Вторичный амилоидоз при ревматоидном артрите причины
Амилоидоз представляет собой внеклеточное отложение в тканях фибриллярного белка амилоида, нерастворимого в биологических жидкостях, слабых кислотах и щелочах. Являясь результатом различных патологических процессов, амилоид всегда сохраняет принципиально одинаковую ультраструктуру: его фибриллы состоят из ригидных и параллельных нитей толщиной около 100 нм. В то же время химическая структура белкового компонента амилоида при разных заболеваниях принципиально различна.
Вторичный амилоидоз развивается, помимо РА, также при ряде других ревматоидных воспалительных болезней (анкилозирующие спондилоартриты, синдром Бехчета и др.), хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, неспецифические легочные нагноения), периодической болезни и в эксперименте при длительной антигенной стимуляции животных (мышей, лошадей).
При этом основным компонентом амилоидной фибриллы оказывается так называемый белок АА с молекулярной массой 8300 дальтон, состоящий из 76 аминокислот. Его предшественником в крови является крупномолекулярный белок SAA, выделенный из фракции липопротеинов человеческой сыворотки. Весьма характерно, что при острых воспалительных заболеваниях SAA может рассматриваться как острофазовый белок.
Он синтезируется в печени под влиянием фактора, продуцируемого моноцитами и являющегося, по-видимому, интерлейкином-1. Уровень SAA четко отражает воспалительную активность заболевания, но, вопреки логичным предположениям, отнюдь не является фактором риска вторичного амилоидоза. Очевидно, что для развития последнего (т. е. для отложения АА в тканях), кроме наличия SAA, требуются дополнительные факторы, которые пока неизвестны.
При первичном амилоидозе и амилоидозе, развивающемся при миеломе, обнаруживают совершенно иной амилоидный белок (AL), представляющий собой компонент легких цепей иммуноглобулинов. Первичный амилоидоз занимает в ревматологии особое место, так как он иногда симулирует РА.
Помимо этих основных и наиболее часто встречающихся типов амилоидоза, существуют гораздо более редкие типы, каждый из которых характеризуется своеобразным белком, входящим в состав соответствующих амилоидных фибрилл. Классификация и характеристика известных в настоящее время типов амилоидоза (по Е. Cathcart и J. Wohlgethan, 1985) представлена в табл. 3.2. Наибольшее значение в медицине имеют, несомненно, первые два типа. Клиническое значение остальных вариантов очень невелико.
Таблица демонстрирует разнородность не только патологических процессов, приводящих к отложению амилоида, но и совершенно различный белковый состав амилоидных фибрилл, несмотря на идентичность их морфологии. В то же время у больных конкретным заболеванием, в частности РА, химическая структура амилоида всегда однотипна.
Таблица 3.2. Классификация различных типов амилоидоза
Клиническая классификация амилоидоза | Название амилоидного белка | Вероятный предшественник амилоидного белка |
Вторичный и развивающийся при периодической болезни | АА | SAA |
Первичный и развивающийся при миеломе | AL | Легкие цепи иммуноглобулинов |
При семейной нейропатии I типа | AFp или АРз | Преальбумин |
При семейных церебральных геморрагиях исландского типа | ар] | Убелок |
При опухолях эндокринных желез (особенно щитовидной) | АЕ, | Тирокальцитонин |
Старческий (кардиальный или мозговой) | ASc или ASb | Преальбумин |
Кожный | AD | Неизвестен |
Во всех известных типах амилоида в относительно небольших количествах обнаружен также так называемый Ркомпонент, который представляет собой глобулярный белок, состоящий из 5 субъединиц. Интересно, что по структуре и функции он очень близок С-реактивному белку.
Вторичный амилоидоз при РА может рассматриваться как самое грозное осложнение, являющееся наиболее частой причиной смерти больных.
При целенаправленном гистологическом исследовании тканей умерших больных РА амилоидоз обнаруживают в 13—26% [Missen G„ Taylor J., 1956; Calkins E., Cohen A., I960]. При этом, однако, важно иметь в виду возможность сопутствующих старческих амилоидных отложений (в сердце, головном мозге, аорте, поджелудочной железе), которые могут ошибочно связываться с основным заболеванием.
