфаланговых и пястно — фаланговых суставах кистей.
7
Реже поражаются коленные, лучезапястные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы.
8
Наиболее важным ранним морфологическим проявлением РА является синовит, в развитии которого выделяют 3 стадии : I стадия – синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, мутной, суставной хрящ сохраняется. Ворсинки отечные, в строме – участки мукоидного и фибриноидного набухание вплоть до некроза ворсинок которые в полости сустава образуют рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками в цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор. В стенках фибриноидно — измененных артериол находят иммуноглобулины, в некоторых ворсинках определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается количество нейтрофилов с ревматоидным фактором ( рагоциты ), что сопровождается активацией ферментов лизосом, которые выделяют медиаторы воспаление и способствуют его прогрессированию.
9
II стадия – часть ворсинок сохраняется и разрастается, строма их инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. В некоторых утолщенных ворсинах формируется лимфоидное накопление в виде фоликулов, в плазматических клетках которых обнаружен ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются участки грануляционной ткани, богатой сосудами и построены с нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсины, нарастает на поверхность хряща в виде паннуса и попадает в него через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под воздействием грануляции постепенно истончается, расплавляется. Костная часть эпифиза оголяется. Этот процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые пястно пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с типичным отклонением пальцев наружу ( вид плавников моржа ).
10
III стадия – характеризуется развитием фиброзно — костного анкилоза. Наличие разных фаз созревание грануляционной ткани в полости сустава ( от свежих до рубцов ) и масс фибриноида говорит о том, что процесс сохраняет свою активность. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы. Деструкция суставных поверхностей, вызывая полную их деформацию, наравне с пролиферацией околосуставных тканей, ведет к облитерации полости сустава и развитию анкилозов.
11
Противовоспалительные препараты : — стероидная терапия — нестероидная терапия Иммуноактивная терапия. Анальгезирующая терапия. Борьба с инфекцией ( урогенитальной, кишечно ) — с целью устранения провоцирующих болезнь факторов. Психотерапия Мероприятия по восстановлению нарушений функции локомоторного аппарат : лфк, физиотерапия, Лечение.
12
20% выздоравливает без каких — либо остаточных повреждений суставов, 20% выздоравливает при минимальных изменениях в суставах, у 50% болезнь переходит в хроническую с периодическим, различным по скорости течением и изменением сустава, и лишь у 10% больных наступают тяжелые функциональные нарушения. Средняя продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом на 3-7 лет меньше Исход
Источник
223 презентации
Ревматоидный артрит — Med-books.by — …
… Серопозитивный ревматоидный артрит
( Артрит ревматоидный, )
• M05.0 Синдром фелти
( Синдром Фелти, )
• M05.1 Ревматоидная болезнь легкого (j99.0)
( Пневмокониоз ревматоидный, )
• M05.2 Ревматоидный васкулит
• M05.3 Ревматоидный артрит с …
3 294
Ревматоидный артрит
… артрит –
рентгенодиагностика
Ранняя стадия
ревматоидного артрита –
отек мягких тканей.
Промежуточная стадия ревматоидного
артрита
— умеренный околосуставной остеопороз,
— сужение суставной щели
— костные эрозии.
Ревматоидный артрит –
рентгенодиагностика
Поздняя стадия
ревматоидного
артрита …
2 101
10. Ревматоидный артрит
… симптоматику
отсутствуют
отсутствует
Распределение суставных поражений
при ревматоидном артрите
Суставы, которые часто поражены:
лучезапястный, … полинейропатия ;
ревматическая болезнь легких
Синдром Фелти.
Серонегативный ревматоидный артрит.
полиартрит;
синдром Стилла у взрослых.
ІІ. Степень …
2 018
Стандарты биологической терапии ревма…
… и АС, по Burmester и соавт., 2009
Ревматоидный
артрит
Псориатический
артрит
Анкилозирующий
спондилит
Число больных
12345
837
1641
Пациентов/ … -6 под действием
тоцилизумаба обеспечивает улучшение у пациентов с
ревматоидным артритом, рефрактерным к ингибиторам ФНО:
24-недельное, многоцентровое, …
274
Профилактика артрита
… связанных с воспалением
суставов.
