Серопозитивный ревматоидный артрит неэрозивный
Серопозитивный ревматоидный артрит (РА) — хроническая патология, поражающая не только суставы, но и внутренние органы, кожные покровы. В отличие от серонегативной формы диагностирование серопозитивного заболевания не вызывает особых затруднений. В анализах крови пациентов обнаруживаются специфические иммуноглобулины — ревматоидный фактор (РА). Сочетание этого маркера с симметричным поражением суставов и постепенным усилением симптоматики позволяет выставить диагноз. Ведущими клиническими проявлениями серопозитивного РА становятся болевой синдром и утренняя скованность сочленений. По мере прогрессирования патологии нарушается работа печени, желчного пузыря, органов мочевыделения.
В терапии используются препараты различных клинико-фармакологических групп — НПВС, глюкокортикостероиды, базисные и биологические средства. При тяжелом течение серопозитивного РА проводится экстракорпоральная гемокоррекция. Если консервативные методы лечения не дали положительного результата, пациента готовят к артроскопии или эндопротезированию.
Патогенез и причины развития заболевания
Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от АРТРИТА существует…» Читать далее…
Пока не установлено причин возникновения серопозитивного РА. Но механизм его развития хорошо изучен. При сочетании определенных факторов нарушается работа иммунной системы. Она начинает продуцировать антитела, уничтожающие не проникающие чужеродные белки, а собственные клетки организма. В результате воспалительным процессом повреждаются хрящи, синовиальные оболочки, суставные сумки, кости, связочно-сухожильный аппарат. При проведении клинических испытаний ученые выяснили, что чаще всего иммунная система неадекватно реагирует на внедрение таких инфекционных агентов:
- вирус Эпштейн-Барра;
- ретровирус;
- цитомегаловирус;
- микоплазмы;
- вируса герпеса;
- вирус рода Rubivirus, вызывающий краснуху.
В основе патогенеза серопозитивного РА лежит аутоиммунная реакция, развивающаяся в ответ на негативное воздействие провоцирующих факторов неизвестной этиологии. Все звенья процесса патологии взаимосвязаны, а сам он протекает однотипно. Сначала поражаются синовиальные мембраны, возникает характерная симптоматика синовита. Затем формируется паннус — грубая грануляционная ткань. Она разрастается, проникает в гиалиновые хрящи, способствуя снижению их амортизационных свойств, а затем полному перерождению. На конечном этапе серопозитивного РА происходит полное или частичное сращивание суставной щели (анкилоз), развиваются контрактура, ограничивающая движения, хроническое воспаление параартикулярных тканей. Пораженные заболеванием суставы деформируются, учащаются подвывихи.
Проникновение инфекционных агентов в организм становится причиной развития аутоиммунной патологии не у всех людей. Для возникновения серопозитивного РА необходимо совпадение нескольких факторов:
- генетическая предрасположенность (наличие генов, провоцирующих неадекватный ответ иммунной системы);
- гормональные расстройства — естественная менопауза, избыточное или недостаточное продуцирование стероидов щитовидной железой, надпочечниками;
- предрасположенность к аллергическим реакциям;
- сильное переохлаждение;
- предшествующая интоксикация тяжелыми металлами, ядовитыми парами галогенов, щелочами или кислотами, фармакологическими препаратами;
- наличие в анамнезе травм (переломов, вывихов, разрывов связок, мышц сухожилий) или хронических дегенеративно-дистрофических патологий;
- нерациональное, несбалансированное питание, дефицит микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов;
- частые стрессы, депрессивные состояния.
Чтобы серопозитивный артрит развился, в организме должны присутствовать возбудители простого, генитального герпеса, цитомегаловирусной инфекции, эпидемического паротита, кори, гепатита B или опоясывающего лишая. Трудности в лечении РА возникают и из-за невозможности полного уничтожения этих инфекционных агентов.
