Специфического и неспецифического артрита

Ревматоидный артрит (воспалительные полиартропатии по МКБ-10)

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Частота его составляет от 0,3 до 2,1 %. Женщины болеют чаще мужчин (соотношение 3 : 1). Заболевание проявляется в возрасте 30—50 лет.

Этиология ревматоидного артрита продолжает оставаться неизвестной. Предполагают, что вклад в развитие заболевания вносят вирусы (ретровирусы, вирус Эпстайна—Барр, вирус герпеса, вирус краснухи и паровирусы), бактерии (микоплазмы, микобактерии), а также генетическая предрасположенность.

Первым звеном в патогенезе является поражение эндотелиальных клеток мелких сосудов синовиальной оболочки, в результате чего развивается окклюзия сосудов и выпот в полость сустава. Увеличивается активность и количество синовиоцитов. Синовиальная оболочка инфильтрируется полиморфонуклеарными лейкоцитами, вокруг пораженных сосудов скапливаются мононуклеарные клетки. Из-за сосудистых нарушений может наступать резкая ишемия и инфаркт отдельных участков синовиальной оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса синовиальная оболочка гипертрофируется: пролиферирует соединительнотканная строма с образованием новых сосудов, увеличиваются количество и размеры ворсин, возрастает количество фибробластоподобных синовиоцитов, макрофагов и мононуклеарных клеток (Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки). Эта активная инвазивная ткань с высоким пролиферативным потенциалом — паннус — начинает разрушать кость и хрящ, вначале по краям суставных поверхностей в зоне прикрепления синовиальной оболочки, а затем, распространяясь, вызывает эрозии суставных поверхностей и поражает капсульно-связочный аппарат сустава. В дополнение к этому начинается потеря субхондральной кости вследствие повышения активности остеокластов. Результатом патологического процесса являются боли, нарастающая деформация и нарушение функции сустава.

Ведущим клиническим фактором является полиартрит периферических суставов конечностей (рис. 1). Чаще наблюдается постепенное начало заболевания. Ранним признаком является чувство скованности в мелких суставах кистей и стоп, которое усиливается к утру, после длительного пребывания в одном положении и исчезает при движениях. Скованность может длиться несколько часов. Следующим симптомом является развитие полиартралгии, чаще всего в мелких суставах кистей и стоп, часто связанной с изменениями погоды. Наиболее часто поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы кисти, суставы предплюсны и плюснефаланговые суставы, на втором месте — коленные и лучезапястные суставы, на третьем — локтевые и голеностопные. В патологический процесс могут также вовлекаться тазобедренные и височно-нижнечелюстные суставы, шейный отдел позвоночника. В 25 % случаев заболевание начинается с моноартрита, например коленного сустава.

Рис. 1. Поражения суставов кисти в ранней стадии ревматоидного артрита. Припухлость в области лучезапястного, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, атрофия межкостных мышц

Снижается аппетит, больной худеет, появляется слабость, повышенная утомляемость, потливость, субфебрилитет, увеличение лимфатических узлов. Определяются увеличение СОЭ и нормоцитарная нормохромная анемия.

За счет выпота в полость сустава, отека и пролиферации синовиальной оболочки суставы увеличиваются в объеме, появляется боль при пальпации, гиперемия и повышение температуры кожи над мелкими суставами кистей и стоп. Из-за деструкции хряща и боли возникает ограничение движений в суставах и развиваются стойкие контрактуры, вначале мелких суставов кистей и стоп, а затем и других суставов, сопровождающиеся атрофией мышц, укорочением сухожилий и нестабильностью, что в итоге приводит к формированию подвывихов и анкилозов.

Возникает характерная деформация кисти со сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах (рис. 2). При поражении лучезапястного сустава в процесс вовлекаются суставы запястья. Деструкция суставных поверхностей мелких суставов приводит к образованию их костной блокады. При поражении локтевого сустава образуется контрактура в положении полусгибания и полупронации с резким ограничением объема движений, иногда в этих случаях сдавливается локтевой нерв.

Рис. 2. Схематическое изображение типов деформации кисти при ревматоидном артрите: а — ульнарная девиация; б — «бутоньерка»; в — «шея лебедя»

На поздних стадиях у 50 % больных поражаются тазобедренные суставы. Формируются сгибательно-разгибательные контрактуры коленных суставов в сочетании с варусной или вальгусной деформацией и выраженной атрофией мышц бедра и голени.

