Внутренние болезни ревматоидный артрит

Лекция по внутренним болезням.

Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит — хроническое
системное заболевание соединительной
ткани, клинически проявляеющееся
прогрессирующим поражением периферических
(синовиальных) суставов по типу
эрозивно-деструктивноо полиартрита.

КЛИНИКА.

Поражение периферических суставов (
чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные
межфаланговые суставы, коленные,
лучезапястные суставы, голеностопные
суствы). В проджроме выявлестя утренняя
скованность. Боли в суставах во второй
половине ночи и утром. Дефигурация
суставов, появление контрактур, атрофии
мышц.

Наличие ревматоидный узелокв,
локализующихся вблизи локтей, на
разгибательных поверхностях предплечья.
Они безболезненные, часто подвижные,
но иногда спаиваются с апоневрозом или
костью. Может быть вовлечение внутренних
органов ( суставно-висцеральная форма).
Поражение сердца, легких , почек.

Лабораторная диагностика:

  1. наличие ревматоидного фактора.
    Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG
    и антител к этим иммуноглобулинам.

  2. Определение гамма-глобулина, и
    иммуноглобулинов различных классов.

  3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

  4. Для периферической крови характерна
    гипо- или нормохромная анемия.

  5. Исследование синовиальной жидкости
    суставов. Жидкость мутная ( в норме
    прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего
    цвета), с хлопьями. В синовиальной
    жидкости находят ревматоидный фактор
    вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток
    воспалительного характера.

На внутренней поверхности сустава
можно обнаружить гранулемы. В центре
ее находистя рогоцит ( клетка с налипшими
остатками ядер других клеток). В различных
слоаях синоваильной оболочки видны
изменения типичные для ревматоидного
узелка. В центре находится лимфоцит,
моноцит с токсической зернистостью (
незавершенный фагоцитоз — симптом
“ленивых лимфоцитов”). Кроме этих
клеток могут быть участки некроза,
фибробласты и плазматические клетки.
Плазматические клетки вырабатывают
иммуноглобулин, что типично для системного
заболевания. Органом — мишенью является
сустав, куда мигрируют В-лимфоциты и
трансформируясь в плазмациты вырабатывают
моноклональные иммуноглобулины ( в
данном случае IgM) образующие ревматоидный
фактор.

Характерным морфологическим изменением
для ревматоидного артрита является
васкулит. Он играет ведущую роль в генезе
различных синдромом эого забоелвания:
при васкулите отмечается инфильтрация,
микротромбоз, преципитаты, некрозы.
Васкулит может быть и в сердце и в легких,
сосудистых оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидного
артрита.

  1. Утренняя скованность в течение нескольких
    часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в
    течение всего дня.

  2. Боль в суставах ( причина — отек сустава,
    раздражение синовиальной оболочки,
    некротизирующий артериит. Боль может
    быть постоянной или периодической.

  3. Припухлость в области суставов.
    Характерен полиатрит, должно быть
    поражение более не менее двух суставов.
    Типично поражение лучезапястных
    суставов, пястно-фаланговых, голеностопных,
    височных.

  4. Симметричность поражения.

  5. Наличие хотя бы одноо ревматоидного
    узелка. Они располагаются на поверхности
    суставов или внутри его.

  6. Характерна картина эрозивного артрита
    (эрозия хряща, деформация кости,
    остеопороз, кисты).

  7. Обнаружение ревматоидного фактора в
    сыворотке крови и синовиальной жидкости.

  8. Синовит может быть обратимым или
    прогрессировать и приводить к
    анкилозированию сустава.

  9. Морфологические признаки поражения
    внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.

I. С преимущественным поражением суставов.

II. Суставно-висцеральная форма.

Может протекать с преимущественным
поражением легких почек, сердца, нервов.
Легочаня форма протекает с некпрозом,
кровохарканьем. Почечная — по типу
гломерулярного поражения с некрозом
клубочков, склерозироваием почек.
Поражение нервной сстемы проявлется
полиневритами, кровоизлияниями в мозг.
Сердечная патология характеризуется
, как правило дистрофическими изменениями
миокарда, формированием недостаточности
кровообращения.

Течение ревматоидного артрита.

