Синдром артрита и увеита

Увеит, или внутриглазной воспалительный процесс, был известен еще до появления возможности осматривать глазное дно. Наиболее частая локализация внутриглазного воспаления — сосудистая оболочка — дала название этому заболеванию.

В современной офтальмологии увеитом обозначают различные типы внутриглазного воспаления — отирита до хориоретинита. Генерализованное воспаление называется панувеитом.

Роль иммунной системы

Глаз надежно защищен иммунитетом от возникновения инфекционного увеита, но компоненты иммунной системы сами могут провоцировать воспалительный процесс. Ее клетки памяти сохраняются в глазу достаточно долго, чтобы вызвать рецидив внутриглазного воспаления при следующей встрече с возбудителем.

Кроме того, иммунная система активизируется и при молекулярной мимикрии — маскировке некоторых микроорганизмов под собственные клетки человеческого тела. Этой особенностью обладают хламидии,клебсиеллы, иерсинии. Воздействие внешних факторов также способно запустить патологические аутоиммунные реакции, поражающие органы и системы.

Увеит при аутоиммунных заболеваниях

Увеит часто сопровождает аутоиммунные болезни человека. Иногда он является дебютом заболевания. Но чаще развивается вслед за появлением системных симптомов.

Увеит при аутоиммунной патологии имеет свои особенности:

Чаще это передний вариант, острое течение. Исключением будет хронический увеит в случае ювенильного ревматоидного артрита у девочек. Может встречаться задний и генерализованныйварианты.
Характерно двустороннее поражение, в отличие от инфекционных заболеваний. Глаза могут поражаться несимметрично, с различным временным интервалом.
Тип течения зависит от основной патологии. Увеиты могут быть вялотекущими или непрерывно-рецидивирующими. При болезни Бехтерева частота рецидивов очень вариабельна.

Сочетание увеита с системными симптомами — поражением кожи, опорно-двигательной системы, легких — должно настораживать в отношении вероятного аутоиммунного заболевания. Об этом нужно думать и в том случае, когда увеит не реагирует на стандартную терапию.

Саркоидоз

Эта болезнь представляет собой системный гранулематоз с преимущественным поражением легких и в меньшей степени кожи. Болеют чаще женщины молодого и среднего возраста. Частота поражения глаз может достигать 40%.

Увеит чаще бывает передний или генерализованный. В сетчатке и сосудистой оболочке обнаруживаются гранулемы. Они могут присутствовать и в конъюнктиве век.

Симптомы гранулематозного увеита при саркоидозе:

«мушки», мелькающие перед глазами;
снижение остроты зрения;
боль.

В радужке при осмотре видны узелки и жирные преципитаты.

Осложнениями гранулематозного увеита являются катаракта, глаукома, гипотония и субатрофияглазного яблока. При заднем увеите часто развивается неоваскуляризация сетчатки и диска зрительного нерва.

Болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилоартрит

Болезнь Бехтерева — заболевание опорно-двигательной системы, которое начинается в молодом возрасте, в 20-30 лет. У 96% заболевших при лабораторном исследовании выявляют антиген HLA-B27. Считается, что комплекс антигена с микробными или другими факторами запускает аутоиммунную реакцию организма.

Глазные симптомы встречаются у 25% заболевших. Существует предположение, что внутриглазная реакция иммунной системы возникает из-за молекулярной мимикрии.

Развивается передний увеит, протекающий остро. Почти всегда поражаются оба глаза, но не одновременно. Выявлению активного процесса в глазу предшествует появление боли и светобоязни. Симптомы обычно возникают на 1-2 дня раньше.

При биомикроскопическом обследовании виден передний негранулематозный увеит, нечасто определяется гипопион. В передней камере накапливается фибрин, что приводит к значимому снижению зрения. Наслоения фибрина приводят к образованию задних сращений. Если обострение продолжается долго, развивается отек макулы.

Осложнениями увеитов при болезни Бехтерева являются катаракта и вторичная глаукома.

Увеит может повторяться часто — каждые 3-4 недели. Но бывают и случаи редких обострений — не чаще одного раза в году. Для рецидивов увеита при болезни Бехтерева характерна сезонность.

