Вобэнзим при артрите ревматоидном артрите

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института заболеваний суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы просто принимая каждый день…

Содержание:

Показания для лечения
Показания для профилактической терапии
Противопоказания
Дозировка
Ограничения
Побочный эффект
Особые указания

Вобэнзим – препарат, который в своём составе содержит сразу несколько компонентов и обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. В состав этого комбинированного средства входят высокоактивные ферменты как растительного, так и животного происхождения.

После приёма компоненты препарата путём резорбции начинают постепенно всасываться в тонком кишечнике. Затем начинают связываться с белками крови и таким способом поступают в кровеносное русло. Проходя по нему, активные компоненты оседают в области патологического процесса, где и начинается их действие.

Показания для лечения

По инструкции по применению вобэнзим допускается применять с лечебной и с профилактической целью. Так, например, он в составе комплексного лечения нередко назначается при терапии тромбофлебита, лимфатического отёка, цистита, и других инфекций. Ещё к показаниям стоит отнести такие патологии, как:

Мастопатия.
Аднексит.
Стенокардия.
Инфаркт миокарда.
Синусит.
Бронхит.
Гепатит.
Пиелонефрит.
Ревматоидный артрит.
Реактивный артрит.
Болезнь Бехтерева.
Атопический дерматит.
Увеит.
Иридоциклит.
Спаечная болезнь.
Травмы.
Переломы.
Послеоперационный период.

Следует помнить, что препарат разрешено принимать только после назначения врача, только в комплексной терапии. При лечении одним только вобэнзимом получить должный результат не получится.

Показания для профилактической терапии

В качестве профилактического средства лекарство применяется при нарушении микроциркуляции, в период стрессовых состояний, при возникновении побочных эффектов от лечения гормонами, гормональной контрацепции, после операций для предупреждения развития спаечного процесса.

Также таблетки назначаются при химической или лучевой терапии, вирусных инфекциях или их осложнениях.

Противопоказания

По инструкции по применению вобэнзим плюс нельзя принимать, когда есть риск развития кровотечения, например, при гемофилии. К противопоказаниям относятся и гемодиализ, возраст менее 5 лет, а также непереносимость того или иного компонента.

Дозировка

Дозировка строго индивидуальная, поэтому, чтобы правильно с ней определиться, необходимо обязательно посетить врача, так как самостоятельно решить, какую дозу следует принимать в сутки, довольно сложно.

Всё зависит от активности и тяжести болезни, и дозировка может составлять от 3 до 10 таблеток, до 3 раз в сутки. В первые несколько дней приёма дозировка будет составлять только 3 таблетки, по 3 раза в сутки. Это необходимо, чтобы проследить за реакцией организма.

При средней активности патологии средняя суточная доза составляет 5 – 7 таблеток, которые необходимо принимать 3 раза в сутки. Курс составит 2 недели. При повышенной активности заболевания дозировка будет составлять 10 таблеток 3 раза в сутки, курс от 2 до 3 недель. Постепенно доза должна быть снижена до 5 таблеток.

При развитии хронических и длительно текущих патологиях курс лечения будет от 3 до 6 месяцев.

При правильно подобранной терапии о случаях передозировки не сообщалось.

Ограничения

Таблетки вобэнзим по инструкции по применению следует осторожно принимать в период беременности или лактации. Делать это следует только под контролем наблюдающего беременность акушера – гинеколога.

При одновременном использовании с другими лекарственными препаратами случаи несовместимости не известны.

В период гемодиализа принимать средство противопоказано. Также необходимо посоветоваться с врачом при том или ином заболевании почек, которое не входит в перечень показаний для применения.

Побочный эффект

Лекарство в большинстве случаев переносится хорошо, синдрома отмены, либо других побочных эффектов не наблюдается. Также не было замечено привыкания, даже при длительном приёме. Иногда возможно изменение консистенции кала и крапивница, которые проходят после снижения дозировки или полной отмены препарата.

Однако перед приёмом каждый пациент должен предупреждаться, что о любых отклонениях обязательно надо сообщать врачу для принятия решения о снижении дозировки либо полной отмены препарата.

Особые указания

Лекарство вобэнзим по инструкции по применению в самом начале лечения может вызвать обострение любого хронического заболевания, либо ухудшить общее состояние при остром заболевании. В некоторых случаях в самом начале терапии рекомендуется снизить общую дозировку и добиться улучшения состояния пациента.

