Ревматоидный артрит в слайдах
Степанова Марина Игоревна, 614 леч
Ревматоидный артрит – хроническое системное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением периферических суставов симметричного характера, ведущее к развитию в них эрозивно-деструктивного процесса и анкилозирования.
Распространенность среди взрослого населения 0,5-2%
Соотношение женщин к мужчинам 3 : 1
Поражаются все возрастные группы, пик заболеваемости 30-55 лет
Родственники первой линии имеют повышенную вероятность развития заболевания
3
роль вирусной инфекции (вирус Эпштейн-Барра, краснухи, паротита, гепатита В)
генетические факторы (антигены HLA локусов DR4)
Возможные провоцирующие факторы:
Вирусное или бактериальное заболевание
Травма, хирургическое вмешательство
Роды, аборт
Аллергия
Патологический процесс при РА развивается в основном в суставах и околосуставных тканях.
В основе лежит аутоиммунный процесс – повреждение тканей (преимущественно суставов) клетками собственной иммунной системы.
При РА первично поражается синовиальная оболочка сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань — паннус, которая в процессе роста разрушает костную, хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава.
Основной диагноз: Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8).
Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0).
Особые клинические формы ревматоидного артрита:
синдром Фелти (М05.0);
болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1);
ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)
Клиническая стадия
Очень ранняя стадия: длительность болезни менее 6 месяцев.
Ранняя стадия: длительность болезни 6-12 месяцев.
Развернутая стадия: длительность болезни более 12 месяцев при наличии типичной симптоматики.
Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III—IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
Активность болезни
0 — ремиссия (DAS28 < 2,6);
1 — низкая (2,6 < DAS28 < 3,2);
2 — средняя (3,2 < DAS28 <5,1);
3 — высокая (DAS28 > 5,1).
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Ревматоидные узелки
Поражение кожи
Поражение мышц (миалгии, миозиты, атрофии)
Периферическая лимфаденопатия
Спленомегалия
Анемия
Поражения почек (иммунокомплексный гломерулонефрит)
Васкулит
Поражение легких и плевры (пневмонит, альвеолит, синдром Каплана)
Миокардит, перикардит, эндокардит
Поражение ЖКТ(аутоиммунный гепатит) + ятрогенные гастропатии
Поражение нервной системы (полинейропатия, церебральный васкулит)
Аутоиммунный тиреоидит
Синдром Фелти (РА, спленомегалия, нейтропения + анемия, тромбоцитопения)
Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до максимального улучшения состояния.
Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах.
Отечность (артрит) по меньшей мере в одной из суставных зон кистей (проксимальные межфаланговые (ПМФ), пястно-фаланговые (ПФ) или лучезапястные суставы).
Симметричность артрита.
Подкожные узелки.
Ревматоидный фактор в сыворотке крови.
Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).
Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед.
Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев.
10
Начало РА обычно или подострое (20 %), или постепенное (70 %), с артритическим болевым синдромом, отечностью и скованностью суставов; количество пораженных суставов увеличивается на протяжении нескольких недель и даже месяцев.
Примерно у 10 % больных дебют РА острый, а у некоторых наблюдается лишь периодические эпизоды возобновления симптоматики, которые затем перерастают в хроническое заболевание.
Поражение суставов кистей
Поражение коленных суставов
Поражение суставов стоп
Поражение плечевых суставов
Поражение локтевых суставов
Поражение суставов нижней челюсти
Ульнарная девиация
Атрофия межкостных мышц
Атрофия связок
С-м «лебединой шеи»
14
15
Деформация в форме “шеи лебедя”.
17
Чтобы их запомнить, используют аббревиатуру ABCDE’S:
А — нарушение соответствия (alignment) суставных поверхностей; без анкилозов;
В — костная ткань (bones): периартикулярный (юкстаартикулярный) остеопороз; без периостита или остеофитов;
С — хрящевая ткань (cartilage): одностороннее (симметричное) уменьшение суставной щели в суставах, подвергающихся механической нагрузке; без кальцификации хряща и мягких тканей;
D — деформации (deformities) (по типу «лебединой шеи», «бутоньерки», ульнарная девиация), поражение симметричное;
Е — краевые эрозии;
S — отечность мягких тканей (soft-tissue swelling); узелки без кальциноза.