Клиническая картина
При диагностировании серопозитивного ревматоидного полиартрита устанавливается стадия его течения. Заболевание развивается в четыре этапа, для каждого из них характерны специфические клинические проявления. В отличие от серонегативной формы РА для серопозитивной патологии характерно постепенное нарастание интенсивности симптоматики. На начальной стадии, длящейся около полугода, повреждаются мелкие суставы рук и ног. Суставные признаки выражены незначительно, а иногда полностью отсутствуют. Изредка наблюдается утренняя припухлость сочленений, тугоподвижность в течение 1-2 часов. Болезненные ощущения в пальцах возникают после интенсивной двигательной активности, подъема тяжестей, резкой перемене погоды. Для их устранения не требуется приема анальгетиков, так как они исчезают после отдыха.
Вторая стадия развивается на протяжении 6 месяцев. Если пациент обращается за медицинской помощью, то на рентгенологическом изображении уже хорошо визуализируются характерные признаки РА:
- разрушение гиалиновых хрящей;
- сужение суставных щелей;
- проявления остеопороза (снижение костной массы);
- деструкция костных тканей.
При пальпации ревматолог обнаруживает сформировавшиеся узелки — округлые, плотные образования из соединительной ткани диаметром 0,5-2 см. Они локализуются в подкожной клетчатке, чаще кистей рук и предплечий. На 2 стадии серопозитивного РА человек страдает от отечности суставов и сильных болей, не стихающих в течение дня. Начинают постепенно повреждаться внутренние органы в результате развития воспаления. Пациенты жалуются на мышечные и кардиальные боли, учащение сердцебиения.
Третья стадия РА — развернутая, длится около года. Деформация суставов на руках и ногах хорошо заметна — пальцы искривляются, отклоняются в стороны, становятся тугоподвижными. В воспалительный процесс вовлекаются тазобедренные, голеностопные, коленные суставы, межпозвонковые диски и позвонки. Из-за нестабильности связочно-сухожильного аппарата, мышечной атрофии, разрушения хрящей изменяется осанка и походка больного. Позвоночник искривляется, возникает плоскостопие. Происходит еще большее повреждение внутренних органов, возникают желудочно-кишечные расстройства, при проведении ЭКГ выявляются аритмии.
Продолжительность четвертого этапа — 2 года и больше. Для этой стадии характерны следующие признаки:
- хрящевые ткани, выстилающие костные головки, полностью разрушаются;
- на рентгенограмме наблюдается сращение костей, что приводит к обездвиживанию сустава;
- снижается функциональная активность всех внутренних органов;
- кожные покровы огрубевают, частично атрофируются.
Во время рецидивов серопозитивного РА появляются симптомы общей интоксикации организма. Повышается температура тела, усиливается потоотделение, возникают желудочно-кишечные расстройства, происходит потеря веса. На протяжении всего течения патологии диагностируются неврологические нарушения, в том числе тяжелые депрессивные состояния.
Диагностика
Основным диагностическим критерием серопозитивного РА является присутствие в системном кровотоке специфических иммуноглобулинов — ревматоидного фактора. Но повышенный уровень РФ обнаруживается и при других патологиях. Поэтому американской коллегией ревматологов были внесены предложения, ускорившие и облегчившие диагностику РА. Систематизированы семь критериев, при обнаружении четырех из которых выставляется диагноз «ревматоидный артрит»:
- утренняя скованность суставов, не исчезающая в течение часа;
- поражение острым или хроническим воспалительным процессом проксимальных, межфаланговых, плюснефаланговых, лучезапястных суставов пальцев рук;
- деформирующее повреждение 3 и более сочленений, клинически проявляющееся отечностью мягких тканей;
- отмечается симметричное (двухстороннее) поражение суставов;
- при пальпации выявляются округлые безболезненные соединительнотканные узелки;
- в сыворотки крови обнаружен ревматоидный фактор;
- на рентгенологических снимках отмечены декальцинированные участки с эрозиями и сформировавшимися кистами.