В клинических условиях амилоидоз диагностируют значительно реже. Причины этого могут быть различными: 1) полная клинико—лабораторная латентность; 2) незначительные лабораторные проявления (обычно легкая и непостоянная протеинурия), которые рассматриваются как «случайные» и не привлекают должного внимания; 3) неправильная оценка явных изменений, которые интерпретируются ошибочно — патология почек при этом трактуется как «ревматоидный нефрит» или как осложнение терапии D-пеницилламином или препаратами золота. Последнее обстоятельство примечательно, поскольку у ряда больных эти препараты, по-видимому, могут действительно провоцировать первые лабораторные признаки (протеинурия) амилоидоза, который ранее был бессимптомным.
Амилоидоз развивается у больных РА любого возраста, в том числе у детей, обычно не ранее чем через несколько лет после начала болезни. К факторам риска его развития могут быть отнесены длительность и тяжесть заболевания. В определенном смысле предрасполагающим фактором следует считать и мужской пол, поскольку среди больных РА с амилоидозом число мужчин и женщин примерно одинаково, а заболеваемость женщин РА значительно выше. Прежние представления о более частом развитии амилоидоза у больных серопозитивным РА оказались неправильными. Л. Г. Гроппа (1986, 1988) показала, что при максимально строгих нозологических критериях амилоидоз встречается чаще у больных серонегативным РА.
Основное клинически значимое проявление вторичного амилоидоза при РА — амилоидоз почек. Его ведущий симптом — протеинурия без существенных сопутствующих изменений мочевого осадка. Даже незначительная и преходящая протеинурия в случае отсутствия эритроцитурии, лейкоцитурии и назначения препаратов золота и D-пеницилламина, должна вызывать мысль о возможном амилоидозе. Протеинурия прогрессирует с различной скоростью и часто достигает высоких степеней (более 2—3 г/л). В анализах мочи обнаруживают гиалиновые и восковидные цилиндры. Даже в развитой стадии болезни микрогематурия и тем более наличие зернистых цилиндров очень редки.
Постепенно развивается классический нефротический синдром с гипопротеинемией и отеками, нарастанием в крови уровня a2-глобулинов (до 18—20 отн.%) и холестерина. СОЭ при этом, как правило, резко повышена, часто выше 60—70 мм/ч. Финальным этапом амилоидоза почек бывает неуклонно нарастающая почечная недостаточность с изогипостенурией, падением клубочковой фильтрации, увеличением в крови уровня мочевины и креатинина и, наконец, типичной клинико-й уремии, приводящей к летальному исходу. Гипертония нехарактерна даже в терминальной стадии амилоидного поражения почек.
По данным Р. Westermark и соавт. (1979), в единичных случаях амилоидные отложения в почках не затрагивают клубочки и поэтому не вызывают протеинурию, несмотря на постепенное развитие почечной недостаточности. Таким образом, ухудшение у больного РА функции почек со снижением клубочковой фильтрации, азотемией и т. д. при нормальных анализах мочи должно прежде всего вызвать подозрение на амилоидоз.
Остальные локализации вторичного амилоидоза при РА, несмотря на их большую частоту, устанавливаемую на аутопсии, очень редко приобретают клиническое значение (в этом их важное отличие от первичного амилоидоза и амилоидоза при миеломе). Поэтому даже в случаях явного и тяжелого амилоидного поражения почек у больных РА врач обычно не обнаруживает явных симптомов аналогичной патологии со стороны других органов и систем.
Печень при вторичном амилоидозе увеличивается нередко, но функциональные тесты почти всегда нормальны, и печеночная недостаточность не развивается даже при значительной амилоидной инфильтрации органа.
Амилоидные отложения в пищеварительном тракте очень часты (что широко используется для проведения диагностических биопсий), но клинически они проявляются весьма редко. К характерным симптомам относятся упорный понос с нарушением всасывания в кишечнике, значительным похуданием и нерезкими симптомами гиповитаминоза (типа глоссита, ангулярного стоматита). Не вполне убедительны сообщения о кишечных кровотечениях, которые могли иметь иную природу. Примечательно, что заметное увеличение языка, столь характерное для первичного амилоидоза, наблюдается очень редко.
Клинически значимый амилоидоз сердца встречается лишь у единичных больных РА, причем практически всегда на фоне явного амилоидного поражения почек, что облегчает диагностику. Основные клинические признаки — разнообразные расстройства ритма и неуклонно нарастающая недостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению препаратами наперстянки. Имеются даже сведения о возможном химическом взаимодействии этих препаратов и амилоида с трудно предсказуемыми последствиями. Для распознавания амилоидоза сердца очень важна эхокардиография, позволяющая определить утолщение и ригидность миокарда, а в ряде случаев непосредственно отметить гранулярные отложения амилоида.
