Артрит и ревматизм журнал
Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний. Его особенностями являются непрерывно прогрессирующее течение, приводящее к инвалидизации пациента, значительная коморбидность и уменьшение продолжительности жизни в среднем на 10 лет [1]. Поэтому важным является установить этот диагноз как можно раньше для раннего назначения адекватной терапии.
В течение долгого времени врачи пользовались критериями, разработанными ACR в 1987 г. [2]. Но данные критерии (табл. 1) позволяют верифицировать РА на развернутой или поздней стадии, когда возможности терапии значительно упущены.
В 2010 г. Американской коллегией ревматологов (American College of Rheumatology (ACR)) и Европейской антиревматической лигой (European League Against Rheumatism (EULAR)) разработаны [3] новые критерии диагностики РА, позволяющие поставить этот диагноз на более ранней стадии (табл. 2). Но, несмотря на современные достижения в изучении этого заболевания, диагностика на ранних этапах РА до сих пор встречает затруднения.
Приводим клиническое наблюдение.
Пациент Б., 38 лет. Впервые обратился к ревматологу с жалобами на боли и отечность в суставах в течение последних 2 мес. Боли преимущественно механического характера (при физической нагрузке, к вечеру) в обоих коленных суставах, правом голеностопном суставе, иногда мелких суставах кистей. Отечность в левом коленном суставе, правом голеностопном суставе. Небольшая утренняя скованность (20–30 мин). Объективно: признаки синовита в левом коленном суставе, правом голеностопном суставе. Других изменений нет. Из лабораторных исследований только общий анализ крови: гемоглобин – 163 г/л, лейкоциты – 6,1×109/л, лейкоформула – без отклонений, СОЭ – 11 мм/ч, тромбоциты – 207×109/л. Рентгенологическое исследование не проведено.
На основании преимущественно механического характера боли, поражения крупных суставов, отсутствия воспалительных изменений в общем анализе крови ревматологом выставлен предварительный диагноз: «Остеоартроз». Но для исключения дебюта других ревматических заболеваний было назначено дополнительное лабораторное и инструментальное обследование: выявление инфекций, передающихся половым путем, протеинограмма, СРБ, РФ, АЦЦП, ЦИК, иммуноглобулины, рентгенография коленных суставов, мелких суставов кистей и стоп.
Хотелось бы обратить внимание на то, что нормальные СОЭ, СРБ, протеинограмма не должны препятствовать постановке диагноза РА, т. к., по данным литературы, в первые 2–3 мес. заболевания эти показатели в норме не менее чем у 50% больных [4]. Пациенту назначен диклофенак 100 мг/сут.
На повторном визите пациент отметил эффективность НПВП (диклофенак) в виде снижения интенсивности болей и небольшого уменьшения отечности в суставах. Дополнительное исследование выявило следующие изменения: протеинограмма – небольшое повышение содержания α1 и α2 глобулинов (5,8 и 13%); незначительное повышение уровня СРБ – до 7,30 мг/л (норма – 0–5 мг/л); незначительное повышение РФ – до 45,10 МЕ/мл (норма – 0–30 МЕ/мл); повышение АЦЦП – до 859 Ед/мл (норма – не более 20 Ед/мл). На рентгенограммах изменений не выявлено.
В соответствии с новыми классификационными критериями РА 2010 г., у пациента насчитывается 6 баллов (артриты 2 крупных суставов, высокоположительный АЦЦП, повышенный уровень СРБ, длительность симптоматики ≥ 6 нед.), что позволяет поставить диагноз «Ранний РА».
Обнаружение АЦЦП в сыворотке крови [5] служит предиктором развития РА у здоровых (ОР 15,9) и у пациентов с ранним недифференцированным артритом; причем наличие высокого титра АЦЦП является прогностически неблагоприятным фактором: маркером тяжелого эрозивного поражения суставов при РА. Это требует раннего назначения базисной терапии с быстрым подбором эффективной дозы [6]. Препаратом первого выбора является метотрексат.
Пациенту дополнительно к терапии диклофенаком назначен метотрексат для подкожного введения 1 р./нед. в дозе 10 мг, рекомендован контроль эффективности и переносимости каждые 3–4 нед., при необходимости – увеличение дозы метотрексата.
Через 2 нед. после начала терапии метотрексатом пациент обратился с жалобами на появившуюся припухлость (рис. 1, 2) и болезненность в мелких суставах кистей. Пациенту был отменен диклофенак, назначен нимесулид (Найз®) 100 мг 2 р./сут после еды.