Тяжесть глазных поражений не коррелирует с тяжестью основного заболевания.

Главные признаки системного заболевания — ограничение движений в спине и сакроилеит.

Ювенильный ревматоидный артрит

Этим заболеванием страдают чаще девочки, дебют приходится на возраст от двух до восьми лет. Основной симптом — воспалительное поражение суставов.
Основным механизмом возникновения ювенильного ревматоидного артрита считают молекулярную мимикрию, в ответ на которую развивается аутоиммунное поражение.

Увеит обычно сопровождает моно- или олигоартриты. Если болезнь протекает с поражением всех суставов — полиартритом, глаза страдают редко.

Среди детей выделяют следующие группы риска по развитию хронического поражения глаз:

Девочки с единичным поражением суставов нижних конечностей.
Мальчики с поражением суставов и рецидивирующим увеитом.

Хронический увеит развивается у половины больных детей уже к шестилетнему возрасту.

Чаще всего хронические заболевания глаз развиваются вслед за поражением суставов, после дебюта ювенильного ревматоидного артрита. Но существуют и такие варианты болезни, когда увеит является первым симптомом аутоиммунного заболевания, а артрит возникает спустя несколько месяцев или даже лет.

Тяжесть поражения глаз не связана со степенью артрита. Для ювенильной формы характерны уменьшение или полное исчезновение суставных изменений в процессе взросления, в то время как поражение зрения сохраняется на всю жизнь.

У большинства девочек увеит протекает в хронической форме и бессимптомно, поэтому для них очень важно регулярное наблюдения офтальмологом для своевременного выявления болезни.

К осложнениям хронических увеитов при ювенальном артрите относят задние синехии, приводящие к неправильной форме зрачка. Иногда происходит его заращение. Также может развиться лентовидная дистрофия радужки, катаракта, гипотония глаза. В 20% случаев возникает глаукома. Может наблюдаться значительное воспаление в стекловидном теле, макулярный отек с формированием макулярныхскладок.

Важным диагностическим критерием является лабораторное выявление в крови антинуклеарногофактора (отмечается у девочек).

Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит

При этих заболеваниях предполагается аутоиммунный характер патологического процесса, поражаются все отделы пищеварительной системы с симптомами энтерита или колита.

Увеит сопровождает эти заболевания в 5-10% случаев. Увеит обычно передний негранулематозный, носит острый характер. В роговице можно заметить нежные преципитаты, в передней камере глаза определяется фибрин.
Задние синехии при этих заболеваниях встречаются нечасто и легко разрушаются.

Из глазных симптомов при болезни Крона будут встречаться:

боязнь света;
боль в области глаза;
покраснение.

Передний увеит может сопровождаться эписклеритом, серозной отслойком сетчатки, невритом зрительного нерва. Главный системный признак — диарея. Страдают люди молодого и среднего возраста.

Псориаз

Псориаз — это кожное заболевание, механизм развития которого недостаточно ясен. Основная роль принадлежит аутоиммунным процессам. Может сопровождаться артритом. Увеит при псориазе обычно возникает после развития артрита или одновременно с ним. Вероятно, механизмы поражения органов однотипны.

Как и при болезни Крона увеиты обычно передние, негранулематозные. При исследовании выявляются нежные роговичные преципитаты. Диагноз не сложен, поскольку увеит протекает на фонепсориатического артрита.

Этому заболеванию подвержены большей частью мужчины, возрастная группа — от 20-25 до 40 лет. При лабораторном обследовании выявляется положительный антиген гистологической совместимости HLA-B27.

Главный признак основного заболевания — специфическое поражение кожи в виде шелушащихся пятен.

Лечение увеитов при аутоиммунной патологии

Основная роль в лечении увеитов при аутоиммунной патологии принадлежит стероидным гормонам – преднизолону, метилпреднизолону, дексаметозону. Они могут применяться субконъюнктивально,периокулярно, внутрь и парентерально. При необходимости проводится пульс-терапия.

Гормональное лечение должно назначаться с осторожностью, учитывая количество побочных эффектов и синдром отмены, и контролироваться терапевтом и при необходимости эндокринологом.