1 стадия – околосуставной остеопороз без деструктивных изменений
2 стадия – остеопороз, сужение суставной щели, незначительное разрушение хряща и кости (единичные эрозии или кистовидные просветления)
3 стадия – остеопороз, выраженное сужение суставной щели, множественные эрозии, узуры, подвывихи, ульнарная девиация
4 стадия – симптомы 3й стадии в сочетании с анкилозом
Кожа
кожный васкулит — экхимозы
дигитальный артериит
гиперпигментация кожных покровов
Поражение мыщц
атрофия
очаговый миозит
Ревматоидные узелки
Лимфоаденопатия – у 18% больных (особенно синдром Фелти )
Поражение легких и плевры
сухой или выпотный плеврит
диффузный интерстициальный фиброз
фиброзирующий альвеолит
облитерирующий бронхиолит
Поражение сердца
перикардит
эндокардит
коронарный артериит, гранулематозный аортит
Поражение почек
ревматоидный мембранозный и мембранозно -пролиферативный гломеруонефрит
амилоидоз
Поражение глаз
эписклерит, склерит
Поражение периферической нервной системы
периферическая ишемическая невропатия
Васкулит
Синдром Фелти ( нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия, тяжелые поражения суставов, внесуставные проявления)
Болезнь Стилла взрослых – рецидивирующая гектическая лихорадка, артрит, макулопапулезная сыпь
Ревматоидные узелки — это подкожные узелки, гистологически представленные областью фибриноидного некроза, окруженной зоной вытянутых гистиоцитов и слоем клеток соединительной ткани по периферии узелка. Они встречаются у 20-35 % больных РА, обычно РФ-позитивных и с тяжелым течением заболевания.
Клиническая оценка ( DAS28 )
Лабораторные методы: общий анализ крови, СРБ, РФ, липиды, трансаминазы, креатинин, общий белок, маркеры ВИЧ, гепатит В,С. Исследование синовиальной жидкости, анализ кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы: РГ суставов, МРТ, УЗИ, КТ (при поражении легких),ЭхоКГ, ФГДС, денситометрия.
DAS28 вычисляется на основании исследования 28 суставов: проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных.
DAS 28 предусматривает выделение 3 степеней активности РА:
DAS 28 >5,1 – высокая активность
DAS 28 3,2-5,1 – умеренная активность
DAS 28 <3,2 – низкая активность
Диклофенак (« золотой стандарт») – 100-150 мг сутки, оптимальна пролонгированная ретардная форма
Кетопрофен – 300 мг сутки
Напроксен – 1000-1500 мг сутки
Ингибиторы ЦОГ- II
Мелоксикам – 15 мг/сутки однократно после еды
Целикоксиб – 200 мг 2 раза в день после еды
Нимесулид – 200 мг 2 раза в день после еды
Локальная терапия НПВС
Эффективная доза локальных препаратов– 10 см полоски крема (мази, геля) на коленные суставы и 2–5 см на локтевые, лучезапястные и «мелкие».
Препаратов выбора:
2,5% гель кетопрофена
5% крем ибупрофена,
1% водно-спиртовая жировая эмульсия диклофенака диэтиламина
Лечение низкими дозами глюкокортикодов ( < 10 мг/сутки) нередко позволяет адекватно контролировать ревматодное воспаление — показано больным, «не отвечающим» на НПВП или имеющим противопоказания для их назначения в адекватной дозе.
Пульс-терапия ГКС (метилпреднизолон, дексаметазон)
Показания высокая активность заболевания, ревматоидный васкулит
Метилпреднизолон (1 г/сут) в течение 3 дней, циклофосфамид (5 мг/кг/сут) или метотрексат по 20–40 мг однократно во 2-й день.
Курсы нужно проводить каждые 2 нед. в течении 6 нед., с последующим удлинением интервала между введениями (ежемесячно, каждые 3 мес.) – синхронная интенсивная терапия.
