Анкилоз при ревматоидном артрите
Классификация ревматоидного артрита.
В настоящее время в практической работе используется Международная статистическая классификация болезней 10 пересмотра (МКБ-10), а также рабочая классификация ревматоидного артрита, предложенная Ассоциацией ревматологов России в 2003 г.
Клиническая картина ревматоидного артрита.
В дебюте ревматоидный артрит манифестируется суставным синдромом. Больные предъявляют жалобы на боли в мелких суставах кистей и стоп, наиболее интенсивные в утренние часы и уменьшающиеся к вечеру. Формированию артритов иногда предшествуют мышечные боли, умеренные артралгии, бурситы и тендовагиниты. Следует отметить, что симптоматика начального периода заболевания («ранний» РА) не всегда патогномонична, что создает определенные трудности при постановке диагноза.
Поражение суставов в начальной стадии ревматоидного артрита может быть нестойким. Иногда у больных развивается спонтанная ремиссия с исчезновением суставного синдрома. Однако через некоторое время патологический процесс вновь возобновляется с поражением большого количества суставов, боли становятся более сильными, требующими назначения НПВП или глюкокортикоидов.
Типичным для ревматоидного артрита является симметричное поражение пястно-фаланговых, межфаланговых проксимальных и II-V плюснефаланговых суставов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются лучезапястные, коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые, голеностопные суставы, суставы предплюсны, шейный отдел позвоночника, а также височно-нижнечелюстные суставы. В начальной стадии заболевания боли возникают лишь при движениях, однако по мере его прогрессирования они беспокоят пациентов и в покое. Развивается припухлость и покраснение кож» над пораженными суставами, скованность движений и, как следствие, нарушение функции суставов. Как правило, в процесс вовлекаются сухожилия, суставные сумки, мышцы и кости. Развивается атрофия мышц на дорсальной поверхности кистей.
Утренняя скованность является одним из важнейших симптомов ревматоидного артрита и является диагностически значимой, если ее продолжительность составляет более одного часа. Одной из причин развития утренней скованности является нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечников со смещением пика их продукции на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.
У больных ревматоидным артритом наблюдается ограничение активных и пассивных движений в пораженных суставах как проявление защитной реакции в связи с болевым синдромом, а также в результате развивающихся мышечных контрактур. Прогрессирующий воспалительный процесс в суставах приводит к значительному ограничению их подвижности, развитию суставных девиаций, деформаций и анкилозов.
Суставные девиации возникают в результате образования угла между двумя смежными костями. Это происходит вследствие развития подвывихов и продолжительной контрактуры отдельных мышечных групп, которые со временем приобретают необратимый характер. У больных ревматоидным артритом часто выявляется ульнарная девиация — отклонение пальцев кистей в сторону локтевой кости («плавник моржа»).
Суставные деформации появляются в результате распространения воспалительного процесса на суставной хрящ и костные сегменты, а также развития контрактур близлежащих мышц. Из-за растяжения суставной капсулы и связок развиваются подвывихи суставов.
Анкилозы образуются в результате разрушения хряща и формирования между субхондральными костными структурами обеих эпифизов соединительнотканных (фиброзный анкилоз), а затем костных элементов, окончательно фиксирующих сустав. Развивающиеся анкилозы существенно ограничивают подвижность больного и приводят к развитию выраженной функциональной недостаточности суставов.
Для развернутой стадии ревматоидного артрита характерны некоторые типичные деформации:
- деформация пальцев типа «лебединая шея» — переразгибание проксимального межфалангового сустава и сгибательная контрактура дистального межфалангового сустава;
- «паукообразная» кисть — больной не может ладонью коснуться поверхности стола из-за невозможности разогнуть пальцы;
- деформация типа «бутоньерка» — сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава с одновременным переразгибанием дистального межфалангового сустава;
- вальгусная (варусная) деформация коленных суставов.
Развивающиеся изменения суставов кисти приводят к существенному нарушению ее функции. Больные не могут выполнять обычные действия — поднять чайник, удержать чашку, открыть дверь ключом, самостоятельно одеться и т. д. Этому способствует также развитие теносиновитов разгибателя пальцев на тыльной стороне кисти и длинного разгибателя большого пальца. Кроме того, на сухожилиях могут формироваться ревматоидные узелки, вызывающие сильные боли при сгибании пальцев. Теносиновит кисти может сопровождаться синдромом запястного канала с признаками компрессионной нейропатии. Нарушает функцию кисти и формирующаяся контрактура большого пальца.