Амилоидные отложения в легких и коже практически не имеют клинического значения, хотя отдельные авторы полагали, что амилоидоз кожи может сопровождаться крупными и мелкими кровоизлияниями.
Если сопоставить клинические проявления амилоидоза вторичного и первичного (и идентичного первичному амилоидоза при миеломе), то очевидно, что лишь поражение почек при обоих вариантах оказывается одинаково частым и тяжелым. Остальные признаки более выражены при первичном амилоидозе, который отличается также большим соответствием морфологических и клинических изменений.
Отчасти это может быть связано с более массивными отложениями амилоида, но нельзя исключить, что иная химическая структура первичного амилоида обусловливает его более активное взаимодействие с биологически важными молекулами и структурами. В этом отношении очень показательна возможность химической реакции между первичным амилоидом и Х фактором свертывания, приводящей к очевидному дефициту этого фактора [Furie В., 1981].
Своеобразно, что вторичный амилоид при РА практически никогда не откладывается в синовии и других суставных тканях. В то же время первичный (и развивающийся при миеломе) амилоидоз весьма часто поражает синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, особенно часто суставы пальцев рук, лучезапястные, коленные и плечевые с возникновением утренней скованности и симметричного реактивного воспалительного выпота в полость суставов. Клинически эта патология может проявляться синдромом, очень напоминающим и нередко симулирующим РА, особенно при сочетании с синдромом запястного канала и подкожными отложениями амилоида, расцениваемыми как ревматоидные узелки.
Вопрос о диагнозе амилоидоза у больных РА реально возникает при первых же признаках протеинурии (даже незначительной и нестойкой, особенно если она не сопровождается изменениями мочевого осадка). Большое значение при этом имеют такие дополнительные лабораторные симптомы, как нарастание СОЭ до 60—70 мм/ч, неадекватное активности РА, значительное повышение в сыворотке крови содержания оьглобулинов и холестерина.
Наиболее бесспорным доказательством амилоидоза служит его гистологическое обнаружение в биоптатах. Биопсия почки ввиду опасности последующего кровотечения в ревматологических клиниках применяется редко. В нашей стране наиболее популярны биопсия слизистой оболочки прямой кишки, дающая положительный результат у 60—70% больных вторичным амилоидозом, и слизистой оболочки десны (соответственно 40—50%). Естественно, что проведение обеих биопсий значительно повышает точность морфологического диагноза.
Сигидин Я.А.
Источник
УДК 616.72-002.77-06:616.61-003.821-036.17 (045) Клинический случай
случай быстрого прогресснровання амнаондоза почек При ревматоидном АРТРИТЕ
И. А. Романова — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; Н. А. Магдеева — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; Н. М. Никитина — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, профессор кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, доктор медицинских наук.
A CLINICAL CASE OF FAST PROGRESSION OF AMYLOIDOSIS OF KIDNEYS
IN RHEUMATOID ARTHRITIS
I. A. Romanova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy of Medical Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; N. A. Magdeeva — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy of Medical Faculty, Assistant, Candidate of Medical Science; N. M. Nikitina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy of Medical Faculty, Professor, Doctor of Medical Science.
Дата поступления — 6.09.2017 г Дата принятия в печать — 14.12.2017 г.
Романова И.А., Магдеева Н.А., Никитина Н.М. Случай быстрого прогрессирования амилоидоза почек при ревматоидном артрите.Саратовский научно-медицинский журнал 2017; 13 (4): 821-823.
Представлено клиническое наблюдение неблагоприятного исхода амилоидоза почек у пациентки с ревматоидным артритом. Отсутствие базисной терапии при сохраняющейся активности процесса привело к быстрому развитию нефротической стадии вторичного амилоидоза у молодой женщины.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, АА-амилоидоз, нефротический синдром.
Romanova IA, Magdeeva NA, Nikitina NM. A clinical case of fast progression of amyloidosis of kidneys in rheumatoid arthritis.Saratov Journal of Medical Scientific Research 2017; 13 (4): 821-823.
The article presents clinical case of unfavorable outcome of amyloidosis of kidneys in a patient with rheumatoid arthritis. The absence of basic treatment and persistent activity of disease leads to fast progression of nephrotic stage of secondary amyloidosis in a young woman.
Key words: rheumatoid arthritis, AA-amyloidosis, nephrotic syndrome.