Обязательно исследуется синовиальная жидкость, извлеченная из суставной полости с помощью пункции. На развитие серопозитивного РА указывает наличие в ней муциновых сгустков, повышенного уровня лейкоцитов, нейтрофилов. Характерными признаками патологии становится изменение состава крови:
- снижается уровень гемоглобина, провоцируя развитие железодефицитной анемии;
- увеличивается скорость оседания эритроцитов и уровень С-реактивного белка, что указывает на развитие воспалительного процесса;
- возможно понижение уровня альбумина и повышение концентрации креатинина;
- признаком тяжелого течения РА становится увеличение в кровеносном русле количества лейкоцитов;
- диагностический маркер прогрессирования РА — повышение уровня печеночных ферментов;
- нарушается жировой обмен из-за приема препаратов или чрезмерной активности воспаления;
- маркер высокой специфичности — повышение количества анти-ЦЦП антител.
В инструментальном диагностировании также практикуется использование УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМРТ). С помощью исследований устанавливается степень повреждения мягких, хрящевых, костных тканей, связок, мышц, сухожилий, внутренних органов.
Методы лечения
Проводится комплексное лечение серопозитивного ревматоидного артрита. Пока не синтезировано фармакологических препаратов, чтобы справиться с заболеванием. Поэтому основными задачами лечения становится улучшение самочувствие пациента и достижение устойчивой ремиссии. Для снижения выраженности болевого синдрома, устранения воспалительных отеков используются:
- глюкокортикостероиды — Триамцинолон, Гидрокортизон, Дипроспан, Кеналог, Дексаметазон. Вводятся в полость сустава, воспаленные соединительнотканные структуры вместе с анестетиками. Быстро купируют воспалительные процессы, устраняя боль и отечность. Не предназначены для частых медикаментозных блокад из-за выраженных побочных проявлений — поражения слизистых ЖКТ, печени, почек, разряжения костных тканей;
- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — Кетопрофен, Ибупрофен, Диклофенак, Нимесулид, Целекоксиб. Для снятия острой боли используются в виде внутримышечных инъекций. С умеренным болевым синдромом можно справиться курсовым приемом таблеток вместе с ингибиторами протонного насоса (Омепразол, Рабепразол, Пантопразол). Дискомфортные ощущения на стадии ремиссии устраняются НПВП для локального нанесения (Вольтарен, Фастум, Нурофен, Найз, Долгит).
Для подавления чрезмерной активности иммунной системы в терапевтические схемы включаются биологические препараты Сульфосалазин, Метотрексат, Арава, Ремикейд, обладающие иммунодепрессивным и цитостатическим действием. Относительно новыми лекарственными средствами, применяемыми в терапии серопозитовного ревматоидного артрита, являются биологические препараты, блокаторы провоспалительного белка-цитокина. За счет ингибирования этого фактора некроза опухоли Этанерсептом, Инфликсимабом, Адалимумабом достигается устойчивая ремиссия РА.
При развитии осложнений, быстром прогрессировании патологии пациентам назначаются коррекция состава крови криоаферезом, мембранным плазмаферезом, экстракорпоральной фармакотерапией, каскадной фильтрацией плазмы. Для укрепления мышечного корсета, улучшения кровообращения и трофики тканей пациентам показаны массажные и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия), ЛФК, бальнеолечение. Эффективность терапевтических мероприятий значительно выше при обращении больного за медицинской помощью при появлении первых признаков серопозитивного ревматоидного артрита.
Похожие статьи
Как забыть о болях в суставах и артрите?
- Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
- Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
- Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
- Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…
Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от АРТРИТА существует! Читать далее >>>
загрузка…
Источник
Онлайн всего: 12
Гостей: 12
Пользователей:
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РА — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов.
Эпидемиология. РА — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний суставов; частота его в популяции составляет 1-2%. По данным ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗСР РФ распространенность РА в 2011 г. составила 240,1: 100.000 взрослого населения. Заболевание часто сопровождается развитием осложнений, в том числе кардиоваскулярных, снижением трудоспособности; через 10-15 лет от начала заболевания примерно 90% больным РА устанавливают инвалидность. Средняя продолжительность жизни пациентов на 5-20 лет ниже популяционной.