Воспалительное поражение локтевого сустава приводит к ограничению движений с последующим образованием контрактуры в положении полусгибания и полупронации, возможно ущемление локтевого нерва с развитием парестезии зоны иннервации.
Для поражения плечевого сустава характерна его припухлость, болезненность при пальпации, активных и пассивных движениях, нарушение подвижности с последующим развитием мышечной атрофии. В воспалительный процесс вовлекаются не только синовиальная оболочка сустава, но и дистальная треть ключицы с развитием бурсита, синовиальные влагалища и мышцы плечевого пояса, шеи и грудной клетки. Иногда наблюдается передний подвывих плечевой кости из-за развивающейся слабости суставной сумки.
Тазобедренный сустав при ревматоидном артрите вовлекается в патологический процесс сравнительно редко. Его поражение проявляется болевым синдромом с иррадиацией в паховую или нижние отделы ягодичной области и ограничением внутренней ротации конечности. Наблюдается тенденция к фиксации бедра в положении полуфлексии. Развивающийся в некоторых случаях асептический некроз головки бедренной кости с последующей протрузией вертлужной впадины резко ограничивает движения в тазобедренном суставе и требует проведения эндопротезирования.
Ревматоидный артрит. Рентгенограмма правого тазобедренного сустава. Сужение суставной щели
Артрит коленных суставов проявляется их болезненностью при выполнении активных и пассивных движений, дефигурацией из-за развивающегося синовита, при пальпации в таких случаях определяется баллотирование надколенника. За счет высокого внутрисуставного давления нередко образуются выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку (киста Бейкера). Для облегчения болей пациенты иногда стараются держать нижние конечности в состоянии сгибания, что может приводить с течением времени к появлению сгибательной контрактуры, а затем и анкилоза коленных суставов. Нередко формируется вальгусная (варусная) деформация коленных суставов.
Ревматоидный артрит. Резкое сужение суставных щелей коленных суставов
Суставы стоп, как и кистей, вовлекаются в патологический процесс достаточно рано, что проявляется не только клинической картиной артритов, но и ранними изменениями на рентгенограммах стоп и кистей. Более характерно поражение плюснефаланговых суставов II-IV пальцев стоп с последующим развитием их дефигурации за счет множественных подвывихов и анкилозов. У больных также часто формируется hallux valgus. Поражение голеностопного сустава проявляется его болезненностью и отеком в области лодыжек.
Поражение суставов позвоночника, как правило, не сопровождается их анкилозированием, но характеризуется болезненностью, особенно в шейном отделе, и развитием ригидности. Иногда наблюдаются подвывихи атлантоосевого сустава, еще реже — признаки компрессии спинного мозга.
Височно-нижнечелюстные суставы особенно часто поражаются в детском возрасте, но могут вовлекаться в патологический процесс и у взрослых. Это приводит к значительным трудностям при открывании рта, а также является причиной ретрогнации, что придает лицу больных «птицеобразный» вид.
Крестцово-подвздошные сочленения при ревматоидном артрите поражаются крайне редко, а признаки сакроилеита выявляются только при рентгенологическом исследовании.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Источник
Симптомы и признаки ревматоидного артрита довольно разнообразны и не ограничиваются лишь поражением суставов, поэтому условно все проявления болезни делят на суставные и внесуставные. У большинства пациентов болезнь начинается постепенно и исподволь, что приводит к тому, что больные довольно поздно обращаются за медицинской помощью. Болезнь может начинаться и с довольно неспецифичных симптомов, например, общей слабости, утомляемости, снижения аппетита, повышения температуры тела. Однако у трети больных может наблюдаться острое или даже молниеносное начало заболевания, которое ассоциируется с быстрым нарастанием симптомов и обычно неблагоприятным прогнозом.