1. Быстропрогрессирующее

2. Медленно прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования
(доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих форм
возможен септический вариант течения.
Проявлется температурой гектического
характера, полисистемностью поражения,
прогрессирующей анемизацией. Морфология
— по типу аутоиммунного процесса: антитела
к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки,
рогоциты, значительные изменения
синовиальной жидкости.

По степени активности различают.

1. Ревматоидный артрит с минимальной
активностью. Характеризуется минимальными
болями в суставах, утренней скованностью
на 2-3 часа. Экссудативные и рентгенологические
проявления артрита. Нарушение функции
сустава незначительные. СОЭ увеличено
минимально, С-реактивный белок +/-. Наличие
ревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степенью
активности. Скованность в течение первой
половины суток. Значительные суставные
изменения. Припухлость, ограниченные
подвижности, болевой синдром. СОЭ
повышено до 40 мм/ч, С-реактивный белок
++, ревматоидный фактор определяется и
в сыворотке крови и в синоваильной
жидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степенью
активности. Выраженные изменения по
типу аутоиммунного процесса. Полисистемность
( висцеральные проявления, значительные
параклинические изменения — кровь,
рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз;
признаки выпота в полость сустава,
уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение
суставной щели вплоть до ее отсутствия,
единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз;
выраженная костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиям
и анкилозы полные и неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика.

1. Серопозитивный вариант ( проба на
ревматоидный фактор положительная).

2. Серонегативный вариант ( проба на
ревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдают
женщины в возрасте старше 30 лет.

ЛЕЧЕНИЕ.

Необходимо учитывать патогенетические
моменты. Известно, что происходит
сенсибилизация организма к собственным
клеткам, пусковым механизмом по видимому
являются острые заболевания.

1. Необходима санация острых инфекций,
очагов хронических инфекций. С целью
санации назначаются антибиотики,
хирургическое, стоматологическое
лечение.

Читайте также:  Может ли болеть плечо при артрите

2. Противовоспалительная терапия —
нестероидные противовоспалительные
средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия — лечение сустава,
при анкилозировании возможно протезирование
сустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показана
на протяжении всей жизни с начала
забоелвания. Базисная терапия включает
в себя назначение монопрепарата, чаще
D-пеницилламина. Подключают нестероидный
противовоспалительные средства:
индометацин, ибупрофен. Их длительно
не назначают, в связи с побочными
действиями ( воздействие на стенку
желудка с развитием лекарственного
гастрита). Нестероидные противовоспалительные
средства принимают после еды, запивают
10% раствором крахмала. Иногда сочетают
перооральный прием с приемом per rectum (
свечи).

D-пеницилламин обладает выраженным
иммуносупрессивным эффектом, связанным
с выведением меди из организма. Доза
450 мг в сутки, длительно, годами. Побочное
действие — нефротоксичекое, гепатотоксическое,
нейротоксическое.

Практикуется назначение с Д-пеницилламином
кортикостероидных препаратов. Однако
длительно их не назначают, так как они
обладают множественными побочными
эффектами: вымывание кальция из костей,
усилене остеопороза, присоединение
инфекционных процессов, возникает
зависимость от приема препарата,
уменьшается продукция собственных
кортикоистероидов. Доза 30-40 мг/ на 1
квадратный метр поверхности тела в
сутки. Прием пероральный.

Методы:

  • пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза
    через 2 дня на третий).

  • Ежедневный прием.

Кортикостероиды также имеют
иммуносупрессивный эффект:

  • предотвращают выработку антител

  • тормозит переход В-лимфоцитов в
    плазматические клетки

вместе с этим усиливают миграцию
иммунокомпетентных клеток в органы —
мишени, усиливая локальный воспалительный
процесс.

Недавно стали применить хинолиновые
препараты: плаквенил, делагил. Доза
500-250 мг/сутки.

Цитостатики также обладают небольшим
иммуносупрессивным действием, влияние
на иммунокомпетентные клетки костного
мозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки. Может
сочетаться в нестероидными
противовоспалительными средствами,
кортикостероидами.

Препараты золота. Используют для
внутрисуставного введения. Кризанол
5% раствор — 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки).
Также внутрь сустава вводится
гидрокортизон. Можно местно использовать
гепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам.
Применяется длительно курсами. Доза
35.5 — 40 мг в сутки. Этот препарат назначают
учитывая иммунный ответ организма.