Среди внесуставных проявлений ревматоидного артрита могут встречаться поражения:

1) кожи — ревматоидные узелки (подкожные узелки в области костных выступов, около суставов, сухожилий, на разгибательной поверхности предплечья), атрофия кожи, васкулиты;

2) глаз — кератоконъюнктивит, склерит;

3) дыхательной системы — экссудативный плеврит, фиброзирующий альвеолит, узелковый фиброз;

4) сердца — перикардит, миокардит, дефекты клапанов;

5) нервной системы — миелопатия (при нестабильности шейного отдела позвоночника на уровне СI-II или CIV-VI), туннельные нейропатии (например, синдром запястного канала), периферическая сенсорная нейро-патия;

6) селезенки — спленомегалия;

7) почек — амилоидоз.

При рентгенографии суставов выявляются ранние признаки заболевания в виде атрофии субхондральной пластинки суставов и пятнистого или диффузного остеопороза эпифизов костей наряду с уплотнением и утолщением мягких тканей в окружности сустава и краевыми эрозиями суставных поверхностей.

При наличии выпота в суставе контуры суставного хряща становятся нечеткими, а при длительном течении болезни наблюдается его полное разрушение, затем сужение суставной щели вплоть до ее исчезновения — до образования анкилоза.

Из лабораторных показателей при ревматоидном полиартрите характерны повышение СОЭ, анемия, в 80 % случаях выявляется ревматоидный фактор, в 30 % — антинуклеарные антитела, увеличивается также содержание С-реактивного протеина, сиаловых кислот.

Лечение ревматоидного полиартрита должно быть комплексным, включающим медикаментозное и ортопедическое. Основная задача состоит в подавлении активности ревматоидного процесса путем длительного воздействия на патологические аутоиммунные процессы.

В современных схемах консервативной терапии выделяют три ступени:

1) парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты;

2) базисная терапия — препараты золота (санакризин, миокризин, сальганал, кризанол, ауронофин, ауротиопрол), препараты хинолинового ряда (хлорохин («Делагил», «Резохин»), гидроксихлорохин («Плаквенил»), пеницилламин, сульфасалазин, левамизол;

3) иммунодепресанты (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид, хлорам-буцил, лефлуномид [«Арава»]) и кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон).

После получения эффекта от медикаментозного лечения желательно применять ФТЛ (УФО, общие сероводородные и радоновые ванны) для десенсибилизации организма, а также ультразвук, фонофорез гидрокортизона, УВЧ и т. д., дающие рассасывающий и болеутоляющий эффект.

Второй основной задачей лечения является восстановление функции пораженных суставов путем воздействия на больного методами ФТЛ, ЛФК, массажа и ортопедического лечения.

Ортопедическое лечение артрита направлено на сохранение и восстановление функции пораженных суставов. В начальном периоде заболевания проводят лечение, направленное на профилактику развития контрактур в суставах.

Постоянная ЛФК препятствует развитию атрофии мышц и сморщиванию сумочно-связочного аппарата суставов. Лечение положением конечности в виде укладок на жесткой кушетке, кровати со щитом и низкой подушкой предупреждает развитие контрактур в суставах нижних конечностей, порочных установок позвоночника. В зависимости от степени нарушения функции используют специальные комплексы лечебной гимнастики, дозированную ходьбу, занятия в бассейне. Полезны теплые ванны и водолечение.

Для профилактики и лечения формирующихся деформаций применяют прерывистую иммобилизацию суставов с помощью съемных шин и лонгет, изготовленных из полимеров или гипса. Их накладывают днем, в свободное от работы и занятий время, а также ночью — на период сна. При контрактурах коленных суставов возможно применение прерывистого манжетного вытяжения с небольшими грузами (2—3 кг по 10—15 мин) и съемных гипсовых лонгет.

К хирургическим методам лечения, применяемым ортопедами, относятся синовэктомия, капсулотомия, синовкапсулэктомия. Реконструктивные операции типа артропластики сустава, артродез или эндопротезирование применяют не столько при выраженности деформации, сколько при тяжелой степени утраты функции сустава как органа. В настоящее время возможно эндопротезирование всех суставов — от межфаланговых до тазобедренного, что позволяет не только активизировать больного, но и приспособить его к трудовой деятельности.