Проблема амилоидоза изучается на протяжении более ста лет. Вторичный амилоидоз почек (АП) типа АА является осложнением длительно текущих воспалительных заболеваний, во многом определяет прогноз и качество жизни пациентов. В ревматологической практике причинами АП является наличие ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита, псориатического артрита. Следует отметить, что при жизни у пациентов с воспалительными заболеваниями суставов АП диагностируется лишь в 37% случаев. К настоящему времени известно, что при амилоидозе в органах выпадает особая субстанция — амилоид — аномальное эозинофильное белковое вещество, которое осаждается между клетками различных тканей организма.
Белком-предшественником вторичного АА-амилоидоза считают амилоидогенные формы ре-актанта острой фазы воспаления — SAA. Синтез указанных форм происходит в печени под влиянием провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-альфа), на фоне воспаления его концентрация быстро возрастает. Однако гиперпродукция SAA — необходимое, но не достаточное условие развития амилоидоза. Отмечена взаимосвязь между концентрацией ФНО-альфа в сыворотке крови и возникновением амилоидной нефропатии и сопутствующей анемии [1]. В основе патогенеза также лежат нарушение функции Т- и В-лимфоцитов, появление амилоидо-бластов, дефект амилодокластов и периколлагено-вое и периретикулярное отложение специфического белка.
В настоящее время ведущее место (43%) среди всех причин вторичного амилоидоза занимают воспалительные заболевания суставов. В Европе АА-
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ответственный автор — Магдеева Надежда Анатольевна Тел.: +79678020580 E-mail: Magnad4@yandex.ru
амилоидоз развивается в среднем у 6% пациентов с ревматоидным артритом, в США у 1% [2]. Чаще развитие амилоидоза встречается у пациентов, длительно страдающих ревматоидным артритом, с неконтролируемой высокой активностью болезни. Наиболее типичным признаком АП считают нефропатию, которая проявляется протеинурией и развитием почечной недостаточности, реже наблюдается амилоидоз кишечника, селезенки, сердца [2]. При амилоидозе почек первично страдают клубочки. На первом этапе происходит отложение амилоида в виде очагов в мезангии и вдоль базальной мембраны, затем заполнение клубочков и редукция капиллярного ложа [1]. Развитию клинически выраженного амилоидоза предшествует стадия бессимптомного течения заболевания (по результатам биопсии). В дальнейшем наблюдается небольшая, а затем стойкая протеину-рия при минимальном изменении мочевого осадка. Особенностью амилоидной нефропатии также является невысокая частота артериальной гипертензии (около 30%). Протеинурию считают наиболее достоверным признаком поражения почек при амилоидозе. Протеинурическая стадия может продолжаться достаточно длительное время [3]. Затем развивается нефротический синдром, который проявляется массивной протеинурией, отеками, гипо- и диспротеи-немией, гиперлипидемией. По данным литературы, нефротический синдром возникает в течение первых трех лет [3]. На заключительном этапе развивается хроническая почечная недостаточность, которая неуклонно прогрессирует [4].
Приводим клиническое наблюдение быстрого прогрессирования амилоидоза почек. Больная С. 24 лет наблюдалась в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» (г Саратов). Впервые в ревматологическое отделение была госпитализирована в возрасте 18 лет с жалобами на боль и припухлость коленных, локтевых суста-
вов, утреннюю скованность продолжительностью до двух часов. При обследовании выявлено существенное повышение СОЭ (54 мм/ч), высокий уровень СРБ (48 мг/л). У пациентки диагностирован ревматоидный артрит, серонегативный вариант. В качестве базисной терапии назначен метотрексат 7,5 мг в неделю с дальнейшим увеличением дозы до 12,5 мг, выполнено внутрисуставное введение глюкокортикоидов, проведен сеанс плазмофереза.
В течение последующих трех лет у врачей не наблюдалась, контроля активности заболевания не было, метотрексат принимала нерегулярно. Периодически беспокоили боли в локтевых, коленных суставах, появились боли в мелких суставах кистей. В возрасте 21 года самостоятельно отменила метотрексат, после чего отметила усиление болей в коленных, локтевых суставах, мелких суставах кистей, появление болей в плечевых, лучезапястных, по поводу которых требовался ежедневный прием нестероидных противовоспалительных препаратов. К врачам не обращалась. Таким образом, ежедневная потребность в обезболивающих препаратах свидетельствует о сохраняющейся активности заболевания при отсутствии базисной терапии. В 23 года сформировалась ульнарная девиация кистей, из-за чего не могла выполнять профессиональные обязанности. Ухудшение состояния наступило после респираторной вирусной инфекции, когда отметила постепенное уменьшение количества отделяемой мочи, нарастание общей слабости, появление одышки; значительное усиление болей в суставах (кистей, коленных, плечевых, лучезапястных), появление отеков на нижних конечностях, увеличение живота в объеме.