Аминохинолиновые препараты
Плаквелин — начальная доза 2—3 таблетки (50 мг/таб); при необходимости дозу постепенно повышают. Эффект наступает через 4—12 нед. лечения. После этого дозу постепенно снижают до поддерживающей: 1—2 таблетки в сутки.
Делагил – 150 мг 1 раз /сутки
Препараты золота
Ауротимолат натрия ( Тауредон) – начальная доза 10 мг/ нед в/м, за 4 недели увеличить до 25 мг/ неделю, затем до 50 мг неделю.
Ауронофин – по 3 мг 2 раза в сутки внутрь. При неэффективности -через 3-6 месяцев дозу увеличивают до 3 мг 3 раза в сутки. При дальнейшей неэффективности в течение 3 месяцев препарат отменяют.
Пеницилламин
Доза — 250 мг /сутки, каждый месяц добавляя 125 мг до 1 г/сутки
Неэффективен у 1/3 больных
Побочные действия – угнетение кроветворения, поражение почек и ЖКТ, лекарственный волчаночный синдром
Инфликсмаб (Ремикейд) – моноклональное антитело к TNF — α
Адалимумаб (Хумира) – человеческое антитело против TNF — α
Этанерцепт (Энбрел) – растворимый рецептор к TNF — α
Цетролизумаб (Симзия)- гуманизированное антитело против TNF — α
Ритуксимаб (МабТера) – моноклональное антитело к С D 20 В-клеток
Тоцилизумаб (Актемра) – моноклональное антитело к IL-6
Абатацепт (Оренсия) – моноклональное антитело к CD 80 & CD 86
Кинерет (Анакинра) – растворимый рецептор IL-1 β
Утренняя скованность отсутствует или не превышает 15 мин
Слабость отсутствует
Боли в суставах отсутствуют
Суставы безболезненны
Отсутствует припухлость суставов и сухожильных влагалищ
СОЭ в норме
Источник
Слайд 1
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Слайд 2
ЭТИОЛОГИЯ Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус) Генетическая теория ( HLA-DR1,HLA-DR4 )
Слайд 3
Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Слайд 4
ПАТОГЕНЕЗ РА 1.Нарушения соотношения между T- хелперами(Т -CD4+ ) и T- супрессорами (T-CD25+) 2.Инфиьтрация синовиальной оболочки Т -CD4+ ,макрофагами,пазматическими клетками(ПК) 3.Взаимодействие Т -CD4+ и ПК запускает иммунный ответ. 4. ПК синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и ПК синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ) . Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.
Слайд 5
ПАТОГЕНЕЗ РА 5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате погибают и высвобождают лизосомальные ферменты в окружающие ткани. 6. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. 7. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.
Слайд 7
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ Боли в мелких суставах кистей и стоп Симметричное поражение суставов Припухлость и покраснение Утренняя скованность более 1 часа Ограничение активных и пассивных движений суставов Суставные деформации Анкилозы
Слайд 8
РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
Слайд 9
СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия) Атрофия мышц Васкулит кожи (мелкоточечные к ровоизлияния, дигитальный артериит, livedo reticularis ) Ревматоидные узелки (узелки Гебердена и Бушара) Периферическая лимфаденопатия Спленомегалия (+ симптом Рагозы) Анемический синдром (спленомегалия, анемия хронического воспаления) Поражения легких ( п леврит, интерстициальный пневмонит) Поражение ССС (кардит,выпотной перикардит) Поражение почек (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз) Поражение ЖКТ (НПВП — индуцированные гастропатии) Поражения глаз (иридоциклит) Поражения нервной системы (поиневропатии, вегетативные нарушения) Эндокринная система (часто сочетанно е аутоимунным тиреоидитом)
Слайд 10
РА системные проявления Атрофия мышц Множественные ревматоидные узелки
Слайд 11
Ревматоидный васкулит
Слайд 12
Эписклерит
Слайд 13
ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Утренняя скованность Длительность не менее 1 часа до максимального улучшения(в течении 6 недель и более) Артрит трех и более суставов Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные разрастания), определяемые врачом в 3-х и беоее областях из 14, в течение Артрит суставов кистей Припухлость в области проксимальных межфаланговых,пястно-фаланговых,лучезапястных суставов в течении 6 недель и более.
