Вирусный артрит у кур
Tenosinovitis, Viral Arthritis of chickens
Теносиновит кур (тендосиновит) или вирусный артрит, “слабость ног”, синовит, артрит (ТСК) — контагиозное заболевание, характеризующееся хромотой, связанной с воспалением сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят.
При хроническом течении болезнь сопровождается разрывом сухожилий голени и эрозией суставных хрящей. Заболеваемость — 5-20%. В 80-е гг. болезнь получила название вирусный ТСК, симптомы которого — хромота, малая подвижность, плохая усвояемость корма, потеря кожной пигментации (8, 9). Заболевание впервые зарегистрировано в США. В настоящее время встречается повсеместно. Более часто регистрируется среди кур мясного направления. Могут болеть и индюшата (2,3,4).
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц — возбудитель ТСК, который поражает примерно 3-5% кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15-20%), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое про- лиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.
У разных возрастных групп птиц симптомы болезни различны: у 5-8-нед цыплят вначале появляются отёки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости суставов накапливается выпот. Болезнь протекает хронически. Ведущий клинический признак — разрыв сухожилий конечностей — чаще регистрируют у взрослой птицы в области голени. Это приводит к кровотечению, а затем и некрозу концов сухожилий. Патогенез разрывов до настоящего времени не определен. При ТСК может поражаться ЖКТ и яичники, отмечаются желточные перитониты и атрофия яичников. Во внутренних органах обнаруживают катаральный энтерит, увеличение почек, гиперемию поджелудочной железы, дряблось сердечной мышцы. В оболочке сухожилий формируются лимфоидные фолликулы. В сердечной мышце отмечают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток. В седалищных нервах — диссиминированные увеличенные очажки, с опуханием оболочки миелина, атрофию и фрагментацию осевого цилиндра. В крови — лимфоцитоз и лимфоцитопению (13,14,15).
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. В PH выделенные вирусы имели АГ-различия. Так, нзолят 615 в отличие от вакцинного UIT.S-1133, оказался инфекционным и вызывал патологические поражения у птиц, отличные от вирусных артритов, индуцирующихся другими изолятами реовирусов (18). 2
Зак. № 171 17 Морфология и химический состав. Диаметр вириоиа 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол.м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вирнона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью.
Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм (20). Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (X), средние (ц) и малые (Антигенная активность. У 15-25% инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских АТ определяет восприимчивость 1-сут цыплят к ТСК при оральном и контактном заражении. Материнские АТ у цыплят сохраняются до 3 нед, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. ВНА у 14-30-дн цыплят после заражения их в лапу шт.58-132 появлялись на 4-6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640-1:2560. Инактивированный вирус вызывал более интенсивное нарастание АТ, но обладал незначительным протективным действием (21,22).
Антигенная вариабельность и родство. Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны 2 штамма реовируса птиц — IR-R и вирус нефрита птиц — IR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный IUT.TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК и РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Ан- тисыворсггки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S=1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным реовирусы, выделенные от индеек и кур не отличались а в АГ-отношении (4). Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).
Локализация вируса. Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.
Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5-7-дн возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дн эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У 1-дн цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт.ИМ-1-203, меньшая смертность — при инокуляции шт. 140 (10, 11, 16, 19). При контактном заражении у цыплят образуются АТ. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса ТСК воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22-48 ч и достигали максимума между 3-5-м дн, далее процесс стабилизировался. Через 7 дн экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дн цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35-42 дн появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические или воспалительно-
Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение не менее 14 да) зависит от штамма (21, 22). В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем ин- траназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-нед цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят н сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.
Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удаётся на КЭ. По одним данным реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-1133 хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших синцитиев и эозинофильных цитоплазматических телец-включений (20).
ЭПШООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Источники и пути передачи инфекции. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучного хозяйства. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого поголовья. Источник инфекции — больные и переболевшие птицы. Наибольшее количество возбудителя находится в помете. Заражение осуществляется алиментарным путем. Куры-несушки начинают нести контаминированные яйца уже через 19 дн после заражения. Из неоплодотворенных яиц вирус удается выделить даже через 61 дн. Большую опасность в распространении возбудителя представляют отходы инкубации. Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 сут после заражения.
ДИАГНОСТИКА
Основана на клинических признаках, патологических изменениях и данных лабораторных исследований (PH, РДП). Реовирус легко выделяется из респираторного и пищеварительного трактов птицы с признаками тендовагинитов. Идентификацию вируса проводят в РДП с заведомо позитивными сыворотками. В связи с тем, что чувствительность РДП невысокая, а PH требует длительного выращивания клеточных культур, оба теста не могут быть широко использованы для оценки иммуногенных свойств вакцины и быстрого обнаружения АТ к реовирусу птиц в пробах сыворотки крови. Предложен непрямой ИФА для определения АТ в одном разведении сыворотки. Наиболее чувствительной и специфичной реакция оказывается при покрытии плашек разведенном в 0,014 М ФБР pH 7,5.АГ-ом в течение ночи при 4°С Установлена корреляция между титрами АТ в ИФА и PH (5,6,10,23).