На фоне приема нимесулида через 3 дня пациент отметил положительную клиническую динамику в виде уменьшения отечности, скованности и болезненности в мелких суставах кистей.
Нестероидный противоспалительный препарат (НПВП) нимесулид зарекомендовал себя как препарат с выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом при различных ревматических заболеваниях, он относится к группе противовоспалительных препаратов с умеренной селективностью [7], за счет чего реже вызывает диспепсию и бессимптомные язвы. Показана высокая эффективность нимесулида не только при РА, но и при подагре, анкилозирующем спондилите, остеоартрозе, энтезитах, бурситах и тендинитах, при острой боли в нижней части спины; при послеоперационном обезболивании [8–10]. Возможно, это связано с наличием центрального анальгетического эффекта в дополнение к основному механизму – блокаде ЦОГ-2 [8]. Таким образом, этот препарат сочетает в себе высокую эффективность с хорошей переносимостью.
Кроме более привычных для врачей вариантов начала РА (симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей; острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью) существуют следующие варианты дебюта РА [11]:
− моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп, который и наблюдался в приведенном клиническом случае;
− острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит;
− острый олиго- или полиартрит с системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия). Чаще наблюдают у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых);
− палиндромный ревматизм. Характерны рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длительностью до нескольких часов или дней с последующим полным выздоровлением;
− рецидивирующий бурсит и теносиновит обычно лучезапястных суставов;
− острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности суставов. Получил название «RS3PE-синдром» (remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema – ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
− генерализованная миалгия, скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, похудание. Обычно наблюдают в пожилом возрасте. Напоминает ревматическую полимиалгию. Появление характерных клинических признаков РА отмечают позднее.
При изучении частоты различных вариантов дебюта РА [12] получены следующие данные: у пациентов до 45 лет заболевание чаще начинается с поражения крупных суставов, у лиц старше 45 лет – с мелких суставов. Наиболее часто выявлялись варианты: асимметричные моно- и олигоартрит; симметричное поражение крупных суставов; симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп; полиартрит по типу реактивного.
Таким образом, начало РА может иметь разнообразную клиническую картину (поражение не только мелких, но и крупных суставов, моно- и олигоартриты), в дебюте может отсутствовать лабораторная активность (повышение СОЭ, уровня СРБ), поэтому таким пациентам необходимы лабораторное обследование на РФ и АЦЦП, рентгенологическое исследование суставов и динамическое наблюдение у ревматолога.
Источник
Автор: Андрей
Причины возникновения ревматизма
Ревматический артрит — заболевание инфекционно-аллергическое, поражает весь организм, но страдает соединительная ткань и прежде всего органы кровообращения.
Чаще всего ревматизм проявляется в организме ослабленном каким то заболеванием, это могут быть отит, тонзиллит, ангина. Считается, что основной возбудитель ревматизма это стрептококк, оставшийся от недолеченой предшествующей болезни. Повышенная чувствительность человека к возбудителю (аллергия), так же может стать причиной заболевания.
Заболевают ревматизмом в основном дети и молодые люди (от 7 до 15 лет), причем у женщин это заболевание встречается в 3 раза чаще.
Обычно появлению ревматизма предшествует перенесенная ангина или другие воспалительные заболевания, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Заболеваемость острым ревматизмом значительно увеличивается при наличии циркуляции так называемых ревматогенных штаммов стрептококка среди населения и в коллективах закрытых и полузакрытых учреждений (школы-интернаты, воинские части и т. п.). Также выявлена и зависимость заболеваний ревматизмом от семейной предрасположенности. В целом предрасположенность к ревматизму зависит от многих причин, это может быть гипериммунный ответ на антигены стрептококка, и нарушения иммунной системы.
Симптомы ревматизма
В типичных случаях острый ревматизм проявляется через 1-3 недели после заболевания ангиной или острого респираторного заболевания. Воспаление сердечной мышцы (миокардит, эндокардит), а также поражение сосудов, легких, почек, ЖКТ, кожи, изменения в нервной системе — наиболее характерное проявление ревматизма . Но больше всего достается суставам нижних конечностей. Именно поэтому очень у многих ревматизм ассоциируется с заболеванием суставов.