Источник

Эпидемиология

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) чаще встречается у девочек и манифестирует, как правило, в возрасте до 16 лет (наиболее часто в 2—8 лет).

Классификация

Отсутствует.

Этиология

Этиология заболевания не установлена. Среди возможных факторов, лежащих в основе патологического процесса, обсуждаются инфекционная природа заболевания, травма, иммунологическая предрасположенность, стрессовые состояния.

Патогенез

Механизм возникновения переднего увеита, по-видимому, связан с возникновением аутоиммунной внутриглазной реакции вследствие молекулярной мимикрии.

Клинические признаки и симптомы

Поражение суставов может протекать в виде моно-, олиго- или полиартрита. Фактором риска развития воспалительного процесса в глазу служит наличие моно- или олигоартрита, при полиартрите передний увеит встречается довольно редко. В большинстве случаев определение ревматоидного фактора дает отрицательный результат.

Наиболее часто хронический иридоциклит возникает у девочек с моно- или олигоартритом нижних конечностей и наличием антинуклеарных антител. Вторую группу риска составляют мальчики с моно-или олигоартритом, у которых выявляется рецидивирующий негранулематозный передний увеит, имеющий сходство с таковым при анкилозирующем спондилоартрите. У 75% мальчиков с моно-или олигоартритом имеется антиген HLA-B27; у некоторых из них в дальнейшем развивается анкилозирующий спондилоартрит.

У больных с острыми увеитами заболевание суставов начинается в возрасте 7,5—9 лет, в то время как у больных с хроническими иридоциклитами — в возрасте 4—6,3 лет. Примерно у 50% больных к возрасту 6 лет выявляется хронический увеит. Обычно поражение глаз возникает через несколько лет после поражения суставов, однако известны случаи манифестации заболевания с развития переднего увеита, а поражение суставов возникало спустя 2 мес — 11 лет.

Прогноз при увеите у мальчиков сходен с таковым при увеите, ассоцированном с HLA-B27. У девочек, обычно негативных по HLA-B27 и позитивных по антинуклеарному фактору, хронический увеит в большинстве случаев протекает бессимптомно, поэтому они должны наблюдаться офтальмологом с целью своевременного выявления поражения глаз. Обычно у этих детей обнаруживается неправильная форма зрачка из-за появления задних синехий или даже заращение зрачка. Как правило, клеточная реакция влаги передней камеры не превышает 2+ и уменьшается при местном применении ГКС. Степень тяжести увеита не зависит от активности артрита. По мере роста ребенка активность воспалительных изменений в суставах может уменьшаться и вообще исчезнуть, а воспаление в глазах сохраняется довольно долго, вплоть до взрослого возраста.

К возможным осложнениям хронического увеита относятся развитие лентовидной дистрофии радужки, образование задних синехий, катаракта (в 60% случаев), гипотония глаза, глаукома (в 20% случаев). Глаукома развивается вследствие пупиллярного блока или нарушения оттока в трабекулярной зоне. Примерно в 50% случаев выявляется лентовидная кератопатия, наличие которой существенно снижает зрительные функции. У некоторых больных заболевание протекает с выраженным воспалением в стекловидном теле, отеком макулярной зоны сетчатки и образованием макулярных складок.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины поражения глаз и суставов.

Лабораторные методы исследования:

определение антинуклеарных антител у девочек (положительный результат);
определение ревматоидного фактора (чаще отрицательный результат);
общий анализ крови (увеличение СОЭ);
определение антигена HLA-B27 (положительный результат у мальчиков; у девочек обычно отрицательный).

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто поражение глаз при ЮРА приходится дифференцировать с саркоидозом. При последнем выявляются поражение суставов и кожи, реже изменения в легких. Отличительными признаками поражения глаз при ЮРА служат наличие антинуклеарного фактора, изменение суставов, первичное поражение переднего отрезка глаза и отсутствие системных симптомов, характерных для саркоидоза.

Общие принципы лечения

Как правило, лечение проводят в амбулаторных условиях. Больные с ЮРА и хроническим передним увеитом нуждаются в динамическом наблюдении с целью своевременной диагностики латентного воспалительного процесса, служащего фактором риска развития осложнений. Для профилактики образования синехий следует использовать мидриатики.