Существует много видов артрита: остеоартрит,
подагра, ревматоидный артрит. Протекает в острой и
хронической формах с … больные — тучные, любят хорошо поесть и выпить
Ревматоидный артрит
Этот вид артрита не связан с травмами или
перегрузками. Причиной заболевания …
480
ОПТИМИЗАЦИЯ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ РЕВМАТОИ…
… РА приводит к уменьшению
продолжительности жизни больных
ТЕРАПИЯ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА
• Нестероидные противовоспалительные
препараты, глюкокортикоиды
• Синтетические … антител в В-лимфоцитам (ритуксимаб) при
ревматоидном артрите в России (Предварительные результаты
Российского регистра). …
207
4064401_prezentaciya_microsoft_powerp…
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое
… нейтрофилами, плазматическими клетками в
цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор. В стенках фибриноидноизмененных
артериол находят иммуноглобулины … продолжительность жизни у больных
ревматоидным артритом на 3-7 лет меньше
677
РА.ppt
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА — М05, М06) … и систем (М05.3). 4. Другие
серопозитивные ревматоидные артриты (М05.8). 5.
Серопозитивный РА неуточненный … синовиальной оболочки
сустава, в которой могут выявляться ревматоидные
узелки, пролиферация синовиоцитов, лимфоидномакрофагально-плазматические инфильтраты,
…
508
ppt
… Татьяна Александровна. Коронарный атеросклероз у пациентов с ревматоидным
артритом:
клинико-биохимические особенности и структурно-функциональное состояние … мониторинга
эффективности оперативного лечения хронического синовита
коленного сустава при ревматоидном артрите / М. М. Липина [и др.] //
…
163
АУТОИММУНИТЕТ
… эффекта эта
процедура должна сочетаться с приемом
антимитотических препаратов .
Артрит ревматоидный: общие
сведения
Ревматоидный артрит — системное воспалительное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов …
314
Источник
Степанова Марина Игоревна, 614 леч
Ревматоидный артрит – хроническое системное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением периферических суставов симметричного характера, ведущее к развитию в них эрозивно-деструктивного процесса и анкилозирования.
Распространенность среди взрослого населения 0,5-2%
Соотношение женщин к мужчинам 3 : 1
Поражаются все возрастные группы, пик заболеваемости 30-55 лет
Родственники первой линии имеют повышенную вероятность развития заболевания
3
роль вирусной инфекции (вирус Эпштейн-Барра, краснухи, паротита, гепатита В)
генетические факторы (антигены HLA локусов DR4)
Возможные провоцирующие факторы:
Вирусное или бактериальное заболевание
Травма, хирургическое вмешательство
Роды, аборт
Аллергия
Патологический процесс при РА развивается в основном в суставах и околосуставных тканях.
В основе лежит аутоиммунный процесс – повреждение тканей (преимущественно суставов) клетками собственной иммунной системы.
При РА первично поражается синовиальная оболочка сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань — паннус, которая в процессе роста разрушает костную, хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава.
Основной диагноз: Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8).
Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0).
Особые клинические формы ревматоидного артрита:
синдром Фелти (М05.0);
болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1);
ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)
Клиническая стадия
Очень ранняя стадия: длительность болезни менее 6 месяцев.
Ранняя стадия: длительность болезни 6-12 месяцев.
Развернутая стадия: длительность болезни более 12 месяцев при наличии типичной симптоматики.
Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III—IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
Активность болезни
0 — ремиссия (DAS28 < 2,6);
1 — низкая (2,6 < DAS28 < 3,2);
2 — средняя (3,2 < DAS28 <5,1);
3 — высокая (DAS28 > 5,1).