Слайд 14
ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Симметричный артрит Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых суставных областей из 14. Ревматоидные узелки Ревматоидный фактор Увеличенный уровень в крови Рентгенологические изменения Костные эрозии/значительная декальцификация кистей в пораженных суставахоколосуставных областях.
Слайд 15
Классификация РА(МКБ- X ) Серонегативный РА Синром Фелти Ревматоидная болезньлегких Ревматоидный васкулит РА с вовлечением других органов Другие серопозитивные РА Серопозитивный РА неуточненный Другие РА Серонегативный РА Болезнь Стилла у взрослых Ревматоидный бурсит Ревматоидный узелок Воспалительная полиартропатия Другие уточненный РА РА неуточненный
Слайд 17
КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г . Серопозитивный РА Серонегативный РА Особые клинические формы РА: Синдром Фелти Болезнь Стилла у взрослых Вероятный РА
Слайд 25
АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА 1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ- X 2.Стадия 3.Активность 4.Есть или нет системные проявления(какие?) 5.Инструментальная характеристика (эрозивный / неэрозивный) в скобках отмечают рентгенологическую стадию 6.АЦЦП(+/-) 7.Функциональный класс 8.Осложнения
Слайд 26
ПРИМЕР
Слайд 27
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
Источник
Презентация на тему: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА — М05, М06) РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА — М05, М06) РА – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораажением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В любом случае — это тяжелое, хроническое заболевание, проявляющееся воспалительным артритом преимущественно суставов конечностей, как правило, симметричного характера. Возможны поражения кроветворной, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких, глаз, слюнных желез и т. д.
№ слайда 2
Описание слайда:
Эпидемиология и проявляемость Эпидемиология и проявляемость В Европе и Америке РА болеет от 1 до 3 % всего населения. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, хотя в пожилом возрасте различие в частоте заболеваемости может нивелироваться.
№ слайда 3
Описание слайда:
Этиология Этиология По большому счету РА (как впрочем и многие другие болезни) — заболевание неизвестной этиологии. Имеются данные о значимости генетических факторов в этиологии РА. Так, среди гомозиготных близнецов конкордантность составляет 32% против 9% у гетерозиготных. У субъектов, болеющих РА, отмечена также повышенная выявляемость HLA антигенов DW4, DW14, DR4 и DR1.
№ слайда 4
Описание слайда:
При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии — кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями. При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии — кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями.
№ слайда 5
Описание слайда:
Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного. Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного. Классификация. По МКБ Х-го пересмотра различают: 1. Серопозитивный РА (М05). 2. РА со спленомегалией и лейкопенией (с.Фелти)(М0.0). 3.РА с вовлечением других органов и систем (М05.3). 4. Другие серопозитивные ревматоидные артриты (М05.8). 5. Серопозитивный РА неуточненный (М05.9). 6.Другие РА (М06). 7. Серонегативный РА (М06.0). 8. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). 9 Другие уточненные РА (М06.8). 10. РА неуточненный. В нашей стране имеется классифиуация, предложенная Институтом ревматизма:
№ слайда 6
Описание слайда:
А. По формам: 1. РА (с уточнением — полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла). А. По формам: 1. РА (с уточнением — полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла). Б. По иммунологическим особенностям: серопозитивный и серонегативный (по выявляемости в крови РФ). В. По течению: 1. Медленно-прогрессирующий. 2. Быстро-прогрессирующий. 3. Без заметного прогрессирования. Склерозирование суставов, образование остеофитов.
№ слайда 7
Описание слайда:
Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность. Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность. Д. По функциональной способности больного: 1. Профессиональная трудоспособность сохранена. 2. Профессиональная трудоспособность утрачена. 3. Утрачена способность самообслуживания. Е. Стадии болезни. Стадии РА определяются рентгенологически. 1 стадия — костные элементы суставов без изменений. 2 -начинающийся остеопороз в области суставов, возможна субкортикальная деструкция костей. 3 — разрушение сустава без анкилоза и 4-анкилозы.