При инфекционно-воспалительных болезнях вобэнзим не может быть заменой антибиотикам, однако он может стать причиной, по которой их эффективность будет повышена в несколько раз.

Вобэнзим не относится к категории допинга, поэтому его могут принимать спортсмены под строгим контролем тренера. Также препарат не имеет какого-либо отрицательного влияния на способность вождения автомобиля либо на работу, которая требует хорошей реакции.

Таблетки от артроза: какие прошли испытание на эффективность

Для того, чтобы разобраться с множеством препаратов, которые предлагаются для лечения артрозов различных суставов, нужно понять, что происходит в организме при этом заболевании. Где бы остеоартроз ни проявился (может быть в коленном суставе, голеностопном, тазобедренном или в суставах кистей рук), болезнь будет протекать по одному общему принципу.

Содержание:

Как запускается процесс при артрозе?
Что нужно знать для эффективного лечения патологии
Медикаментозное лечение артроза

Данное заболевание представляет собой разрушение суставного хряща – специальной «прослоечной» ткани, которая покрывает каждую из трущихся между собой поверхностей костей в суставе. Это заболевание может появиться вследствие частых воспалительных явлений в суставе (артритов), после травм, гормональных перестроек и как результат постоянной нагрузки лишним весом человека. Артроз может осложняться артритом, то есть воспалением, но эти два заболевания совершенно разные по сути и подходы к лечению у них тое должны быть разными.

Как запускается процесс при артрозе?

Сам хрящ не имеет в себе кровеносных сосудов, он получает нужные для себя вещества из жидкости, вырабатываемой капсулой сустава. Артроз возникает, когда какой-то процесс нарушает выработку этой жидкости. В итоге обычная нагрузка на сустав становится стрессом для хряща. Из его клеток выделяются ферменты, которые начинают разрушающе действовать сначала на свои поверхностные слои, затем – на более глубокие. Такое разрушение изменяет внутрисуставную рН, и включается замкнутый круг: нарушение кислотно-щелочного баланса мешает хрящу восстановиться, изменяется нормальное соотношение между его двумя главными составляющими – хондроитином и глюкозамином. И это же смещение рН в кислую сторону еще больше активирует разрушающие ферменты.

Сустав пытается восстановиться доступными для себя способами: так возникают остеофиты (костные наросты, замещающие участки с «испорченным» хрящом»). Для чего это нужно знать? Чтобы понять, какой правильный подход в лечении, в какой последовательности нужно принимать лекарства, чтобы добиться хорошего эффекта.

Что нужно знать для эффективного лечения патологии

Как уже было сказано, обычная нагрузка на пораженные остеоартрозом суставы становится для хряща стрессом. Поэтому, прежде чем приступать к лечению, озаботьтесь тем, чтобы эту нагрузку уменьшить. Например, если у вас остеоартроз колена, можно использовать при ходьбе трость, а также надевать на ногу специальные фиксирующие устройства – суппорты, которые будут минимизировать эту нагрузку.

Полностью убирать нагрузку тоже нельзя. Например, зафиксировать бинтом и вовсе не двигать пальцами, если разрушение хряща идет именно в этих суставах. Почему? Суставной хрящ может питаться только при движении в этом сочленении костей: он работает как губка, всасывая в себя питательные вещества из суставной жидкости, когда кости сходятся, а потом расходятся. Поэтому избегание движений неправильно, просто их нужно проводить дозировано, с поддержкой различными приспособлениями.

Также снизить нагрузку на сустав, особенно если речь идет о заболевании голеностопного сустава (на него приходится одна из самых больших нагрузок при обычной ходьбе), нужно с помощью избавления от лишнего веса и дальнейшем соблюдении правильного питания.

Также замечательным подспорьем в лечении являются массаж сустава и мануальная терапия: так к «больной» капсуле притекает больше крови, она начинает быстрее обновляться сама и обновлять вырабатываемую ею жидкость. В итоге хрящ получает лучшее питание. Одно «но»: эти виды ручного воздействия (как и другие тепловые процедуры) неприменимы при наличии острого воспалительного процесса. Поэтому сначала используются те препараты, которые уменьшат воспаление, и уж потом применяется массаж.