Исследование иммунологии крови
необходимо для оптимального подбора
терапии. Высокое содержание иммуноглобулинов,
ЦИК может свительствовать или о малой
макрофагальной реакции или увеличении
активности процесса. В этом случае
показано назначение иммуносупрессоров
( Д-пенициламин в сочетании с
кортикостероидами).

Для назначения левамизола в крови
должна быть обратная картина: низкое
содержание иммуноглобулинов. Если
содержание иммуноглобулинов в номре,
ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынй
индекс) — соотношение Т-хелперов к
Т-супрессорам ( в норме примерно составляет
1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5 показано назначение
левамизола курсами по 3 дня с перерывами
по35 мг в сутки. После лечения — контроль
иммунологического анализа крови.

Немедикаментозное лечение.

1. Плазмаферез

2. Лимфоферез

3. Лазаротерапия

  • накожное облучение суставов

  • внутрисуставное облучение

  • внутривенное облучение

4. УФО метод.

Прогноз заболевания серьезен, почти
всегда отмечается инвалидизация
пациента.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Профилактика острых инфекционных
артритов

2. Лечение уже выявленной патологии.

Малые ревматоидные синдромы.

1. Сочетание поражение суставов и печени.

2. Синдром Стилла ( у детей).

Кортикостероиды не назначают так как
они замедляют рост и способствуют
деформации суставов ( у детей).

Соседние файлы в предмете Ревматология

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Ревматоидный артрит — хроническая системная болезнь, которая может варьировать от тяжелого деструктивного симметричного полиартрита с системными проявлениями типа васкулита до легкой формы полиартрита. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита — от 1 до 5 %. Он приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяжелые повреждения суставов. Термин «ревматоидный артрит» предложен английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов — ревматизму и подагре.

Этиология
Этиология неизвестна. Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений.

В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора — антитела к Тс — фрагменту Ig.

Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств.

Патогенез и патологическая анатомия
В патогенезе ревматоидного артрита участвуют гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что одним из пусковых процессов при ревматоидном артрите может быть выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих на синовиальную оболочку. В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоцитов, среди которых много недифференцированных. В ревматоидной ткани под влиянием интерлейкина-1 (ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами, происходит интенсивная пролиферация мелких сосудов (венул и капилляров). Прогрессирование заболевания обусловлено формированием грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведут к фиброзному, позднее — к костному анкилозу.

Читайте также:  Посттравматический артрит коленного сустава

Ревматоидный синдовиит характеризуется сочетанием следующих морфологических признаков: гиперплазия ворсин синовиальной оболочки и пролиферация выстилающих клеток (синовицитов), лимфоидная инфильтрация синовиальной ткани; явление васкулита с сужением просвета сосудов, лимфоидной периваскулярной инфильтрацией, фибриноидными изменениями стенок сосудов с последующим их склерозом; деструкция соединительной ткани синовиальной оболочки. Лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки при ревматоидном артрите в ряде случаев имеет структуру, напоминающую так называемую ревматоидную гранулему. Особенностью ревматоидного артрита является способность плазматических клеток, в том числе находящихся в синовиальной оболочке, синтезировать ревматоидный фактор. Этот признак может быть выявлен с помощью иммунофлюоресцентного метода. Развитие деформирующего артрита, главной клинической особенности ревматоидного артрита, связывается с образованием и разрастанием рыхлой грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозия). Деструкция хряща возникает также вследствие нарушения состава и диффузии синовиальной жидкости, которая в норме обеспечивает питание хряща. Исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза. Деформацию суставов обусловливают также изменения периартикулярных тканей (капсулы суставов, сухожилий и мышц). Наряду с поражением суставов при ревматоидном артрите практически во всех случаях наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем.

Клиническая картина

Начало болезни обычно постепенное: по утрам появляется скованность, умеренные боли в суставах при движении, их припухлость. В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные и коленные. Характерен симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц. Кисть приобретает форму «ревматоидной кисти» с отклонением пальцев к тылу. Нередко больные жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Помимо кистей рук поражаются мелкие суставы на стопе, формируется плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону. Возникает «ревматоидная стопа». В области локтевого отростка пальпируются подкожные плотные безболезненные узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение, жжение, зябкость в конечностях. Редко поражаются сердце, легкие, почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке больных найдены аутоантитела к различным типам коллагена, антитела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определяют остеопороз суставов, сужение щели сустава.

Выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

 • ранняя стадия. Болезнь проявляется в основном артритом, в большинстве случаев полиартритом, который может иметь острое или подострое начало. Для ревматоидного артрита характерна симметричность и стойкость поражения многих суставов, главным образом мелких суставов кистей и стоп. Наиболее часто процесс локализуется в проксимальных межфаланговых, пястно- и плюснофаланговых суставах и суставах запястья, затем в коленных и лучезапястных суставах. В принципе, могут быть поражены практически все суставы, включая височно-челюстные, межпозвоночные и даже суставы гортани. Возможно также поражение крестцово-подвздошных суставов, однако сакрамент наблюдается при ревматоидном артрите (в отличие от болезни Бехтерева) обычно в развернутую или в позднюю стадию болезни. Суставной синдром при ревматоидном артрите хоть и не имеет специфических признаков, но все же довольно своеобразен. У больных он проявляется ощущением скованности в пораженных суставах. Ощущение скованности возникает при попытках движений в пораженных суставах после длительной их неподвижности, главным образом после сна. Длительность утренней скованности обычно соответствует активности болезни. Происхождение этого симптома связывают с отеком периартикулярных тканей. Ритм болей в суставах при ревматоидном артрите отличается некоторым своеобразием. Наиболее сильные болевые ощущения бывают обычно утром и уменьшаются во время сна и в покое. Движения в пораженных суставах, как правило, усиливают боль. Характер изменений температуры кожи над пораженным суставом не имеет диагностического значения. Может наблюдаться как «холодный», так и «горячий» артрит, что связано с большим или меньшим воспалением перикулярных тканей. Боли, внутрисуставной выпот, поражение периартикулярных тканей (сухожилий, связок и мышц) нередко уже в начале болезни приводят к ограничению активных движений в суставе, формированию сгибательных контрактур. Довольно рано, особенно при поражении суставов кистей, наблюдается атрофия близлежащих мышц. Для ревматоидного артрита патогномоничны ревматоидные узелки. Они обычно располагаются подкожно около локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевой кости, реже — в области ахилловых сухожилий или в затылочном апоневрозе. Подкожные ревматоидные узелки плотны на ощупь, небольших размеров (диаметром 0,5–2 см), подвижны. Иногда в случаях субпериостального расположения эти узелки неподвижны. Обнаружение ревматоидных узелков имеет большое диагностическое значение. Их следует отличать от подагрических тофусов, также нередко располагающихся в области локтевых суставов. В таких случаях проводят биопсию узелка; гистологическая картина ревматоидного узелка своеобразна (выявляется так называемая ревматоидная гранулема);

Читайте также:  Санаторий при ювенильном артрите

 • развернутая стадия. Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного артрита характеризуется деформирующим артритом. Медленное, но практически неизбежное развитие пролиферативных изменений синовиальной оболочки капсулы сустава, а также деструкции суставного хряща и прилежащей костной ткани приводят к деформациям, стойким контрактурам, анкилозам и подвывихам суставов. Изменение суставов кистей при ревматоидном артрите является «визитной карточкой» заболевания. Поражение других суставов внешне не отличается от артритов другого происхождения. Патологический процесс в различных суставах при ревматоидном артрите находится обычно в разных стадиях — наряду с пролиферативными отмечаются и эксcудативные, а чаще смешанные изменения. Внесуставные поражения при ревматоидном артрите морфологически рентгенографируются сравнительно часто, однако клинически они проявляются относительно редко. Морфологический субстрат внесуставных поражений при ревматоидном артрите — васкулиты и лимфоидная инфильтрация, часто имеющие строение ревматоидной гранулы. Поражение сердца при ревматоидном артрите характеризуется поражением всех трех оболочек сердца, то есть панкардит. Характер поражения легких при ревматоидном артрите может быть различным. Наиболее часто при ревматоидном артрите бывает сухой, как правило, бессимптомный плеврит с последующим образованием плевральных сращений, выявляемых главным образом при рентгенологическом исследовании. При ревматоидном артрите основными причинами поражения почек могут быть: амиллоидоз, гломерунефрит — как проявление ревматоидного артрита, «лекарственная почка». Амилоидоз — наиболее частая причина поражения почек у больных ревматоидным артритом.