Еще по теме РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КУР (ТЕНОСИНОВИТ КУР):
- Райетинозы кур
- ГРИПП КУР
- Происхождение домашних кур
- Давениоэы кур
- НЕМАТОДОЗЫ Гетеракидоз кур
- Породы домашних кур
- ЭЙМЕРИОЗЫ Эймериоэ кур
- Аскаридиоз кур
- Сингамоз кур
- ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ КУР
- ТРЕМАТОДОЗЫ Простогонимозы кур
- 1. ВОЗРАСТ КУР
- РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
- РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПОРОСЯТ
- II. ВОЗРАСТ НЕКОТОРЫХ ДОМАШНИХ ПТИЦ, КРОМЕ КУР
- Глава I. РЕОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОВЕЦ (КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА)
- ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ИНДЕЕК
- РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Источник
Реовирусная болезнь птиц, индеек (синий гребень, трансмиссивный энтерит, инфекционный энтерит, реовирусный энтеронефрит), кур и цыплят (теносиновит, вирусный артрит, синдром «бледной птицы» и «неусвоения корма»), гусей и утят, проявляющаяся разнообразным симптомокомплексом и наносящая значительный финансовый ущерб.
Описание заболевания
Реовирусная инфекция птиц — вирусное контагиозное заболевание птиц, характеризующаяся диареей, артритами и теносиновитами:
- Этиология. Раздражитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус может длительное время персистировать в зараженном организме. Растет на куриных эмбрионах. В культуре клеток почки цыплят с возникновением синтициев.
- Эпизоотология. Заболеют куры и цыплята. Источником инфекции считается больная и переболевшая птица-носитель вируса (вирусоносительство длится 289 дней). Заражение протекает алиментарным путем, а также трансовариально. Перенесение вируса происходит через инкубируемое яйцо, приобретаемое как от больной, так и от переболевшего животного. Факторами передачи инфекции служат инфицированные помет, влага, корма, инвентарь и предметы ухода. Смертельный исход может достигать 30% на 100%-ной заболеваемости.
- Патогенез. Вирус плодится в эпителиальных клетках кишечника, образует развитие катарального энтерита, желточного воспаления. В дальнейшем происходит формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях и атрофия яичников.
Морфология и состав
Возбудителем болезни является РНК-содержащий реовирус с размером частицы 75−76 нм. Принадлежит к семейству Reoviridae.
Морфологически вирусы аналогичны с реовирусом 3-го типа. Плавающяя плотность их в хлористом цезии 1,37 грамм на кубический сантиметр. Вирус заключает 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид содержит восемь специфических полипептидов, из них лишь один с мол.м. 36 кД располагается внутри капсида, либо в наружной мембране вириона.
Вирионы располагают икосаэдрической формой, плотное ядро размером 45 нм, которое располагается в центре, окружены наружней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их предположительно 70 млн дальтон, плавающяя плотность белков 1,36−1,38 грамм на кубический сантиметр.
Вирионы с наружной оболочкой располагают транскриптазной и метилазной активностью. Изображен серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы обладают 2-слойной оболочкой, диаметр их 65−70 нм. Полипептиды птичьих реовирусов, аналогично реовирусам млекопитающих, разделены на три класса по величине: большие, средние и малые. В инфекционных вирионах выявлены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД сообразно.
Все три полипептида находятся на внешней стороне вириона. Зафиксировано, что мРНК реовируса — копии полной протяженности геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3′-конце плюс-цепи всех фрагментов найдена схожая последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ.
Клиническая картина
У заболевшего молодняка на 5-ый день регистрируется понос, угнетение и показатель смертности до 5% и более. У уцелевших индюшат и гусят может формироваться инфраорбитальный синусит, конъюнктивит. Болезнь приобретает хронический характер, молодое поколение отстает в формировании.
У цыплят к трехнедельному возрасту формируется теносиновит, при котором регистрируется неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе остро выражена пестрота в развитии молодняка, частым симптомом является «высыхание» тушки за счет низкой поедаемости и усвояемости корма.
При инфецировании птицы реовирусом в 10−30 дней заболевание проходит менее остро, отход не превосходит 1,5−5%, однако планируемой производительности от такой птицы не добывают.
Наиболее значительный отход при резком течении реовирусной инфекции отмечается у молодняка птицы мясных пород: у бройлеров 5−18%, гусят и индюшат — 50%, утят — до 100%.
При естественном ходе инфекции фиксируют отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости пораженных суставов эксскудат. При хроническом ходе заболевания выявляется утолщение сухожильного влагалища, дегидратация, анкилоз сустава, вероятны разрывы атрофированного сухожилия.