Медикаментозное лечение артроза

Все медикаменты, применяемые для лечения, подразделяются на несколько групп в зависимости от цели воздействия:

Противовоспалительная терапия (она же и обезболивающая). Это не просто препараты, снимающие боль, как думают многие. Это лекарства, которые призваны остановить описанный выше процесс, когда ферменты активно разрушают сустав. Чем раньше вы примените эту терапию, тем больше шансов у вашего хряща «остаться в живых».
С противовоспалительной и обезболивающей целью используются таблетки и мази с препаратами, подобными анальгину: они блокируют основной фермент, ответственный за развитие воспаления и боли.
а) Мази (гели). Это Диклак-гель, Вольтарен-Эмульгель, Ибупрофен-гель. Их можно применять в начальных стадиях артроза, когда они эффективно снимают боль, при этом не давая тех побочных эффектов, которые характерны для системных (в таблетках и уколах) противовоспалительных средств. К таким эффектам относится повреждение стенок желудка и кишечника с развитием язв.
б) Парацетамол. Он имеет меньше побочных эффектов, чем остальные препараты подобного действия, кроме того, он хорошо помогает снять боль. Нельзя только превышать его максимальную дозировку, также нужно учитывать его противопоказания.
в) Нестероидные противовоспалительные неселективные средства. Это Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин и другие. Хорошо снимают боль и воспаление, но при этом имеют довольно много побочных эффектов.
г) Подгруппа противовоспалительных нестероидных средств – коксибы, которые разработаны специально для снятия боли и воспаления (Целекоксиб, Лумиракоксиб, Рофика). Но у них другие побочные эффекты: их нельзя применять при тяжелых заболеваниях сердца, печени, почек, нужно тщательно учитывать совместимость с теми препаратами, которые человек обычно принимает.
д) Лекарственные препараты от артроза, которые снимают воспаление тогда, когда другие препараты неэффективны. Это гормоны-глюкокортикоиды, которые вводятся в сустав (Кеналог, Дипроспан, Гидрокортизон). Они применяются только при воспалении, эффективно снимают боль. Но часто (чаще, чем раз в неделю) их применять нельзя, так как они способствуют разрушению хряща. Если один препарат в течение трех инъекций не показал своей эффективности, нужно его поменять на другой, а не продолжать методично разрушать хрящ.
Таблетки, действие которых направлено на восстановление хряща сустава. Это те, которые содержат глюкозамин и хондроитин. Их довольно много выпускается как отечественной, так и зарубежной фармацевтической промышленностью. Эти препараты требуют длительного приема (не менее трех месяцев). Применять их неэффективно, когда хряща уже не осталось.
Для настоящего эффекта нужно принимать хондроитина не менее 1000 мг в сутки, а глюкозамина – не менее 1200 мг. Можно принимать как комбинированные препараты (в которых есть и то, и другое составляющее, например, Артра), так и монопрепараты (например, Дона, которая содержит только глюкозамин и является очень эффективной, особенно в уколах).
Также есть биодобавки (Сустанорм, Стопартрит, Хондро), содержащие эти два составляющих. Они не являются лекарством, так как не была доказана их клиническая эффективность. Препараты, содержащие хондроитин и глюкозамин, позиционирующиеся как мазь от артроза (Терафлекс-мазь), имеют довольно низкую эффективность.
Препарат на основе сои и авокадо – Пиаскледин. Он эффективно замедляет процесс разрушения хряща, блокируя выработку фермента, который расщепляет коллаген. Эти таблетки от артроза довольно дорогостоящие, их надо принимать по 1 капсуле в сутки в течение 6 месяцев.
Очень эффективна введенная гиалуроновая кислота, которую называют «жидкой смазкой» тазобедренного, и других суставов тоже. Единственный нюанс: гиалуронат натрия (Синвиск, Ферматрон, Остенил) нужно вводить после того, как стихнет воспаление в суставе, иначе действия своего препарат не окажет.
В лечении используются также лекарства, которые называются ингибиторами протеолиза (Контрикал, Гордокс): они применяются при воспалении. Их действие направлено на то, чтобы подавить выработку ферментов, провоцирующих «растворение» суставного хряща.
Согревающие компрессы и мази тоже могут использоваться как лекарство от артроза суставов: их действие направлено на то, чтобы усилить приток кров, облегчая боль и усиливая фильтрацию внутрисуставной жидкости. Это такие препараты как Бишофит, желчь медицинская, Димексид (его нужно разводить 1:3 или 1:4 с водой, иначе можно получить ожог).
Также улучшают микроциркуляцию в суставах такие препараты, как Актовегин, никотиновая кислота, Троксевазин, витамины группы В.