Этиология не установлена. Обсуждается в числе прочих роль инфекционного фактора (стрептококки группы В, микоплазмы, вирус Эпштейна — Бара). Прослеживается генетическая предрасположенность: в семьях больных РА данное заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольных группах; у больных РА антигены HLA DR4 и HLA Dw4 обнаруживаются вдвое чаще, чем у популяции; при наличии антигена В18 и В35 чаще развиваются системные проявления заболевания. К факторам риска развития и прогрессирования Ра относят грипп, ангину, переохлаждение, инсоляцию, травму суставов, беременность, роды, климакс, психическую травму, курение.
Патогенез. В основе лежит развитие иммунопатологических реакций в синовиальной оболочке суставов. В ответ на повреждение неуточненным агентом синовиальной оболочки синтезируются аутоантитела к Fc фрагменту IgG (ревматоидный фактор — Rf), а также АЦЦП. Происходит активация комплемента, формируются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовиальной оболочке, на эндотелии артерий, распространяются с током крови, обусловливая системность поражения с вовлечением в патологический процесс легких, сердца, почек, кожи, нервной системы и др.
Клиническая характеристика
Боль в суставах:
— утром интенсивная, в вечернее время интенсивность уменьшается;
— усиливается при движении, уменьшается в покое.
Утренняя скованность:
— держится 30 — 60 минут и более;
— уменьшается после физических упражнений, ходьбы;
— уменьшается к вечеру.
Локализация поражения: в ранний период — пястно-фаланговые и межфаланговые проксимальные суставы 2-го и 3-го пальцев; реже вовлекаются пястно-запястные и плюсне-фаланговые, коленные и лучезапястные; «суставы исключения» — дистальные межфаланговые, I запястнопястные, I плюснефаланговые.
Проявления артрита: припухлость периартикулярных тканей, местная гиперемия и гипертермия, болезненность, нарушение функции.
Данные лабораторных и инструментальных исследований:
— увеличивается СОЭ, СРБ;
— у 80% больных обнаруживается Rf;
— у 86-95% больных выявляются АЦЦП, исследование антител к цитруллину позволяет увеличить раннюю диагностику РА на 15-20 %;
— магнитно-резонансная томография, рентгенография, ультразвуковое исследование суставов позволяет определить типичные изменения — эрозии, остеопороз, кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей;
— исследование синовиальной жидкости: мутная, количество клеток в 1 мкл достигает 5000-25000 (в норме до 200), количество нейтрофильных лейкоцитов — до 75% (в норме менее 20%); обнаруживается Rf и рагоциты — нейтрофилы, по форме напоминающие тутовую ягоду, в цитоплазме которых содержатся включения Rf (иммунокомплексы IgM, ВД;
— биопсия синовиальной оболочки: при гистологическом исследовании определяются гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных, а также лимфоидных и плазматических клеток, отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки, возможны очаги некроза;
— обнаружение HLA В27, В8, В35, DR3, DR4.
Критерии диагностики РА (ACR, 1987 г.)
1) утренняя скованность суставов не менее 1 часа, существующая в течение 6 недель;
2) артрит трех или большего количества суставов — припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемое врачом по крайней мере в трех суставах;
3) артрит суставов кисти — припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или лучезапястных;
4) симметричный артрит — билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов;
5) ревматоидные узелки — подкожные узлы, определяемые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов;
6) наличие в сыворотке крови Rf, определяемого любым методом (положительный Rf);
7) рентгенологические изменения — наличие типичных для РА изменений в лучезапястных суставах и суставах кисти, включая эрозии или кисты (декальцификацию кости), расположенные вблизи пораженных суставов.
Правило диагноза:
• Диагноз РА ставится при наличии 4 из 7 критериев,
при этом критерии 1-4 должны присутствовать у больного не менее 6 недель.
Классификационные критерии РА (ACR/EULAR, 2010г.)
Критерии — Баллы
А. Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном исследовании)
1 крупный сустав — 0 баллов
2—10 крупных суставов — 1 балл
1—3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются) — 2 балла
4—10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются) — 4 балла
> 10 суставов (как минимум 1 мелкий сустав) — 5 баллов.