Обычно выделяют основные типы дебюта болезни:
- симметричный полиартрит с постепенным нарастанием симптомов болезни,
- острый полиартрит с поражением суставов кистей и стоп;
- моно- /олигоартрит коленных и плечевых суставов и довольно раннее поражение суставов кистей и стоп
- острый моноартрит крупных суставов,
- острый артрит с системными проявлениями,
- рецидивирующий бурсит,
- эпизодический артрит (периодически возникающее воспаление в суставах), также приводящий в конечном итоге к развитию полиартрита.
Варианты течения ревматоидного артрита:
- длительная спонтанная ремиссия,
- интермиттирующее течение, то есть периодически наблюдаются ремиссия, которая обязательно впоследствии сменяется обострением,
- прогрессирующее течение,
- быстро прогрессирующее течение.
К сожалению, в большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение заболевание, тогда как длительная ремиссия встречается менее, чем у 10% пациентов.
Основные суставные жалобы при ревматоидном артрите следующие:
- боль в суставах после пробуждения, иногда настолько выраженная, что пациент не может выполнять обычные действия – держать стакан в руке, зубную щетку, расческу и др.
- скованность в суставах, которая длится не менее часа, а зачастую и намного дольше (до 4-5 часов).
- припухлость, отёчность суставов, которые связаны с накоплением жидкости в полости суставов (синовит).
- постепенно развивается ограничение движения в суставах вплоть до полного его обездвиживания – анкилоз.
Для ревматоидного артрита характерно именно симметричное поражение суставов кистей, что, несомненно, является “визитной карточкой” заболевания.
В типичных случаях наблюдается поражение следующих суставов: пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов рук, 2-5 плюстне-фаланговых суставов ног.
Суставы-исключения (те, которые страдают редко) — это дистальные межфаланговые, 1 пястно-фаланговый суставы. Также могут поражаться лучезапястные, локтевые, коленные, плечевые, тазобедренные суставы, позвоночник, височно-нижнечелюстной сустав. Голеностопные суставы поражаются не очень часто. При длительном агрессивном течении болезни, а также при отсутствии должного лечения развиваются типичные деформации суставов (по типу шейки лебедя, пуговичной петли), что сильно уродует внешний вид рук. Кроме того, довольно типичным является образование ревматоидных узелков (на фото). Они встречаются относительно редко (только у 20-30% больных), но однозначно свидетельствуют в пользу ревматоидного артрита. Узелки представляют собой безболезненные образования от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре (обычно не более 3 см), располагающиеся на локтях, в области мелких суставов кистей и стоп. Узлы могут исчезать самостоятельно в период ремиссии болезни.
Изменения в суставах при ревматоидном артрите могут быть условно обратимыми или уже необратимыми (анкилоз, эрозирование).
При ревматоидном артрите могут поражаться многие органы и системы органов, что обуславливает многообразие вариантов течения болезни. Среди наиболее частых внесуставых осложнений встречаются следующие:
- атрофия мышц,
- увеличение лимфатических узлов,
- поражение кожи и слизистых оболочек,
- поражение легких и плевры, крови, сердца с образованием ревматоидных узлов в этих органах.
- поражение нервной системы,
- поражение почек (гломерулонефрит),
- поражение сосудов — васкулит и другие.
Такое разнообразие клинических проявлений не всегда позволяет вовремя заподозрить и диагностировать болезнь. Кроме того, выделяют 2 основных варианта течения болезни:
- медленно прогрессирующее – довольно медленно происходит повреждение суставов, как правило, хороший ответ на проводимую терапию. Обострение ревматоидного артрита сменяется довольно длительной ремиссией (отсутствие симптомов);
- быстро прогрессирующее течение – быстро происходит разрушения суставов, активно вовлекаются в патологический процесс все новые и новые суставы, последствия ревматоидного артрита становятся необратимыми, наступает инвалидность.
Источник
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое (или подострое) заболевание, характеризующееся прогрессирующим симметричным воспалительным поражением суставов (полиартритом) и рядом системных внесуставных проявлений (что оправдывает применение термина «ревматоидная болезнь»). Заболеваемость РА составляет 1—2 % у женщин и встречается в 3—4 раза чаще, чем у мужчин; это различие менее выражено в детском и пожилом возрасте. Может начаться в любом возрасте, пик заболеваемости у женщин — 35—55 лет, у мужчин — 40—60 лет.