Применение препаратов в комплексе оказывает положительный эффект и дает возможность забыть об артрозе надолго.

Source: artrit.lechenie-sustavy.ru

Источник

Среди системных аутоиммунных заболеваний особое место занимают ревматоидный артрит (РА) и системная красная волчанка (СКВ). Это связано с высокой распространенностью и социальной значимостью данных заболеваний, их чрезвычайной гетерогенностью, а также отсутствием единых алгоритмов фармакотерапии. Ежегодная заболеваемость СКВ составляет от 6 до 35 новых случаев на 100 000 населения.

Ревматоидный артрит — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание суставов, распространенность в популяции около 1%, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением с поражением суставов, приводящее к ранней инвалидизации и снижению продолжительности жизни [3, 4].

В основе патогенеза РА лежат иммунные нарушения, характеризующиеся патологией Т-клеточного звена иммунитета, а также гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) [3, 5]. В результате развивающихся изменений В-лимфоциты продуцируют агрегированный (измененный) IgG, способный вступать в реакцию по типу антиген-антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела — ревматоидные факторы — классов IgG и IgМ. При взаимодействии ревматоидных факторов и иммуноглобулинов образуются иммунные комплексы, которые индуцируют выработку провоспалительных цитокинов, активируют компоненты комплемента, вызывающие хемотаксис и повреждение клеток, а также активацию системы свертывания крови. Это ведет к развитию и поддержанию иммуновоспалительного процесса в тканях суставов и внутренних органах.

В основе аутоиммунных нарушений при СКВ лежит патология гуморального звена иммунитета, характеризующаяся спонтанной неконтролируемой В-клеточной гиперреактивностью с нарушением продукции ИЛ-2 и образованием антител к компонентам ядер и цитоплазмы собственных клеток — антинуклеарных антител (АНА). Клинические системные проявления СКВ связаны с развитием васкулита, обусловленного образованием иммунных комплексов с последующим осаждением их на эндотелии сосудов, снижением клиренса ЦИК, изменениями в системе комплемента, включая генетически обусловленный дефицит С2- и С4-компонентов комплемента.

Основными средствами «актуальной» терапии РА и СКВ являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые применяются для купирования лихорадки, уменьшения болевого синдрома и улучшения функции пораженных суставов. Наиболее широко применяются «стандартные» НПВП — диклофенак, кетопрофен, напроксен и др. Однако при их длительном применении часто развиваются НПВП-индуцированные гастропатии, проявляющиеся эрозиями (нередко множественными) или язвами антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки. Создание нового класса НПВП — селективных ингибиторов ЦОГ-2 — позволяет снизить риск развития НПВП-гастропатий, при этом противовоспалительный и обезболивающий эффекты этих препаратов сопоставимы с таковыми «стандартных» НПВП. Из группы ЦОГ-2 ингибиторов применяются нимесулид (найз, нимесил), мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс), рофекоксиб (виокс) и др.

Глюкокортикоиды по-прежнему занимают важное место в комплексной терапии РА и СКВ. Преднизолон в низких дозах (5–10 мг) назначается больным РА для достижения адекватного контроля за ревматоидным воспалением, в высоких(1000 мг/сут) — для быстрого подавления активности иммуновоспалительного процесса (в варианте пульс-терапии). Сейчас уже ни у кого не вызывает сомнений положение о том, что глюкокортикоиды следует назначать больным СКВ в течение многих лет, чередуя высокие дозы в фазы обострения заболевания с поддерживающими при стихании иммуновоспалительного процесса и даже в период клинической ремиссии.

Основой лечения РА является применение базисных препаратов, способных модифицировать течение заболевания — сульфасалазина, метотрексата, имурана, циклофосфана, циклоспорина А, лефлюномида, антицитокиновых «биологических» агентов. «Золотым стандартом» фармакотерапии РА в настоящее время считается метотрексат, обладающий высоким терапевтическим индексом и низкой токсичностью. В последние годы рекомендуется назначать метотрексат в более высоких дозах — 10–15 мг в нед, иногда до 25 мг в нед. К числу эффективных препаратов для лечения РА относятся также соли золота (тауредон), D-пеницилламин, имуран, циклоспорин А. Одним из новых базисных антиревматических препаратов является лефлюномид (арава), обладающий антипролиферативным и противовоспалительным действием.

В лечении СКВ обнадеживающие результаты получены при использовании иммуносупрессанта селективного действия — мофетила микофенолата (селлсепта). Препарат является пролекарством, оказывает выраженный антипролиферативный эффект в отношении Т- и В-лимфоцитов и проявляет цитостатическую активность.