Васкулиты являются неотъемлемой морфологической частью ревматоидного артрита. В соответствии с классификацией А. И. Нестерова и М. Т. Астапенко выделяются следующие клинические формы ревматоидного артрита:

 • преимущественно суставная форма. Проявляется характерным прогрессирующим деформирующим эрозивным артритом;

 • суставно-висцеральная форма. При этой форме ревматоидного артрита, помимо типичного суставного синдрома, поражаются внутренние органы;

 • комбинированная форма. Включает в себя ревматоидный артрит, развивающийся у больных с другими ревматическими заболеваниями — чаще деформирующим остеоартрозом. Специфических лабораторных изменений при ревматоидном артрите не выявлено. К наиболее характерным относят наличие в сыворотке и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора.

Дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите производится с различными заболеваниями, в клинике которых суставной синдром нередко является ведущим — всегда или на определенном этапе. В случае острого начала ревматоидного артрита прежде всего следует подумать о заболеваниях с достаточно острой симптоматикой в начальном периоде. Это касается острого ревматического полиартрита. Кожа над пораженными суставами при ревматическом полиартрите горячая, нередко гиперемированная. Характерна симметричность поражения крупных суставов, быстрая динамика. В отличие от ревматоидного артрита все суставные явления при ревматизме полностью обратимы, не дают стойких изменений формы суставов. Второе заболевание суставов, имеющее сходную симптоматику, — инфекционно-аллергический полиартрит. Возникает после обострения тонзиллита (обычно стрептококковой этиологии) остро, сопровождается болями и экссудативными явлениями в суставах, которые быстро исчезают, не оставляя стойких изменений. При распознании ревматоидного артрита проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева. В отличие от ревматоидного артрита, артрит при болезни Бехтерева имеет излюбленную локализацию в суставах нижних конечностей и отличается определенной «доброкачественностью», нередко кратковременен и самостоятельно проходит. Даже при хроническом течении артрита изменения суставов обычно весьма незначительны.

Течение
Течение хроническое, при отсутствии лечения приводит больных к инвалидности.

Диагноз
Диагноз поставить позволяют клинико-рентгенологические и лабораторные данные.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом, остеопорозом, подагрой.

Лечение
Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом включает в себя применение ряда препаратов с различными механизмами действия. Одни из них — это быстродействующие противовоспалительные препараты, направленные на подавление различных неспецифических факторов воспаления. Другие — прямо или косвенно воздействующие на основные иммунные звенья патогенеза патологического процесса (так называемые базисные препараты). Особое место занимают кортикостероиды. Для лечения ревматоидного артрита применяют следующие методы:

 • медикаментозные средства общего действия: нестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, пиразолоновые производные, бруфен, бенорилат, вольтарен, напроксен, индометацин, профенид, толексин, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, пенициламид, хинолиновые препараты, препараты золота;

 • средства дилокальной (внутрисуставной) терапии: кортикостероидные препараты (гидрокортизон, кеналог и др.), иммунодепрессанты (чаще циклофосфамид), радиоактивные изотопы (преимущественно золото и иттрий);

 • хирургическое лечение (синовэктомия, ортопедическая коррекция и др.);

 • физиотерапевтические мероприятия с использованием лекарственных средств (фонофорез гидрокортизона, электрофорез салицилатов, новокаина, аппликации диметилсульфоксида парина и др.), с использованием физических способов воздействия;

 • лечебная физкультура;

 • санаторно-курортное лечение.

Лечение больных ревматоидным артритом должно включать три этапа: стационар — поликлиника (диспансер) — курорт. Курортное лечение должно осуществляться с привлечением местных природных факторов, где легче проходит адаптация больных, и оно экономичнее. Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи, Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в суставах. В условиях курорта лечение проводится комплексом физических методов. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является высокая общая или местная активность процесса и выраженная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного возможности самообслуживания.

Источник