В активном периоде заболевания показано местное применение ГКС:

Циклопентолат, 1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 —2 капли 2 р/сут, 5—10 сут

+

Дексаметазон, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 —2 капли 3—6 р/сут, 15—30 сут

+

Диклофенак, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 —2 капли 3 р/сут, 15—30 сут

+

(при выраженном воспалении)

Фенилэфинефрин, 1% р-р, субконъюнктивально 0,2 мл в сочетании с дексаметазоном 1мг (0,25 мл) 1 р/сут, 5—10 сут.

При неэффективности инстилляций и субконъюнктивального применения ГКС:

Дексаметазон парабульбарно 2—3 мг/сут, 5—10 сут

+

(после окончания курса)

Бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1 р/нед, 3—4 нед или

Метилпреднизолон (депо) парабульбарно 40 мг 1 р/нед, 3—4 нед.

Длительное системное применение ГКС нежелательно, поскольку сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов (замедление роста, нарушение формирования костной ткани, атрофия коры надпочечников и др.). При необходимости продолжения лечения рекомендуется прием ГКС короткими курсами или пульс-терапия.

Пульс-терапия:

Дексаметазон, 20—32 мг в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, в/в капельно в течение 30 мин утром 1 р/2 сут, 10—12 сут (общая доза 100—180 мг) или

Метилпреднизолон, 250—500 мг в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, в/в капельно в течение 30 мин утром 1 р/2 сут, 10—12 сут (общая доза 1,5—3 г ) или

Дексаметазон внутрь 0,025—0,05 мг/кг 1—2 р/сут в первой половине дня, до полного исчезновения симптомов воспаления переднего отрезка глаза, с последующей постепенной отменой в течение 2—2,5 мес или

Метилпреднизолон внутрь 0,2—0,4 мг/кг 1—2 р/сут в первой половине дня, до полного исчезновения симптомов воспаления переднего отрезка глаза, с последующей постепенной отменой в течение 2—2,5 мес или

Преднизолон внутрь 0,25—0,5 мг/кг 1— 2 р/сут в первой половине дня, до полного исчезновения симптомов воспаления переднего отрезка глаза, с последующей постепенной отменой в течение 2— 2,5 мес.

В неактивном периоде заболевания использование ГКС нецелесообразно, поскольку сопровождается увеличением риска появления помутнений хрусталика и повышения внутриглазного давления.

При образовании катаракты показано ее удаление. Предпочтительнее проводить ленсвитрэктомию на фоне противорецидивной терапии. Поскольку само по себе заболевание протекает с пролиферативным компонентом, а после операции наблюдается выраженная экссудативная реакция, не следует прибегать к имплантации линзы.

Значительные трудности представляет собой лечение глаукомы; нередко требуются повторные оперативные вмешательства.

Оценка эффективности лечения

Адекватная терапия способствует исчезновению симптомов воспаления, однако возможно развитие рецидивов.

Осложнения и побочные эффекты

Длительное системное применение ГКС у детей сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов (замедление роста, нарушение формирования костной ткани, атрофия коры надпочечников).

Ошибки и необоснованные назначения

Использование антибиотиков, неэффективных при этом заболевании.

Прогноз

Прогноз заболевания различен у девочек и мальчиков. У девочек вследствие бессимптомного течения нередко значительное снижение зрительных функций из-за развития осложнений (катаракта и/или глаукома). У мальчиков прогноз более благоприятный, так как адекватная терапия обычно способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления, хотя возможны рецидивы заболевания, а по мере роста ребенка появление анкилозирующего спондилоартрита.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Рейтера — Фиссенже — Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) — хронический воспалительный процесс, проявляющийся классической триадой — уретритом, конъюнктивитом, артритом, а также возможен стоматит и передний увеит.

Описан Н. Reiter в 1916 г. Болеют чаще всего молодые (18-40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболевают значительно реже. Для этой группы больных характерен не уретрит, а колит или энтероколит.

Болезнь Рейтера выделена в особую нозологическую форму сравнительно недавно, так как исследования последних лет показали, что возбудителями воспалительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются хламидии.