Установление фундаментальной роли в патогенезе РА интерлейкинов позволило рассматривать их в настоящее время в качестве перспективных «мишеней» антиревматической терапии. В настоящее время используются химерные моноклональные антитела к ФНО-α (инфликсимаб), рекомбинантный растворимый ФНО-α-рецептор, соединенный с Fc фрагментом IgG (Etanercept) и рекомбинантный растворимый антагонист ИЛ-1 (Anakinra) [5]. Однако широкое применение «биологических» агентов в значительной степени становится проблематичным из-за их высокой стоимости и нередко развивающихся побочных эффектов.

Таким образом, на сегодняшний день антиревматические препараты не полностью удовлетворяют предъявляемым требованиям в связи с недостаточной их эффективностью, а также из-за высокого риска побочных эффектов: миелосупрессий, патологических изменений со стороны органов желудочно-кишечного тракта и почек. Следует также упомянуть о недостаточном и поздно проявляющемся противовоспалительном эффекте, риске развития онкогематологических заболеваний и др.

Одним из альтернативных методов лечения является метод системной энзимотерапии (СЭТ), основанный на использовании целенаправленно составленных смесей гидролитических энзимов растительного и животного происхождения [6]. Среди препаратов СЭТ можно упомянуть вобэнзим и флогэнзим (MUCOS Pharma GmbH & Co., Германия).

Системная энзимотерапия за последние 10 лет нашла широкое применение при лечении различных заболеваний внутренних органов, в том числе и аутоиммунных [6, 8]. В частности, показано, что под действием гидролитических энзимов уменьшается инфильтрация плазматическими белками интерстиция и увеличивается элиминация белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления [7, 10]. Это, в свою очередь, обеспечивает улучшение микроциркуляции и ускоряет течение восстановительного процесса. Доказано также, что гидролитические энзимы могут модулировать активность ряда провоспалительных цитокинов (ИЛ-β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), играющих ключевую роль в патогенезе ревматических заболеваний [2, 9]. Способность энзимов подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов на «клетках-мишенях», поддерживая тем самым их оптимальную концентрацию, возможно, и является одним из регуляторных механизмов, противодействующих массовому проявлению провоспалительных эффектов цитокинов на системном уровне.

Известно, что в организме протеиназы связываются преимущественно с двумя ингибиторами плазмы крови — α1-антитрипсином (a1-АТ) и α2-макроглобулином (α2 -МГ), при этом α1-АТ полностью блокирует активность ферментов поджелудочной железы, а α2 -МГ лишь ограничивает их способность действовать на большинство высокомолекулярных субстратов. Протеиназы, входящие в состав препаратов СЭТ, осуществляют свою функцию в связанном с α2-МГ состоянии, в котором активный центр фермента не блокируется, а сам фермент приобретает новые свойства. Во-первых, энзим теряет способность расщеплять большинство белков крови и тканей, а его активность проявляется только в отношении низкомолекулярных пептидов; во-вторых, фермент в комплексе с α2-МГ становится «неуязвим» для действия других ингибиторов плазмы крови — α1-АТ, антитромбину III и др., а также не подвергается аутолитической инактивации.

Нами обследовано 120 пациентов с ревматическими заболеваниями (82 человека с РА и 38 — с СКВ). Возраст больных РА (25 мужчин и 57 женщин) составлял 26–66 лет, давность заболевания колебалась от 3 мес до 19 лет (в среднем 92,4±15,3 мес). У 27 пациентов была диагностирована суставная форма болезни, у 55 — суставно-висцеральная. Наиболее часто из внесуставных проявлений РА диагностировались анемический синдром (61,3%), лихорадка (50,7%), лимфоаденопатия (51,2%), спленомегалия (33,8%) и ревматоидные узелки (23,2%). Диагностические титры ревматоидного фактора обнаружены у 68 больных. 1-я группа больных РА (38 пациентов) получала НПВП и метотрексат в дозе 7,5–12,5 мг/нед, 2-я (44 пациента) — НПВП, метотрексат (7,5–12,5 мг/нед) и вобэнзим в дозе 30 драже/сут в течение первых двух недель, а затем по 21 драже/сут.