Этиология и патогенез ревматоидного артрита
В происхождении РА обсуждается роль следующих факторов:
1) иммунных нарушений с развитием аутоиммунных реакций к коллагену или IgG;
2) генетических факторов;
3) инфекционных агентов — бактерий, микоплазм, вирусов.
При РА выявляют многочисленные аутоантитела, в том числе ревматоидные факторы — антитела, чаще класса IgM, направленные против собственного IgG (эпитопов его Fc-фрагмента), антинуклеарные антитела, антитела к цитоплазматическим антигенам цитоскелета — виментину и кератину. Имеется дефект клеточного иммунитета (снижение числа Т-супрессоров). Синовиальная оболочка инфильтрирована лимфоцитами (в основном Т-хелперами) и плазматическими клетками, синовиальная жидкость содержит местно синтезированные иммуноглобулины (в том числе ревматоидные факторы), иммунные комплексы, лимфокины. Роль Т-лимфоцитов в патогенезе РА подтверждается снижением активности ревматоидного процесса после дренажа грудного лимфатического протока.и лейкофереза с удалением Т-лимфоцитов.Перечисленные нарушения позволяют предположить механизм возникновения повреждения тканей. Неизвестный чужеродный антиген, локализовавшийся в синовиальной оболочке, процессируется антиген-представляющими клетками (клетками синовиальной оболочки, макрофагами и др.) и вызывает местное образование антител, которое происходит интенсивно в условиях дефицита Т-супрессоров и избытка Т-хелперов. Антитела соединяются с антигеном, образуя иммунные комплексы, привлекают в синовиальную жидкость нейтрофилы и активируют систему комплемента. Нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют иммунные комплексы и высвобождают химические медиаторы воспаления — лимфокины, лизосомальные ферменты, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки, протеолитические ферменты и свободные радикалы разрушают хрящ и кости. Патогенез большинства внесуставных поражений связан с развитием иммунокомплексного васкулита.
Большое знfчение имеют генетические факторы, что доказано при исследовании частоты РА в семьях и у однояйцевых близнецов. Некоторые антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA DR4 и HLA DW4) обнаруживают у больных РА значительно чаще, чем в популяции, другие (HLA DRW2) — реже.
Роль инфекционных агентов — бактерий, вирусов и других микроорганизмов — вполне возможна, но не доказана и нуждается в дальнейшем изучении. В различных экспериментальных моделях развитие артрита тесно связано с инфекцией, ревматоидные факторы наблюдаются при некоторых заболеваниях с доказанным персистированием иммунного стимула.
При РА в первую очередь развиваются воспаление и пролиферация синовиальной оболочки. Сначала отмечается инфильтрация мононуклеарами, затем синовиальные клетки пролиферируют, ворсинки гипертрофируются, по краю суставного хряща образуется опухолеподобная агрессивная грануляционная ткань, называемая паннусом. Паннус постепенно проникает в хрящ, разрушает его и заполняет полость сустава, впоследствии развивается фиброзный и костный анкилоз сустава.
Выявляют изменения в кровеносных сосудах (васкулиты), а также характерные подкожные (ревматоидные) узелки с участком некроза, окруженным макрофагами и фибробластами. Подобные образования наблюдаются также в плевре, перикарде и легких. Часто наблюдается гиперплазия лимфатических узлов. Могут быть выявлены изменения внутренних органов—сердца (кардит), легких и плевры (хроническая интерстициальная пневмония, плеврит), почек (нефрит, амилоидоз) и др.
Клиника ревматоидного артрита
Начало болезни может быть различным, однако наиболее характерно постепенное появление боли и тугоподвижности в суставах кистей рук и стоп, с последующим развитием симметричного периферического полиартрита. Чаще поражаются проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые, плюснефаланговые, а также лучезапястные суставы. Реже наблюдается поражение одного сустава, например коленного, или рецидивирование артрита. У 15—20% больных заболевание начинается остро — иногда после психической травмы или простуды — с резких болей в суставах и лихорадки. Иногда первыми симптомами являются слабость, недомогание или утренняя скованность. Иногда суставному синдрому предшествует лихорадка с ознобами, сопровождающаяся лимфаденопатией, серозитами и др.