В. Тесты на РФ и АЦЦП (требуется как минимум 1 тест)
Отрицательны — 0 баллов
Слабо позитивны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы, но не более чем в 3 раза) — 2 балла
Высоко позитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы) — 3 балла.
С. Острофазовые показатели (требуется как минимум 1 тест)
Нормальные значения СОЭ и СРБ — 0 баллов
Повышение СОЭ или уровня СРБ — 1 балл.
D. Длительность синовита
< 6 нед — 0 баллов
> 6 нед — 1 балл.
Примечание. Крупные суставы: плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные. Мелкие суставы: пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II—V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей, лучезапястные суставы.
Не учитываются: височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и др.(могут поражаться при РА).
Суставы исключения при РА: дистальные межфаланговые, I запястно-пястные, I плюснефаланговые.
Для установления диагноза РА необходимо как минимум 6 баллов из 10 возможных по 4 позициям.
Классификация РА принята на заседании Пленума Ассоциации ревматологов России (АРР) 30 ноября 2007 г., в ней нашли отражение: основной диагноз, клиническая стадия, активность болезни, основные проявления, рентгенологическая стадия, выраженность функциональных нарушений, наличие осложнений.
1) Основной диагноз — устанавливается в соответствии с МКБ X, в которой выделяется по результатам исследования Rf серопозитивный (М 05) и серонегативный (М 06) РА.
К особым формам относятся синдром Фелти — сочетание РА, гепатоспленомегалии, нейтропении, в отдельных случаях также анемии и тромбоцитопении и синдром Стилла, диагностируемый чаще у молодых, характеризующийся минимальным суставным синдромом, лихорадкой, кожными проявлениями, гепатоспленомегалией.
2) Клиническая стадия РА: очень ранняя стадия — длительность болезни < 6 месяцев; ранняя стадия — 6 мес. — год; развернутая стадия — длительность > 1 года при наличии типичной симптоматики РА; поздняя стадия — длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
В последние годы установлено, что наибольшее нарастание рентгенологических изменений в суставах наблюдается на ранних стадиях РА, что коррелирует с неблагоприятным прогнозом. Применение базисной терапии на ранней стадии РА позволяет модифицировать течение болезни, и поэтому лечение РА должно начинаться в течение первых 3-х месяцев от начала заболевания.
3) Активность болезни — является основой для оценки эффективности лечения. В качестве базового метода градации активности рекомендуется применять интегральный показатель активности РА — индекс DAS28 (Disease Activiti Score) на основании исследования 28 суставов:
проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных.
где ЧБС — число болезненных суставов, ЧПС — число припухших суставов, ln — натуральный логарифм, СОЭ — скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена (см. Приложение), ООСЗ — общая оценка больным состояния здоровья в мм по 100 миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ-100), на которой больной отмечает точку, соответствующую силе болей и общему состоянию. Левая крайняя точка шкалы соответствует ответу «Нет”, крайняя правая точка — ответ «Очень сильно или очень плохо”.
Для ООСЗ пациенту предстоит сделать отметку на визуальной числовой шкале.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Подсчет индекса DAS28 выполняется с помощью компьютерной программы.
Градация активности РА на основании расчета DAS28:
0 = ремиссия (DASM < 2,6)
1 = низкая (DAS28 2,6 — 3,2)
2 = средняя (DAS28 3,2 — 5,1)
3 = высокая (DAS28 > 5,1).
В настоящее время в России и за рубежом активно изучается возможность использования в клинической практике менее сложных методов количественной оценки активности.
В Институте ревматологии РАМН на основе DAS28 был разработан упрощенный показатель воспалительной активности (ПВА), который вычисляется по формуле:
ПВА=10хЧПС+ОСЗ+СОЭ
Примечание: ЧПС — число припухших суставов (по данным исследования 28 суставов), ОСЗ — оценка состояния здоровья больным по визуальной аналоговой шкале 100 мм, на которой 0 соответствует очень хорошему и 100 мм — очень плохому состоянию здоровья; СОЭ — скорость оседания эритроцитов (по методу Панченкова).