Группу СКВ составили 38 больных (9 мужчин и 29 женщин) от 18 до 46 лет, «стаж» заболевания 34,7±11,2 мес. Острое течение СКВ отмечалось у 12, подострое — у 11 и хроническое — у 15 больных. Люпус-нефрит был выявлен у 11 больных, периферическая лимфоаденопатия — у 9, лейкопения, тромбоцитопения отмечены у 17 пациентов. Больные СКВ были также разделены на две группы, 1-я из которых (16 пациентов) получала традиционную терапию (преднизолон в дозе 10-45 мг/сут, НПВП в средних терапевтических дозах, 6 больным был назначен метотрексат по 7,5 мг/нед, 6 — циклофосфан по 200 мг через день внутримышечно, 4 — делагил по 0,25 г/сут), а 2-й группе (22 пациента) наряду с ГКС, НПВП и цитостатиками был назначен вобэнзим в дозе 21-30 драже/сут. Контроль над параметрами заболевания осуществлялся на протяжении 3 мес.

При анализе клинических показателей у больных РА было установлено, что у пациентов 2-й группы наблюдалось более значимое уменьшение длительности утренней скованности, снижение индексов Ritchie и Lee, а также индекса боли, определяемого по 10-сантиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (табл.). Важным является и тот факт, что снижение воспалительной активности заболеваний наблюдалось уже через 5–7 дней после начала приема препарата, что давало возможность уменьшить дозу принимаемых НПВП и тем самым снизить риск возникновения НПВП-гастропатии.

При анализе лабораторных показателей отмечено более значимое снижение уровня СОЭ, концентрации глобулиновых белковых фракций и IgM у пациентов c РА 2-й группы.

У всех обследованных больных РА отмечалось достоверное снижение уровня ЦИК в сыворотке крови уже после 2 мес терапии. Однако если у больных 1-й группы снижение концентрации ЦИК в процессе лечения составило 24,3%, то у пациентов 2-й группы — 40,9% (р < 0,01). Обнаружена прямая корреляционная зависимость между концентрацией ЦИК и длительностью утренней скованности (r = +0,41, p < 0,05), индексом Ritchie (r = +0,47, p < 0,01) и индексом боли (r = +0,55, p < 0,01).

При обследовании больных СКВ после месячного курса терапии у пациентов 2-й группы зафиксировано более значимое снижение показателей СОЭ, СРБ, сиаловых кислот, белковых глобулиновых фракций, антинуклеарных антител, а также концентрации фибриногена. У 4 больных с торпидным течением заболевания на фоне СЭТ удалось достичь стабилизации заболевания, в то время как предшествовавшая длительная цитостатическая терапия не контролировала активность иммуновоспалительного процесса.

Снижение активности заболевания у больных СКВ подтверждалось и положительной динамикой иммунограммы. У пациентов 2-й группы установлено более выраженное снижение концентрации иммуноглобулинов, ЦИК и антинуклеарных антител по сравнению с показателями больных 1-й группы.

На фоне приема вобэнзима как у больных РА, так и СКВ наряду с положительной динамикой лабораторных показателей отмечался более быстрый регресс и системных проявлений заболеваний, в частности васкулита, периферической лимфоаденопатии, а также восстановление показателей периферической крови. Хороший эффект от терапии наблюдался при резистентных формах РА, в том числе отмечено стойкое подавление ревматоидного синовита. Кроме того, у 15 (34,1%) больных РА 2-й группы назначение вобэнзима позволило снизить дозу НПВП на 50–75% уже в первые 2 нед терапии, а у 6 (27,3%) больных СКВ в течение 1 мес уменьшить поддерживающую дозу преднизолона до 5–7,5 мг/сут, что существенно снижает риск развития побочных эффектов глюкокортикоидной терапии.

Таким образом, применение препаратов СЭТ (вобэнзима, флогэнзима) в комбинации с базисными средствами целесообразно у больных РА и СКВ с высокой клинико-иммунологической активностью заболеваний, особенно при быстропрогрессирующих вариантах течения, а также у больных с множественными висцеральными поражениями; при резистентных к терапии формах РА и СКВ; с целью снижения дозы применяемых НПВП и глюкокортикоидов, а также как метод выбора при непереносимости или недостаточной эффективности цитостатических средств. Кроме того, вобэнзим в варианте монотерапии может назначаться больным РА и СКВ, имеющим противопоказания к иммуносупрессивной терапии в связи с существующими изменениями периферической крови (тяжелый анемический синдром, цитопении различной степени выраженности и др.).

В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
А. М. Лила, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург

Источник