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Ревматоидные узелки
Поражение кожи
Поражение мышц (миалгии, миозиты, атрофии)
Периферическая лимфаденопатия
Спленомегалия
Анемия
Поражения почек (иммунокомплексный гломерулонефрит)
Васкулит
Поражение легких и плевры (пневмонит, альвеолит, синдром Каплана)
Миокардит, перикардит, эндокардит
Поражение ЖКТ(аутоиммунный гепатит) + ятрогенные гастропатии
Поражение нервной системы (полинейропатия, церебральный васкулит)
Аутоиммунный тиреоидит
Синдром Фелти (РА, спленомегалия, нейтропения + анемия, тромбоцитопения)
Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до максимального улучшения состояния.
Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах.
Отечность (артрит) по меньшей мере в одной из суставных зон кистей (проксимальные межфаланговые (ПМФ), пястно-фаланговые (ПФ) или лучезапястные суставы).
Симметричность артрита.
Подкожные узелки.
Ревматоидный фактор в сыворотке крови.
Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).
Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед.
Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев.
10
Начало РА обычно или подострое (20 %), или постепенное (70 %), с артритическим болевым синдромом, отечностью и скованностью суставов; количество пораженных суставов увеличивается на протяжении нескольких недель и даже месяцев.
Примерно у 10 % больных дебют РА острый, а у некоторых наблюдается лишь периодические эпизоды возобновления симптоматики, которые затем перерастают в хроническое заболевание.
Поражение суставов кистей
Поражение коленных суставов
Поражение суставов стоп
Поражение плечевых суставов
Поражение локтевых суставов
Поражение суставов нижней челюсти
Ульнарная девиация
Атрофия межкостных мышц
Атрофия связок
С-м «лебединой шеи»
14
15
Деформация в форме “шеи лебедя”.
17
Чтобы их запомнить, используют аббревиатуру ABCDE’S:
А — нарушение соответствия (alignment) суставных поверхностей; без анкилозов;
В — костная ткань (bones): периартикулярный (юкстаартикулярный) остеопороз; без периостита или остеофитов;
С — хрящевая ткань (cartilage): одностороннее (симметричное) уменьшение суставной щели в суставах, подвергающихся механической нагрузке; без кальцификации хряща и мягких тканей;
D — деформации (deformities) (по типу «лебединой шеи», «бутоньерки», ульнарная девиация), поражение симметричное;
Е — краевые эрозии;
S — отечность мягких тканей (soft-tissue swelling); узелки без кальциноза.
1 стадия – околосуставной остеопороз без деструктивных изменений
2 стадия – остеопороз, сужение суставной щели, незначительное разрушение хряща и кости (единичные эрозии или кистовидные просветления)
3 стадия – остеопороз, выраженное сужение суставной щели, множественные эрозии, узуры, подвывихи, ульнарная девиация
4 стадия – симптомы 3й стадии в сочетании с анкилозом
Кожа
кожный васкулит — экхимозы
дигитальный артериит
гиперпигментация кожных покровов
Поражение мыщц
атрофия
очаговый миозит
Ревматоидные узелки
Лимфоаденопатия – у 18% больных (особенно синдром Фелти )
Поражение легких и плевры
сухой или выпотный плеврит
диффузный интерстициальный фиброз
фиброзирующий альвеолит
облитерирующий бронхиолит
Поражение сердца
перикардит
эндокардит
коронарный артериит, гранулематозный аортит
Поражение почек
ревматоидный мембранозный и мембранозно -пролиферативный гломеруонефрит
амилоидоз
Поражение глаз
эписклерит, склерит
Поражение периферической нервной системы
периферическая ишемическая невропатия
Васкулит
Синдром Фелти ( нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия, тяжелые поражения суставов, внесуставные проявления)
Болезнь Стилла взрослых – рецидивирующая гектическая лихорадка, артрит, макулопапулезная сыпь
Ревматоидные узелки — это подкожные узелки, гистологически представленные областью фибриноидного некроза, окруженной зоной вытянутых гистиоцитов и слоем клеток соединительной ткани по периферии узелка. Они встречаются у 20-35 % больных РА, обычно РФ-позитивных и с тяжелым течением заболевания.