№ слайда 8
№ слайда 9
Описание слайда:
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. Доминирующей жалобой больных является постоянная боль во многих суставах, их опухание, плохое общее самочувствие. Если заболевание длится долго, то могут быть жалобы на деформацию суставов или их анкилозы, а также жалобы, связанные с поражением различных внутренних органов.
№ слайда 10
Описание слайда:
Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа. Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа.
№ слайда 11
Описание слайда:
Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез. Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез. Anamnesis vitae. В истории жизни следует уточнить моменты, могущие быть факторами риска РА — наследственность, проживание в областях с холодным климатом, перенесенные заболевания кишечника.
№ слайда 12
Описание слайда:
Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома — слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс. Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома — слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс.
№ слайда 13
Описание слайда:
В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов — второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав. В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов — второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав.
№ слайда 14
Описание слайда:
Данные объективного исследования Данные объективного исследования Осмотр. При осмотре можно видеть опухшие суставы, и цианотичность кожи над мелкими суставами. Степень подвижности суставов, особенно разгибания, ограничена.
№ слайда 15
Описание слайда:
Была война. Мне шел четвертый год. Была война. Мне шел четвертый год. Мать умерла. Отец ушел на фронт. Я с тетками уехал на Урал, Но слышал там отцовское «Ура». И разъедал глаза мне дым атак. И грузовик на улице — как танк. И возле речки, где коровий брод, По командирски я кричал «вперед»!» И во главе голодных пацанов Свой страх я побеждал, а не коров. ….Давно река размыла детский след. Во мне война осталась на сто лет.
№ слайда 16
Описание слайда:
Типичными для РА изменениями являются подвывихи метакарпофаланговых суставов с ульнарной девиацией пальцев и развитием деформации кистей по типу «ласт моржа». Нередко может наблюдаться сверхразгибательная деформация проксимальных межфаланговых суставов кистей с измененями пальцев по типу «лебединой шеи».
№ слайда 17
№ слайда 18
Описание слайда:
Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп
№ слайда 19
Описание слайда:
Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных. Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных.
№ слайда 20
Описание слайда:
Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных. Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных.
№ слайда 21
Описание слайда:
Перкуссия при РА малоинформативна Перкуссия при РА малоинформативна Аускультативно иногда можно выявить систолический шум, связанный с утолщением митральных или аортальных клапанов и легкой регургитацией. Течение РА высоковариабельное, значительно затрудняющее прогноз в каждом отдельном случае. Нередки спонтанные ремиссии и обострения. У большинства больных наблюдается многолетнее течение с той или иной степенью поражения суставов и относительной сохранностью работоспособности. Лишь примерно у 10 % больных заболевание протекает агрессивно, прогрессирующе, деструктивно, калечаще, с развитием контрактур в суставах, атрофией мышц и полной инвалидизацией.
№ слайда 22
Описание слайда:
В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани. В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани. Системная патология РА может проявляться в виде васкулитов (нейропатия, хроническкие изъязвления кожи, гангрена пальцев, реже, висцеральный артериит) или диссеминированной гранулемы (поражения сердца, легких, склер, твердой мозговой оболочки). Преимущественно у мужчин наблюдается грануломный пневмонит, диффузный интерстициальный фиброз легкого. Эта патология чаще встречается при «классическом» течении и сероположительности РА.
№ слайда 23
№ слайда 24
Описание слайда:
Нельзя не упомянуть и о достаточно часто встречающихся изменениях системы кроветворения. У 60 % и более больных РА находят анемию той или иной степени. Еще более частым симптомом является очень длительно держащаяся высокая СОЭ. Нельзя не упомянуть и о достаточно часто встречающихся изменениях системы кроветворения. У 60 % и более больных РА находят анемию той или иной степени. Еще более частым симптомом является очень длительно держащаяся высокая СОЭ. РА достаточно часто осложняется вторичным амилоидозом внутренних органов. Плохие прогностические факторы РА: 1. Симметричный полиартрит с подкожными узлами и высоким титром РФ. 2. Начало ранее 30 лет. 3. Развитие системных явлений.
№ слайда 25
<