ПВА > 140 оценивается как высокая, ПВА от 60 до 140 — умеренная и ПВА < 60 — низкая активность РА.
ПВА < 10 соответствует стадии ремиссии, поскольку такая величина указывает на отсутствие явных признаков активного воспаления суставов (в данном случае ЧПС всегда будет равно нулю, СОЭ нормальная и самочувствие больного вполне удовлетворительное).
Степени активности болезни могут определяться разными способами, при этом должна быть указана конкретная методика, например: активность I степени (по DAS28) или активность II степени (по ПВА) и др.
Критерии ремиссии (АСR):
1) утренняя скованность менее 15 минут,
2) нет недомогания,
3) нет болей в суставах,
4) нет болей в суставах при движении,
5) нет припухлости суставов,
6) СОЭ менее 30 мм/час у женщин и менее 20 мм/час у мужчин.
Клиническая ремиссия: 5 из 6 признаков в течение 2 месяцев и более.
4) Системные (внесуставные) проявления развиваются у 20-30% больных и в ряде случаев определяют тяжесть и прогноз болезни. Ревматоидные узелки чаще появляются у лиц с тяжелым течением РА, высоким титром РФ. Гистологическая картина представлена очагами фибриноидного некроза, окруженными гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. Ревматоидный васкулит характерен для больных с высоким титром ревматоидного фактора. При кожной форме васкулита можно обнаружить мелкие коричневые очаги некрозов вблизи ложа ногтевых пластинок, ишемические изъязвления на кончиках пальцев, язвы в области нижней трети голени. При генерализованном поражении сосудистого русла развиваются перикардит, миокардиодистрофия, недостаточность сердечных клапанов, плеврит, пневмонит; поражается кишечник, печень, селезенка, лимфатические узлы.
Синдром Шегрена представляет собой сочетание РА с поражением экзокринных желез (слюнных, слезных) с их секреторной недостаточностью.
5) Наличие или отсутствие эрозий имеет существенное значение для верификации диагноза. Развитие эрозивного артрита является одним из важнейших факторов неблагоприятного прогноза и показанием для выбора более активной схемы лечения. Рентгенологически выделяют «эрозивный» и «неэрозивный» РА.
В соответствии с классификацией Штейнброкера, различают 4 рентгенологические стадии.
I стадия: околосуставной остеопороз, единичные кистовидные просветления костной ткани, незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
II стадия: околосуставной остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, единичные эрозии суставных поверхностей (1-4), небольшие деформации костей.
III стадия: околосуставной остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.
IV стадия: околосуставной (распространённый) остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, множественные эрозии костей и суставных поверхностей, множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов, единичные или множественные костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.
6) Определение антицитруллированных антител, в первую очередь, АЦЦП, является новым иммунологическим тестом для верификации диагноза и оценки тяжести РА. АЦЦП рассматривается как показатель персистенции воспаления и важный прогностический фактор.
7) Оценка выраженности функциональных нарушений необходима для определения прогноза и степени ограничения жизнедеятельности. Учитывается (согласно критериям Американской Коллегии Ревматологов — ACR):
а) способность к самообслуживанию: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.;
б) способность к непрофессиональной деятельности: занятия спортом и др. с учетом половых и возрастных предпочтений;
в) способность к профессиональной деятельности: работа, ведение домашнего хозяйства (для домработников).
Функциональные классы
I — полностью сохранены а, б, в
II — сохранены а, б, ограничена в
III — сохранена а, ограничены б, в
IV — ограничены а, б, в.
Примечание: а — самообслуживание, б — непрофессиональная деятельность, в — профессиональная деятельность.
8) Наличие осложнений, которые определяют тяжесть состояния пациента. Среди потенциальных осложнений РА необходимо отметить кардиоваскулярную патологию, в первую очередь ускоренное развитие атеросклероза.