При РА поражаются все суставы, кроме грудного и поясничного отдела позвоночника. У 50 % больных поражаются тазобедренные суставы (редко в начале болезни, но обычно в первые годы).Боль в суставах сильнее утром при пробуждении, потом уменьшается и снова ус
иливается ночью, приводя к нарушению сна. Характерна утренняя скованность движений во всех суставах; при активном РА скованность может сохраняться в течение многих часов после пробуждения.Пораженные суставы отечны, часто теплые, цвет кожи обычно не меняется. Отек мягкий, обусловлен выпотом и пролиферацией синовиальной оболочки. Движения в воспалительных суставах болезненны и ограничены в объеме. Характерна атрофия мышц.
Чаще поражаются суставы рук — пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и лучезапястные. Поражение дистальных межфаланговых суставов не характерно. Пальцы рано становятся веретенообразными, пястно-фаланговые суставы и запястье опухают. Тендосиновиты в запястьях могут вызвать синдром запястного канала из-за сдавления срединного нерва. Позже, по мере прогрессирования болезни, наблюдаются ослабление капсулы сустава, разрывы сухожилий, мышечная атрофия. Эти изменения могут вызывать характерные деформации, ульнарную девиацию (латеральное отклонение пальцев), «лебединую шею» (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфалангового суставов), симптом «бутоньерки» или «пуговичной петли» (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфалангового суставов). Эти деформации в сочетании с атрофией межкостных мышц на тыльной стороне кисти образуют характерную картину «ревматоидной кисти».
Суставы стоп и лодыжек деформируются так же, как суставы рук — отмечаются латеральная девиация пальцев и подвывих плюснефаланговых суставов, так что головки костей могут пальпироваться со стороны подошвы.
Появление ревматоидных узелков в сухожилиях мышц сгибателей пальцев кистей и стоп может вызвать резко болезненное защелкивание пальца.
В коленных суставах отмечаются выпот, частые подвывихи из-за ослабления капсулы сустава и атрофии четырехглавой мышцы бедра, вальгусные или варусные деформации. Синовиальное пространство может распространиться до образования кисты Бейкера в подколенной ямке; если сустав разрывается сзади, то синовиальная жидкость проникает в межмышечные пространства голени, вызывая отек и боль, которую следует дифференцировать с таковой при тромбозе глубоких вен. Дефигурация коленного сустава может быть связана и с утолщением околосуставных тканей. Рано развиваются затруднение разгибания, а затем и сгибательные контрактуры.
У ряда больных отмечаются изменения в шейном отделе позвоночника с болями, скованностью, иногда неврологической симптоматикой, возможны подвывихи в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта; анкилоз не развивается.
К числу важных признаков системной формы РА относятся подкожные ревматоидные узелки — одно из наиболее достоверных проявлений активной ревматоидной болезни, часто свидетельствующее о поражении и внутренних органов. Ревматоидные узелки встречаются у 20—25 % больных и локализуются обычно на разгибательных поверхностях конечностей, например локтевом отростке и проксимальной части локтевой кости. Узелки располагаются под кожей, могут быть различной консистенции — от мягких, аморфных до плотных масс, обычно безболезненны. Они могут быть обнаружены в необычных местах, например на голосовых связках. Ревматоидные узелки, так же как ревматоидная деформация кисти, являются маркером серопозитивной ревматоидной болезни.Лимфаденопатия (увеличение локтевых и других лимфатических узлов) — также важный показатель иммунологической активности РА. Из ревматических заболеваний лимфогранулематозоподобные «пакеты» лимфатических узлов характерны прежде всего для ревматоидной болезни.
Ревматоидный васкулит — составная часть тяжелой ревматоидной болезни. Клинически васкулит проявляется артериитом кончиков пальцев (дигитальный артериит) с нарушением периферического кровообращения, геморрагиями, гангреной, кожными изъязвлениями, периферической невропатией, перикардитом, васкулитом внутренних органов, абдоминальным синдромом. Часто встречается отек лодыжек, обусловленный повышенной сосудистой проницаемостью. Ревматоидный васкулит обычно развивается у больных с тяжелыми деструктивными формами артрита, ревматоидными узелками.