Противопоказаниями к хирургическому лечению являются высокая активность заболевания, непрерывно рецидивирующее течение, амилоидоз внутренних органов и другие тяжелые поражения этой локализации, а также гнойничковые поражения кожи или очаги гнойной инфекции в организме.

В заключение следует отметить, что третьей основной задачей лечения больных с ревматоидным артритом является профилактика обострения процесса путем длительного наблюдения и диспансеризации в условиях ревматологических кабинетов поликлиники, периодическое проведение профилактических курсов лечения, а при необходимости и стационарного лечения.

Болезнь бехтерева, или анкилозирующий спондилоартрит (спондилопатии по МКБ-10)

Болезнь Бехтерева — хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизальных суставов, формирования синдесмоза и кальцификации позвоночных связок. Болезнь описана В. М. Бехтеревым в 1892 г. A. Strumpell в 1894 г. доказал, что суть болезни составляет хронический анкилозирующий процесс в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях. Позднее, в 1898 г., P. Marie описал ризомелическую форму болезни. Распространение анкилозирующего спондилоартрита составляет от 0,4 до 2 %.

Эта болезнь развивается в возрасте 15—30 лет. Патологический процесс при болезни Бехтерева возникает в виде первично-хронического воспаления синовиальной оболочки в крестцово-подвздошных сочленениях, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставах, а также в крупных суставах конечностей. При этом появляется экссудат в суставах с отложением фибрина, затем воспаление переходит на суставной хрящ, далее экссудативно-воспалительная фаза переходит в пролиферативную фазу воспаления с образованием фиброзного, затем костного анкилоза.

В этиологии этого заболевания лежит в основном наследственная предрасположенность.

Клиническая картина болезни Бехтерева разворачивается медленно с незаметного появления боли в области крестца и позвоночника, переходящей на периферические суставы, но с меньшей интенсивностью. Боль тупая, затяжная, усиливается обычно во второй половине ночи. На ранней стадии болезни у больного появляется утренняя скованность в позвоночнике, которая к концу дня исчезает. При осмотре определяются уменьшение дыхательных экскурсий грудной клетки и незначительный кифоз грудного отдела позвоночника. Вначале выявляется картина сакроилеита, чаще двустороннего, с болями в ягодицах и иррадиацией их в бедро. Поражение поясничного отдела позвоночника проявляется люмбосакральной болью и миалгией, нарастающей тугоподвижностью в поясничной области с исчезновением поясничного лордоза. При поражении грудного отдела боль локализуется преимущественно в спине с иррадиацией по ходу межреберных нервов в виде невралгии. Появляется кифоз грудного отдела с анкилозированием реберно-позвоночных суставов. Подвижность грудной клетки уменьшается вплоть до полного отсутствия движений, при этом дыхательная функция осуществляется за счет активных движений диафрагмы. Поражение шейного отдела позвоночника проявляется болезненной тугоподвижностью шеи, сопровождающейся шейным радикулитом, вертебробазилярным синдромом (приступы головной боли, головокружение, тошнота). Артриты периферических суставов имеют вялотекущее течение, но с тенденцией к развитию анкилозов преимущественно тазобедренных, затем коленных суставов. Артриты кистей рук протекают более благоприятно.

Различают четыре формы болезни Бехтерева: 1) центральная — поражение только позвоночника; 2) ризомелическая — поражение позвоночника и «корневых» суставов — тазобедренных и плечевых; 3) периферическая — поражение позвоночника и периферических суставов (коленные и стопы); 4) скандинавская — поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп.

При первой форме начало болезни постепенное. Боли сначала локализуются в крестце, затем поднимаются вверх по позвоночнику. Иногда первым появляется поражение глаз (ирит, иридоциклит и вторичная глаукома). Боли беспокоят при движении и ночью. Изменяется осанка больного — кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного. При пальпации выявляется болезненность в пояснично-крестцовом и грудном отделах позвоночника, в грудинореберных и грудиноключичных сочленениях, в местах прикрепления пяточного сухожилия и собственной связки надколенника. Уменьшается расстояние подбородок—грудина, ограничивается объем экскурсий грудной клетки.