Этиология

Хламидии (Chlamydia) являются облигатными паразитами ядросодержащих клеток и обладают уникальным циклом развития. Микроорганизмы состоят из двух форм: элементарных и ретикулярных (инициальных) телец.

Основной инфекционной формой микроорганизма являются элементарные тельца, которые представляют собой сферы со средним диаметром 250×350 нм. Их внутренняя структура представлена эксцентрично расположенным нуклеоидом, содержащим ДНК, и рибосомами, выявляемыми в цитоплазме.

Ретикулярные тельца (вегетативные формы) чаще имеют овальный вид и диаметр 400-1200 нм. В составе этих телец определены ДНК, РНК, белок, липиды и углеводы.

Возбудитель инактивируется прогреванием при температуре +70° С, а также воздействием 0,5% раствора фенола, 0,1% формалина, 2% хлорамина за 24-72 часа; высокочувствителен к эфиру, лизолу, кислотам и щелочам. Микроорганизм способен длительно сохраняться в воде, снегу, молоке, в экскрементах птиц.

Хламидии широко распространены в естественных условиях, паразитируют в организме человека и млекопитающих, вызывают патологические нарушения локального и генерализованного характера. В последнее время показана роль хламидии в развитии венерической, гинекологической и артрологической патологии.

При болезни Рейтера хламидии обнаруживаются в эпителиальных клетках уретры или цервикального канала у 60-70 % больных, а ряд ученых выделил микроорганизмы и из суставных тканей больных.

Внедрение инфекционного агента в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Не исключено, что неблагоприятные факторы внешней среды, мочеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и др.) могут активизировать латентно протекающий хламидиоз в мочеполовых органах или кишечнике, обусловливая развитие болезни Рейтера.

Инфекция из урогенитального очага распространяется лимфо- и гематогенным путем в различные органы и системы, в том числе и в ткани суставов, вызывая аутоиммунные реакции в организме.

В развитии болезни Рейтера также принимают участие и генетические факторы (пациенты в 75%-90 % случаев являются носителями HLA В27).

У больных с болезнью Рейтера изменения со стороны мочеполовых органов были отмечены — у 74%, со стороны глаз — у 58%, со стороны кожи и слизистых — у 42%.

Клиническая картина

Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому через 1-4 недели присоединяются конъюнктивит и артрит. Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже — олигоартритом или моноартритом. Процесс обычно начинается остро или подостро и характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца стоны, имитирующим «псевдоподагрический» приступ.

Читайте также: Греть колено при артрите

Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко.

В начале процесса, обычно, наблюдаются не все типичные признаки (триада Рейтера), а имеется лишь 1-2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последовательность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит, передний увеит или артрит, а уретрит, простатит слабо выражены или протекают бессимптомно.

Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: псориазоподобные высыпания, язвенный малоболезненный глоссит, стоматит, проктит, трофические изменения ногтей.

Часто возникает рецидивирующий двусторонний слизисто-гнойный, в ряде случаев, фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и реже — эписклерит.

Передний увеит

Передний увеит (иридоциклит) развивается у 1/3 больных с болезнью Рейтера, протекает обычно остро. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, в передней камере — клеточная реакция, иногда — экссудат, гипопион или гифема. В стекловидном теле определяются воспалительные клетки, изменения на глазном дне могут проявляться нейропатией зрительного нерва, отеком или кистозной дистрофией макулы, а также эпи- и преретинальным фиброзом.

Иногда при болезни Рейтера наблюдается неврит зрительного нерва, а также — хориоретинит. В связи с этим интересно наблюдение, с необычной для синдрома Рейтера клинической картиной. Основные патологические изменения в глазу локализовались в заднем отделе сосудистого тракта.

Больной 42 лет. Поступил в институт с жалобами на снижение остроты зрения в левом глазу, туман, периодические боли в мелких суставах нижних конечностей, их отек. Острота зрения: OD — 1,0; OS — 0,3 не корр..

OS: при биомикроскопии выявлены роговичные преципитаты, во влаге передней камеры — воспалительные клетки 1+, в стекловидном теле — клеточная реакция до 2+, начальный фиброз. При офтальмоскопии: глазное дно за флером, на средней периферии, на 6-8 часах, определяется проминирующий фокус, с нечеткими границами, беловатого цвета.