Полиневропатия характеризуется поражением дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, и сопровождается резкими болями, нарушениями чувствительности. Больные жалуются на зябкость, онемение, жжение в руках и ногах (дистальная сенсорная невропатия), парестезии, иногда развиваются и тяжелые двигательные расстройства, отвисание стопы.Ревматоидные серозиты часто протекают скрыто, однако иногда развивается выпотной плеврит; выпот может сохраняться месяцами и даже годами. Плеврит может быть одним из первых проявлений ревматоидной болезни. Прогностически серозиты, как и при СКВ, ревматизме, благоприятны, хотя может развиться констриктивный перикардит, требующий оперативного вмешательства.Выделяют два варианта ревматоидного поражения легких. Более тяжело протекает легочный васкулит, сопровождающийся кровохарканьем, деструкцией ткани и образованием сосудистых каверн. Иногда развивается фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз), проявляющийся прогрессирующей одышкой, грубой крепитацией, распространенными тенями на рентгенограммах и приводящий к развитию легочного сердца. Своеобразный узелковый легочный фиброз наблюдается при сочетании РА и силикоза (синдром Каплана).Поражение сердца может проявляться перикардитом, миокардитом, редко — эндокардитом, коронарным артериитом с развитием инфаркта миокарда, гранулематозным аортитом. Описаны пороки сердца (обычно изолированная недостаточность митрального или аортального клапана).Поражение почек наблюдается у 20—30 % больных РА. Чаще встречается амилоидоз почек, сопровождающийся протеинурией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. Реже развивается гломерулонефрит — в рамках ревматоидной болезни или ятрогенный, связанный с лечением препаратами золота, D-пеницилламином (чаще мембранозный) или нестероидными противовоспалительными препаратами (хронический интерстициальный нефрит с некрозом почечных сосочков). Описаны случаи некротизирующего васкулита с гломерулонефритом, иногда с полулуниями, иногда связанные с лечением D-пеницилламином.
У 60—80 % больных имеются умеренные неспецифические изменения печени. Гепатоспленомегалия развивается у 10—12% больных, она характерна для некоторых вариантов РА — синдрома Фелти, болезни Стилла. Иногда причиной увеличения печени является амилоидоз (в редких случаях протекающий с желтухой).
При исследовании крови выявляют анемию, обычно нормохромную, иногда гипохромную, выраженность которой соответствует активности болезни. Число лейкоцитов обычно нормальное, иногда отмечается умеренная эозинофилия, нередко выявляют тромбоцитоз. Лейкопения в сочетании с выраженной анемией и тромбоцитопенией характерна для синдрома Фелти. СОЭ всегда увеличена.Течение РА длительное, волнообразное, со спонтанными ремиссиями и обострениями. У 25 % больных обострения наблюдаются редко, у 50 % — часто, у 10—15 % — течение прогрессирующее, приводящее к полной инвалидизации, у 10—15% — персистирующая активность с прогрессирующей деформацией.К осложнениям РА относят амилоидоз и септический артрит, а также ятрогенные осложнения. Отложения амилоидоза обнаруживают на аутопсии у 20—25 % больных, однако клинические признаки поражения почек, печени, других органов наблюдаются значительно реже. Имеются сообщения о потенцирующем действии иммунодепрессантов на развитие амилоидоза.
В пораженных суставах может развиться септический артрит, чаще у больных, получающих глюкокортикоиды. О возможности септического артрита следует думать при возникновении синовита одного из суставов, сопровождающегося лихорадкой, лейкоцитозом и т. д. В таких случаях показана немедленная аспирация экссудата с его исследованием.
К ятрогенным осложнениям относятся изменения системы крови, поражения кожи и почек, развивающиеся при лечении препаратами золота и D-пеницилламином, поражение желудочно-кищечного тракта и почек при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами.
Диагноз и дифференциальный диагноз ревматоидного артрита
Диагноз основывается на характерной клинической картине, рентгенологических изменениях и лабораторных данных.
Наиболее важными клиническими признаками являются стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов, постепенное вовлечение новых суставов, наличие подкожных ревматоидных узелков, утренняя скованность более 30 мин.