При обследовании в ЦРБ выявлены: анемия (гемоглобин 64 г/л), повышение СОЭ до 35-50 мм/ч, ги-попротеинемия, гипоальбуминемия (общий белок 49 г/л, альбумины 19,5г/л), протеинурия 3,3 г/л; уровень СРБ 48 мг/л. При рентгенографии кистей установлена 4-я рентгенологическая стадия артрита, в тазобедренных суставах, суставах стоп 3-я рентгенологическая стадия. Проводилось лечение диуретиками (фуросемид, верошпирон), НПВП (нимесулид), пред-низолоном 60 мг в/в капельно, гастропротекторами (омепразол), препаратами железа, в/в альбумином по 100 мл №2, вновь был назначен метотрексат 7,5 мг в неделю. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии для дальнейшего лечения больная была госпитализирована в ревматологическое отделение ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов).
При поступлении состояние пациентки тяжелое. Сознание ясное. Положение активное. Ходит со значительным трудом, раздевается, одевается с посторонней помощью. Телосложение нормостеническое. Кожа бледная. Лимфатические узлы не увеличены. Суставы: подвижность активная, пассивная неполная в коленных, лучезапястных суставах, мелких суставах кистей, плечевых суставах. Деформация кистей, контрактура кистей. Дефигурация коленных суставов, припухлость лучезапястных, пястно-фа-ланговых суставов. Ограничение движений в шейном отделе позвоночника. Акропахий нет. Дыхание жесткое, хрипов нет, число дыхательных движений 17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 100 в минуту, АД 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, увеличен в объеме, отечность передней брюшной стенки, при пальпации безболезненный. Отеков ног нет.
Общий анализ крови: анемия (гемоглобин 77 г/л), тромбоцитоз (500-700 тыс./мкл), повышение СОЭ (50-60 мм/ч). Общий анализ мочи: протеинурия до 40 г/л. При исследовании биохимических анализов крови сохранялись гипопротеинемия (общий белок 38-27 г/л), гипоальбуминемия (альбумин 9-13 г/л), гиперхолестеринемия (холестерин 8,2 ммоль/л). По данным УЗИ органов брюшной полости выявлены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, увеличение паренхимы почек, спленомегалия. При выполнении биопсии подкожной жировой клетчатки окраска на амилоид отрицательная. Учитывая развернутый нефротический синдром у больной с активным «нелеченым» ревматоидным артритом, клинически диагностирован вторичный амилоидоз почек. В связи с тяжелым состоянием больной и высоким риском осложнений биопсия почки не выполнялась. В стационаре проводилась посиндромная симптоматическая терапия (восполнение альбуминов, антианемическая, противовоспалительная, мочегонная). Однако проводимая терапия эффекта не имела, состояние больной оставалось тяжелым: сохранялась выраженная гипопротеинемия, продолжала нарастать анасарка, регистрировалась гипотония, дисэлектролитемия (гипокалиемия), присоединилось поражение кишечника (жидкий стул с кровью), развилось выраженное носовое кровотечение, потребовавшее для остановки проведение передней и задней тампонады носовой полости. В связи с развитием анурии, нарастающей азотемией проведен гемодиализ. Состояние осложнилось развитием нозокомиальной пневмонии с острой дыхательной недостаточностью, в результате которой наступила смерть больной.
Диагноз. Основное заболевание:, ревматоидный артрит, поздняя стадия, серонегативный, А1 (DAS 28-2,62), эрозивный, R ст. 4, двусторонний коксит R ст. 3, ФК 4. Спленомегалия.
Нозокомиальная пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого, тяжелое течение. Синдром мальабсорбции, тяжелой степени. Дисэлектро-литемия.
Осложнения. Вторичный артроз, гоноартроз 2-й ст. НПВП-гастропатия. Левосторонний плеврит. Вторичный амилоидоз почек, кишечника (клинически). Рецидивирующее кишечное кровотечение. ОПН, преренальная, в стадии олигурии. Состоявшееся носовое кровотечение. Передняя и задняя тампонада носовой полости. Острая дыхательная недостаточность.
При патологоанатомическом исследовании обнаружены большие «сальные» почки, даже макроскопически наличие амилоидоза не вызвало сомнений (фото 1). В результате состоявшегося кровотечения, наличия постгеморрагической анемии сердце при вскрытии было бледным, с множественными мелкоточечными кровоизлияниями под эндокард (фото 2).