У пациента в ходе обследования были исключены вирусные и бактериальные инфекции.

При обследовании у ревматолога на основе клинических и лабораторных данных заподозрена болезнь Рейтера. Диагноз получил свое подтверждение, когда при урологическом исследовании был выявлен хламидиозный уретрит.

Проведена местная кортикостероидная терапия в сочетании с системным применением препаратов тетрациклинового ряда.

После проведенного лечения процесс был купирован. Острота зрения на OS повысилась до 0,7 не корр.; роговичные преципитаты и клетки в передней камере резорбировались, в стекловидном теле клетки потеряли свою активность, частично резорбировались; на глазном дне фокус приобрел довольно четкие границы, однако, сохраняется нейропатия зрительного нерва и кистовидный отек макулярной зоны.

В приведенном наблюдении при синдроме (болезни) Рейтера имелась необычная клиническая картина. Воспалительная патология заключалась в генерализованном увеите с активно протекающим хориоретинитом.

Увеит при болезни Рейтера носит рецидивирующий характер. Каждый рецидив может вызывать серьезные осложнения, которые приводят к катаракте, вторичной глаукоме и слепоте.

Диагностика

В типичных случаях болезнь Рейтера не вызывает трудностей.

Диагноз ставят на основании следующих признаков: 1) связь мочеполовой или кишечной инфекции с развитием острого несимметричного артрита и конъюнктивита или иридоциклита; 2) молодой возраст больных (до 40 лет); 3) воспаление мочеполового тракта и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры; 4) поражение слизистых оболочек полости рта (стоматит) и кожи (кератодермия); 5) изменение лабораторных показателей; 6) носительство HLA В27.

В случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета.

Лечение

Лечение заболевания состоит из системной этиотропной, а также местной, общей кортикостероидной терапии и нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, метиндол, аспирин и др.).

В качестве этиотропных можно использовать препараты тетрациклинового ряда, эритромицин, офлоксацин (заноцин, киролл, таривид), максаквин, спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), ципрофлоксацин (ципробай), азитромицин (сумамед).

Офлоксацин (заноцин, киролл, таривид) — относится к фторхинолонам, действует бактерицидно. Внутривенно капельно назначают в дозе 100-400 мг 2 раза в сутки, внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, при инфекции хламидиями разовая доза — 400 мг, при кратности приема 2 раза в сутки. Из побочных эффектов необходимо отметить: гипотензию, васкулиты, псевдомембранозный колит, повышение уровня креатинина и мочевины, лейкопению, тромбоцитопению, агранулоцитоз. К противопоказаниям следует отнести: тяжелые заболевания ЦНС, эпилепсию, беременность и возраст до 14 лет.

Рокситромицин (рулид) — полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Назначают внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, утром и вечером, до еды. Противопоказания: беременность, лактация, непереносимость и повышенная чувствительность к макролидам.

Азитромицин (сумамед) — первый представитель новой подгруппы макролидных антибиотиков — азалидов, в высоких дозах действует бактерицидно, назначают внутрь по 500 мг 1 раз в сутки за час до еды (курсовая доза 1,5 г). При необходимости суточная доза может быть увеличена до 1 г, а курсовая — до 3 г.

Ципрофлоксацин (ципробай) — вещество группы фторхинолонов, оказывает бактерицидное действие, назначают внутрь по 125-500 мг 2 раза в сутки, при тяжелом течении — суточную дозу можно увеличить до 1,5 г. Внутривенно препарат назначают 100-400 мг 2 раза в сутки, вводят капельно в течение 30-60 минут, в зависимости от дозы.

Побочные эффекты: холестатическая желтуха, некроз клеток печени, со стороны ЦНС могут отмечаться мигрень, судороги, повышение внутричерепного давления, галлюцинации, нарушение обоняния, зрения (диплопия, хроматопсия). Аллергические реакции включают артралгии, васкулит, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, из местных — флебит.

Больным с сосудистыми заболеваниями и органическими поражениями головного мозга ципрофлоксацин необходимо назначать только по жизненным показаниям.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский

Опубликовал Константин Моканов

Источник