Рентгенологически выявляют краевые эрозии (узуры), напоминающие мышиные выкусы, на поверхности пораженной кости. Эрозии, как правило, имеют небольшие размеры, неправильную форму и не окружены зоной остеосклероза. Они наблюдаются не только при РА, но и при болезни Бехтерева, псориатической артропатии, подагрическом артрите. Помимо эрозий, отмечаются сужение суставной щели в результате истончения и деструкции хряща и остеопороз эпифизов костей. Иногда наблюдаются кисты, в далеко зашедших стадиях — деструкция концов костей, анкилоз, сгибательные контрактуры. Могут быть выявлены подвывихи суставов (в том числе суставов шейного отдела позвоночника). Наиболее ранние изменения развиваются в мелких суставах кистей и стоп, поэтому при подозрении на РА следует проводить рентгенографию этих суставов.
Среди лабораторных показателей наиболее важно для диагностики обнаружение ревматоидных факторов в сыворотке (в реакции Ваалера — Розе). Определенное значение имеет исследование синовиальной жидкости — слабое образование слизистого (муцинового) сгустка при добавлении синовиальной жидкости к разведенной уксусной кислоте, низкое содержание глюкозы. Иногда постановке диагноза может помочь биопсия синовиальной оболочки или подкожного ревматоидного узелка.
При постановке диагноза можно ориентироваться на последние критерии Американской ревматологической ассоциации (1987):
1) утренняя скованность, продолжающаяся по крайней мере 1 ч;
2) артрит (с отечностью многих тканей или выпотом) трех или более следующих суставов — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых;
3) артрит суставов рук, с припухлостью хотя бы одного из следующих суставов — лучезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых;
4) симметричный артрит;
5) ревматоидные узелки — подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов;
6) ревматоидный фактор в сыворотке крови;
7) типичные рентгенологические изменения, включая эрозии и околосуставной остеопороз.
Симптомы, отвечающие критериям 1—4, должны сохраняться не менее 6 нед. РА диагностируют при наличии не менее 4 критериев.
Диагностика развернутой ревматоидной болезни с типичным симметричным артритом, ревматоидными узелками и ревматоидным фактором в сыворотке не представляет трудностей. Однако на ранних стадиях или при стертой клинической картине следует проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний.
Анкилозирующий спондилоартрит, псориаз, синдром Рейтера, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит могут сопровождаться периферическим артритом. Дифференциально-диагностическое значение имеют асимметрия артрита, поражение преимущественно средних и крупных суставов нижних конечностей, дистальных межфаланговых суставов, сакроилеит или спондилит, наличие уретрита, язв на слизистой оболочке ротовой полости, ирита, колита, серонегативных артропатий у родственников больного, отсутствие ревматоидного фактора. Для диагностики болезни Бехтерева особое значение имеет наличие сакроилеита и обнаружение HLAB27. При синдроме Рейтера наблюдаются характерные урологические (уретрит, баланит) и глазные (конъюнктивит) проявления, иногда кратковременные, требующие целенаправленного поиска. При псориатическом артрите могут быть выявлены типичные изменения кожи и ногтей.
При СКВ периферический артрит встречается часто, но выражен слабее, чем при РА, он обычно не сопровождается эрозиями и стойкими деформациями. Развивающиеся редко деформации (ульнарная девиация, обратимая деформация пальцев в виде «лебединой шеи») могут быть связаны с поражением околосуставных тканей. Могут выявляться ревматоидные факторы в низких титрах. СКВ подтверждается наличием типичной эритемы лица, полисерозита (чаще плеврита), нефрита, поражения ЦНС, резкой лейкопении и тромбоцитопении, волчаночно-клеточного феномена и антинуклеарного фактора.
Деформирующий остеоартроз может протекать с преимущественным поражением суставов кистей, однако даже при наличии воспалительных изменений легко отличим от РА. При нем поражаются дистальные межфаланговые суставы и первый пястно-запястный сустав, редко — проксимальные межфаланговые суставы, практически никогда не поражаются пястно-фаланговые суставы.
Для подагры характерны рецидивирующие атаки резко болезненного моноартрита большого пальца стопы, колена и др. Суставы кистей на поражаются. Часто обнаруживают подкожные тофусы (которые иногда принимают за ревматоидные узелки), повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке, кристаллы в тофусах и синовиальной жидкости. Несмотря на казалось бы четкие различия клинической картины РА и подагрического артрита, нередки случаи гипердиагностики РА именно за счет подагры.
Иногда РА приходится дифференцировать с острыми инфекционными артритами, саркоидозом, туберкулезом, синдромом Шегрена и др.
Источник