Примеры формулировки клинического диагноза
• Ревматоидный артрит, серопозитивный (М 05.8), развернутая стадия, активность 2 (DAS28=3,5), эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (кардит, ревматоидные узелки, гломерулонефрит), АЦЦП негативный, ФКII.
• Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0), ранняя стадия, активность 3 (DAS28=5,2), неэрозивный (рентгенологическая стадия I), АЦЦП позитивный, ФК I.
• Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), поздняя стадия, активность 2 (DAS28=3,2), эрозивный (рентгенологическая стадия III), с системными проявлениями (ревматоидные узелки, дигитальный артериит), АЦЦП позитивный, ФК III. Осложнения — синдром карпального канала справа, вторичный амилоидоз с поражением почек.
Общие принципы медикаментозного лечения РА
— При «раннем» РА своевременное назначение базисной терапии (не позднее 3 месяцев с момента установления диагноза) уменьшает выраженность клинических проявлений, улучшает функциональную активность и качество жизни больных, замедляет прогрессирование процесса, снижает степень выраженности ОЖД и риск потери трудоспособности.
— Больным с установленным диагнозом РА назначают лекарственные соединения из группы БПВП, которые при хорошем клиническом эффекте могут применяться в виде монотерапии. К БПВП первого ряда относятся метотрексат в дозе 7,5-15 мг в неделю; лефлуномид (арава) в поддерживающей дозе 10 — 20 мг/сутки; сульфасалазин по 500 мг 3 раза в сутки.
— «Золотым стандартом» фармакотерапии является комбинированное применение метотрексата и одного из ГИБП на самой ранней стадии болезни. ГИБП — принципиально новые противовоспалительные препараты («bio-logics»), представляют собой искусственно созданные антитела.
Их действие направлено на селективное связывание медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов).
Цитокины — медиаторы белковой природы, продуцируются различными клетками — синовиальной оболочки, Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и др. Цитокины способны повреждать ткани сустава.
К настоящему времени известно более 100 цитокинов, в т. ч. интерлейкины, интерфероны. ФНО-б-основной цитокин, определяющий развитие синовиального воспаления и костной деструкции при артритах.
Наиболее часто используются инфликсимаб («Ремикейд»), являющийся моноклональными антителами к ФНО-б; адалимумаб («Хумира») — единственный препарат, представляющий собой человеческие рекомбинантные моноклональные антитела к ФНО-б; этанерцепт («Энбрел»)- ингибирующий биологическую активность ФНО-б; абатацепт («Оренсия»)- уменьшающий активацию Т-лимфоцитов, что приводит к снижению пролиферации и выработки цитокинов в лимфоцитах человека (ФНО-б, интерферона-r и интерлейкина-2); тоцилизумаб («Актемра») — блокирующий молекулу интерлейкина-6. Ритуксимаб («Мабтера»)- анти-В клеточный препарат, применяется при неэффективности ингибиторов ФНО-б или наличии противопоказаний для их назначения.
— БПВП второго ряда (пероральные препараты золота, азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил, пеницилламин) применяются редко из-за высокой токсичности, плохой переносимости, низкой эффективности.
-Глюкокортикостероиды обладают иммуносупрессивным, противовоспалительным эффектом. Однако монотерапия ГКС без БПВГТ не дает возможности эффективно контролировать течение болезни. На фоне комбинированной терапии низкими дозами (менее 7,5 мг/сутки) глюкокортикостероидов в сочетании с метотрексатом отмечено достоверное замедление прогрессирования эрозивного процесса в кистях и стопах.
— НПВП в лечении РА оказывают обезболивающий, противовоспалительный, жаропонижающий эффект, но мало влияют на динамику лабораторных показателей воспаления. В большинстве случаев НПВП не способны заметно изменить характер течения заболевания. При хорошем ответе на терапию БПВП лекарственные препараты из группы НПВП могут быть отменены.
— Мониторинг ответа на терапию включает оценку суставного статуса (число болезненных и припухших суставов и др.), активности процесса (DAS28), боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), побочных эффектов проводимого медикаментозного лечения.
Назад — к оглавлению
Источник