Устойчивость реовируса
Реовирус стабилен к воздействию внешней среды и разнообразных физико-химических факторов — к солнечному излучению, к изменению рН в широком спектре, относительно мало чувствителен к обычным обеззараживающим средствам.
Многократное замораживание и размораживание отрицательно воздействует на биологическую активность реовируса. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не уменьшается при температуре плюс 22 С 51 неделю, при темпрературе воздуха минус 20 С — 4 года. Из неоплодотворённых яиц вирус отделяется на 61-е сутки после инфицирования несушек.
Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфицироваться реовирусом при наклеве на выводе. Дезактивация возбудителя наступает при влиянии на него этанола в концентрации 70 процентов и раствора йода с объёмной долей 0,5 процентов.
Лечение и профилактика
Диагноз на реовирусную инфекцию устанавливают комплексно, на основании эпизоотологических сведений (комплектование родительского стада, пребывание в хозяйстве бактериальных заболеваний), клиникопатоморфологических признаков и конечных результатов лабораторных исследований (серологических: испытание парных сывороток с промежутком 14 суток в РДП в агаровом геле, ИФА и РНГА по нарастанию титров сыворотки крови и повышению положительно реагирующей птицы; вирусологических: выделение реовируса с дальнейшей идентификацией со характерной сывороткой в реакции нейтрализации, выявление вирусного антигена в патологическом материале способом флуоресцирующих антител и способом индикации генома реовируса на базе ОТ-ПЦР.
Профилактика
Профилактика реовирусного заболевания кур состоит в следующем:
- Не допустить заноса раздражителя в свой двор, ферму, инкубатор, для этого покупать птицу, инкубационные яйца лишь в благополучном предприятии (птицефабрика, ИПС).
- Для профилактики инкубационные яйца обеззараживают 0,4%-ным раствором эстостериола в очищенной воде при +35°С, выдержка — семь минут, из расчета 35−50 миллилитров на одно яйцо. После обеззараживания яйца просушивают вентилятором и инкубируют в приготовленном инкубаторе (очищенном, продезинфицированном и помытом).
- При появлении очевидных симптомов болезни (сплошные поносы, синуситы) у индеек, кур и цыплят принимают меры для того, чтобы установить причины болезни, для чего вызвать районного ветврача.
- С целью увеличения резистентности (устойчивости) птицы повысить кормление, ввести увеличенные дозы витаминов в антистрессовых порциях; на 2−3°С увеличить нормативный уровень температуры в строении; улучшить обмен воздушных масс.
- Вводить антибиотики (байтрия, энроксил, парацилин, гентамицин) на протяжение 3−5 дней.
- К корму вносить витаминный комплекс на протяжение 3−5 дней, согласно назначениям ветврача.
- Периодически выполняют обеззараживание помещений дезинфектантами нового поколения (СИД-2000, вироцид).
- При наличии птицы в строении осуществлять обеззараживание йодистыми препаратами, либо вирконом С, либо вироцидом согласно назначениям ветспециалистов.
- Давать птице сульфодимезин 60 грамм на 1000 гол., курс лечения 5−7 дней.
- В племхозяйствах, где имеются родительские стада, прививают птицу против реовирусной инфекции: впервые живой вакциной ІЗео, штамм 1133 второй и третий раз инактивированной вакциной Пэо, штамм 2408 и 1733 (производитель, ф. Интервет, Голландия).
- В помещении, внутри двора, где живет и выгуливается птица, постоянно соблюдать высокую санитарную культуру. Производственные стада против реовирусной инфекции не прививаются.
Важность профилактики
Глобальное распространение реовируса птиц, его стабильность, увеличение ферм, уменьшение времени между посадками, очень высокая концентрацией птичьей популяции сообщает о том, что уничтожение реовирусной инфекции в хозяйствах может быть сложным делом. Кроме того, реовирус располагает иммунодепрессивным действием, что ведёт к повышению восприимчивости к остальным инфекциям.
Реовирусный теносиновит стимулирует и обостряет основное заболевание, обуславливая в будущем его скрытое течение без очевидных клинических признаков. У переболевшей птицы фиксируют авитаминоз, заторможенный рост, плохое оперение, искажение костей и аномалии скелета, остеопороз, увеличенную раннюю смертность, уменьшение уровня расплода, иммунодепрессию.
В племенных хозяйствах фиксируют снижение половой активности петухов, что становится причиной уменьшения оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.
Поэтому очень важно корректно диагностировать реовирусный теносиновит, применяя эпизоотологические, клинические, патологоанатомические сведения, окончательный диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных испытаний.
Для профилактики заноса инфекции необходимо выполнять ветеринарно-санитарные правила и эксплуатировать средства специфической профилактики — инактивированные и живые вакцины против реовирусного заболевания птиц.
Источник