Клиническая оценка ( DAS28 )
Лабораторные методы: общий анализ крови, СРБ, РФ, липиды, трансаминазы, креатинин, общий белок, маркеры ВИЧ, гепатит В,С. Исследование синовиальной жидкости, анализ кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы: РГ суставов, МРТ, УЗИ, КТ (при поражении легких),ЭхоКГ, ФГДС, денситометрия.
DAS28 вычисляется на основании исследования 28 суставов: проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных.
DAS 28 предусматривает выделение 3 степеней активности РА:
DAS 28 >5,1 – высокая активность
DAS 28 3,2-5,1 – умеренная активность
DAS 28 <3,2 – низкая активность
Диклофенак (« золотой стандарт») – 100-150 мг сутки, оптимальна пролонгированная ретардная форма
Кетопрофен – 300 мг сутки
Напроксен – 1000-1500 мг сутки
Ингибиторы ЦОГ- II
Мелоксикам – 15 мг/сутки однократно после еды
Целикоксиб – 200 мг 2 раза в день после еды
Нимесулид – 200 мг 2 раза в день после еды
Локальная терапия НПВС
Эффективная доза локальных препаратов– 10 см полоски крема (мази, геля) на коленные суставы и 2–5 см на локтевые, лучезапястные и «мелкие».
Препаратов выбора:
2,5% гель кетопрофена
5% крем ибупрофена,
1% водно-спиртовая жировая эмульсия диклофенака диэтиламина
Лечение низкими дозами глюкокортикодов ( < 10 мг/сутки) нередко позволяет адекватно контролировать ревматодное воспаление — показано больным, «не отвечающим» на НПВП или имеющим противопоказания для их назначения в адекватной дозе.
Пульс-терапия ГКС (метилпреднизолон, дексаметазон)
Показания высокая активность заболевания, ревматоидный васкулит
Метилпреднизолон (1 г/сут) в течение 3 дней, циклофосфамид (5 мг/кг/сут) или метотрексат по 20–40 мг однократно во 2-й день.
Курсы нужно проводить каждые 2 нед. в течении 6 нед., с последующим удлинением интервала между введениями (ежемесячно, каждые 3 мес.) – синхронная интенсивная терапия.
Аминохинолиновые препараты
Плаквелин — начальная доза 2—3 таблетки (50 мг/таб); при необходимости дозу постепенно повышают. Эффект наступает через 4—12 нед. лечения. После этого дозу постепенно снижают до поддерживающей: 1—2 таблетки в сутки.
Делагил – 150 мг 1 раз /сутки
Препараты золота
Ауротимолат натрия ( Тауредон) – начальная доза 10 мг/ нед в/м, за 4 недели увеличить до 25 мг/ неделю, затем до 50 мг неделю.
Ауронофин – по 3 мг 2 раза в сутки внутрь. При неэффективности -через 3-6 месяцев дозу увеличивают до 3 мг 3 раза в сутки. При дальнейшей неэффективности в течение 3 месяцев препарат отменяют.
Пеницилламин
Доза — 250 мг /сутки, каждый месяц добавляя 125 мг до 1 г/сутки
Неэффективен у 1/3 больных
Побочные действия – угнетение кроветворения, поражение почек и ЖКТ, лекарственный волчаночный синдром
Инфликсмаб (Ремикейд) – моноклональное антитело к TNF — α
Адалимумаб (Хумира) – человеческое антитело против TNF — α
Этанерцепт (Энбрел) – растворимый рецептор к TNF — α
Цетролизумаб (Симзия)- гуманизированное антитело против TNF — α
Ритуксимаб (МабТера) – моноклональное антитело к С D 20 В-клеток
Тоцилизумаб (Актемра) – моноклональное антитело к IL-6
Абатацепт (Оренсия) – моноклональное антитело к CD 80 & CD 86
Кинерет (Анакинра) – растворимый рецептор IL-1 β
Утренняя скованность отсутствует или не превышает 15 мин
Слабость отсутствует
Боли в суставах отсутствуют
Суставы безболезненны
Отсутствует припухлость суставов и сухожильных влагалищ
СОЭ в норме
Источник