В поздней стадии развития возникают вертебробазилярный синдром, грудной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, приступы удушья, повышается артериальное давление. При ризомелической форме поражаются чаще тазобедренные суставы с сакроилеитом. Течение болезни постепенное. Больного беспокоит боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область, бедро, коленный сустав.

При периферической форме болезни Бехтерева поражению периферических суставов на несколько месяцев, даже лет, может предшествовать поражение крестцово-подвздошного сочленения. Частота артрита зависит от возраста больного, чаще он наблюдается у подростков. Развитие артрита постепенно переходит в деформирующую форму с ограничением подвижности и мышечными контрактурами.

Скандинавская форма является разновидностью периферической формы и течет, как ревматоидный артрит мелких суставов кистей и стоп. Течение артрита доброкачественное, а появление признаков сакроилеита облегчает диагностику.

Клиническая картина: артралгии невыраженные, с длительными ремиссиями, продолжительность течения 3—10 лет, нередко долго отсутствуют признаки сакроилеита.

Поражение внутренних органов при этом заболевании своеобразно. Так, поражение глаз проявляется в виде увеитов, иритов, иридоциклитов, эписклеритов. В сердечно-сосудистой системе могут развиваться миокардиты, аортиты с поражением клапанов аорты. В почках может развиться амилоидоз с тяжелой почечной недостаточностью. Довольно часто бывают симптомы вторичного радикулита (шейного, грудного поясничного).

Ранним и постоянным признаком болезни является двусторонний сакрои-леит (рис. 3, в, г). Другим — остеопороз передневерхних и нижних углов тел позвонков с окружающей зоной склероза. Позвонки принимают квадратную форму, появляются склероз их замыкательных пластинок, сужение и оссифи-кация дисков; в поздней стадии болезни — оссификация передней и задней продольных связок (рис. 3, а, б). Позвоночник по форме напоминает бамбуковую палку. Определяется также артроз дугоотростчатых суставов позвонков с переходом в анкилоз. Поражение тазобедренных суставов характеризуется двусторонним кокситом с прогрессирующим сужением суставной щели, а в поздней стадии — протрузией головки бедра в полость малого таза.

Рис. 3. Болезнь Бехтерева: а, б — типичные изменения позвоночника; двусторонний сакроилеит; в — рентгенограмма таза; г — КТ таза; д — МРТ таза

Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий с медленно прогрессирующей ригидностью позвоночника по восходящему типу. Полный анкилоз наступает через 15—20 лет.

Лечение направлено в основном на снятие болей и воспалительной реакции для уменьшения прогрессирования ограничения подвижности или развития деформации. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты. При их неэффективности показан препарат сульфасалазин, оказывающий бактерицидное и противовоспалительное действие (по 2—3 мг 1 раз в день в течение нескольких месяцев). При высокой активности болезни рекомендуются ударные дозы метилпреднизолона (1—1,5 г внутривенно капельно один раз в день в течение 3 дней). При тяжелом течении болезни с лихорадкой и висцеритами применяют иммунодепрессивные средства (азатиоприн по 50-100 мг/сут, циклофосфамид по 50—100 мг/сут и т. д.).

ФТЛ: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, парафинолечение, индуктотермия; методы рефлексотерапии эффективно снимают боль и оказывают противовоспалительное действие.

ЛФК необходимо проводить ежедневно по 2 раза в день, показана кинезотерапия. При отсутствии обострения назначают плавание в бассейне. ЛФК хорошо проводить при достижении расслабления мышц (в положении лежа, на специальных подвесах, в бассейне). Для предупреждения деформации позвоночника больной должен спать на ровной твердой постели с плоской подушкой. Важно ежегодное санаторно-курортное лечение радоновыми и сероводородными ваннами, грязевыми аппликациями.

Оперативному лечению подлежат больные с тяжелой формой заболевания, когда наступает анкилозирование крупных суставов (тазобедренных, коленных). В этом случае показано тотальное эндопротезирование обоих суставов.

Все больные с болезнью Бехтерева подлежат диспансерному наблюдению и лечению у ревматолога и ортопеда.

К спондилопатиям кроме болезни Бехтерева, относят синдром Рейтера и реактивные артриты, возникающие на фоне инфекции желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы (например, хламидиоза), воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита, болезни Крона и болезни Уиппла), а также псориатический артрит.

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов

Опубликовал Константин Моканов