Результаты гистологического исследования: положительная окраска на амилоид.
В приведенном клиническом наблюдении вторичный амилоидоз развился на фоне серонегатив-ного ревматоидного артрита с неконтролируемой активностью заболевания. Характерная клиническая картина не вызывала сомнений в АА-амилоидозе, однако развитие нефротической стадии в течение шести лет от дебюта ревматоидного артрита свидетельствовало о быстром прогрессировании осложнения. В большинстве клинических наблюдений нефрологов вторичный амилоидоз развивался на фоне
Саратовский научно-медицинский журнал. 2017. Т. 13, № 4.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Рис. 1. Большие «сальные» почки, отложение амилоида
Рис. 2. Мелкоточечные кровоизлияния под эндокард
длительного течения хронического воспаления [3]. Развитие вторичного амилоидоза в молодом возрасте также не является типичным, так как средний возраст заболевших чаще составляет около 40 лет [4]. Отсутствие контроля за активностью заболевания и отмена базисной терапии привели к быстрому про-
грессированию АА-амилоидоза у молодой женщины. Развитие тяжелого нефротического синдрома, осложнившегося острой почечной недостаточностью и присоединением инфекционного процесса, привело к летальному исходу.
Целью терапии вторичного амилоидоза является подавление продукции белка-предшественника SAA, что достигается лечением хронического воспаления. Терапии ревматоидного артрита, учитывая его лидирующее место среди причин вторичного амилоидоза, придают особое значение. Базисная терапия ревматоидного артрита уменьшает риск развития амилоидоза, а у пациентов с развившимся амилоидозом позволяет в большинстве случаев уменьшить клинические проявления амилоидной нефропатии. Об эффективности лечения свидетельствует и нормализация концентрации С- реактивного белка [4].
В представленном наблюдении неконтролируемая активность заболевания, отсутствие базисной терапии и быстрое прогрессирование вторичного амилоидоза определили неблагоприятный прогноз. В настоящее время для предотвращения развития АА-амилоидоза при ревматоидном артрите необходимо достижение длительной ремиссии или минимальной активности заболевания.
Авторский вклад: написание статьи — И. А. Романова, Н.А. Магдеева, Н. М. Никитина; утверждение рукописи для публикации — Н. М. Никитина.
References (Литература)
1. Nasonov EL, Nasonova VA, eds. Rheumatology: National guide. Moscow: GEOTAR-Media, 2008; 304 p. Russian (Ревматология: национальное руководство / под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008; 304 с.).
2. Rameev VV, Kozlovskaya LV. Amyloidosis: modern methods of diagnosis and treatment. Effective Pharmacotherapy: Urology and Nephrology 2012; Special edition «Contemporary questions of nephrology»: 6-15. Russian (Рамеев В. В., Козловская Л. В. Амилоидоз: современные методы диагностики и лечения. Эффективная фармакотерапия: Урология и нефрология 2012; спецвып. «Актуальные вопросы нефрологии»: 6-15).
3. Heung M, Mulleer BA, Segal JH. Optimising anemia managament in hospitalized patients with end-stage renal disease. Ann Pharmacother 2009; 43 (2); 276-282.
4. Voloshinova EV, Grigorieva EV, Sazhnova SI. Features of systemic AA-amyloidosis. Kazan Medical School Diary 2016; 4 (14); 66-69. Russian (Волошинова Е. В., Григорьева Е. В., Саж-нова С. И. Особенности течения системного АА-амилоидоза. Дневник казанской медицинской школы 2016; 4 (14): 66-69).
УДК 616.126-002-039-07-085 Клинический случай
редкий случай эндокардита аеффаера
как ПРОЯВЛЕНИЕ ЭОЗИНОФИЛЬНОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА С ПОЛИАНГИИТОМ
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Е.Н. Скрябина — ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; В. Н. Сафонова — ФГБОУ ВО «(Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, врач-ординатор; Т. А. Агарева — ГУЗ «Областная клиническая больница», врач-ревматолог.
A RARE CASE OF LOEFFLER ENDOCARDITIS ASSOCIATED WITH EOSINOPHILIC GRANULEMATOSIS WITH POLYANGIITIS
E. N. Skryabina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; V.N. Safonova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy, Resident; T.A. Agareva — Saratov Regional Hospital, Rheumatologist.
Дата поступления — 28.08.2017 г. Дата принятия в печать — 14.12.2017 г.
Источник