Клиническая картина острого ревматизма может выглядеть так. Через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции снова повышается температура , появляются покраснение и припухлость крупных суставов (коленных, локтевых, голеностопных), развивается ревматический полиартрит. Проявления полиартрита обычно стихают через 10-14 дней, но это лишь кажущееся выздоровление, так как, по выражению врачей, «ревматизм лижет суставы, но кусает сердце». Поражение сердца (ревмокардит) характеризуется одышкой, тахикардией, болями в области сердца и при отсутствии лечения со временем может привести к развитию пороков сердца. Ревматизм может поражать и другие органы и системы. Так, может развиться малая хорея — типичная «нервная форма» ревматизма, встречается в основном у детей, особенно девочек.
Хроническая форма ревматизма обычно не сопровождается повышением температуры, не переходит с сустава на сустав, а сосредоточена на одном и том же месте. При неадекватном лечении хрящевая ткань разрастается, а суставы теряют подвижность.
Диагностика и лечение ревматического артрита
При подозрении на ревматический артрит пациент (особенно ребенок или подросток) нуждается во всестороннем обследовании и постоянном наблюдении, особенно при наличии раздражительности, повышенной утомляемости, при головных болях и нарушениях сна, непроизвольных движениях, болях в области сердца, суставах, сердцебиении и одышке (все это наиболее частые общие признаки ревматизма у детей и подростков). Во многих случаях для установления диагноза необходимо длительное наблюдение врача, а также детальное обследование в стационаре. Успешность лечения ревматизма и предупреждения развития осложнений напрямую связана с ранней точной диагностикой, правильной оценкой варианта течения и степени активности патологического процесса, состояния миокарда и других органов. Для лечения ревматизма официальной медициной применяется противомикробная и противовоспалительная терапия и мероприятия, направленные на восстановление иммунного статуса, организация нормального образа жизни. При сложных пороках сердца проводится хирургическое лечение в специализированных учреждениях.
По материалам журнала “Народный лекарь” №21 2012г.
P.S. В ближайшее время будут опубликованы несколько статей на тему “заболевание суставов”. Попробуем разобраться чем отличается ревматоидный артрит от ревматического. Что такое артрит , бурсит, артроз и что предлагает народная медицина для лечения этих прелестей. Что бы не пропустить новые интересные статьи, подпишитесь на получение уведомлений по электронной почте Здесь
27 сентября 2013
Мое мнение может полностью противоречить принятым медицинским канонам и не является прямым руководством к действию. Любая статья на сайте — это повод для размышления и принятия собственного решения!!!
Метки: заболевания суставов, травы для суставов
Рубрика: Из журналов
Похожие статьи
- Боли в суставах и позвоночнике
- Активный отдых
- Лечение ревматоидного артрита
- Описание артроза суставов, лечение
- Боли в пятках
Источник
Боль в спине воспалительного ритма и энтезиты – одни из основных клинических проявлений анкилозирующего спондилита (АС), их выраженность увеличивается в течение беременности. Однако присоединение во второй половине гестации боли в спине и, возможно, в энтезисах, связанной с физиологически протекающей беременностью, требует проведения дифференциальной диагностики для уточнения генеза боли и выбора правильной тактики ведения пациенток, что и обусловливает актуальность данного исследования.
Цель исследования – изучить динамику боли в спине, энтезисах и паховой области, а также функционального статуса у пациенток с АС в течение беременности и выявить клинические признаки, наиболее точно отражающие воспалительную активность на фоне гестации.
Пациенты и методы. В основную группу включено 36 беременных с достоверным диагнозом АС по модифицированным Нью-Йорским критериям (1984). Средний возраст – 31,6±4,8 года, средний возраст на момент начала АС – 21,8±10,9 года, продолжительность болезни – 134,9±89,3 мес. В контрольную группу вошли 30 здоровых беременных с отсутствием боли в спине и артритов в анамнезе, средний возраст – 28,2±4,5 года. Беременные обеих групп были сопоставимы по паритету. Визиты проводились на 10–11-й, 20–21-й и 31–32-й неделях беременности. Интенсивность боли оценивали по числовой рейтинговой шкале (ЧРШ), функциональный статус – по BASFI. Для оценки энтезита использовали счет MASES.
Результаты и обсуждение. В течение беременности боль в спине беспокоила 94% больных АС, ее интенсивность по триместрам составила 3 [2; 4], 4 [3; 5,5], 3 [2; 7] и была выше, чем у здоровых беременных (p<0,0001). В основной группе с увеличением срока гестации отмечалось нарастание интенсивности ночной боли (n=23–28): I триместр – 2 [1; 4]; II – 3 [0; 5]; III – 3 [1; 6] (p<0,05 при сравнении I и II, I и III триместров) и продолжительности утренней скованности (n=28–30): 10 [5; 20], 15 [10; 55] и 15 [5; 60] мин соответственно. При этом количество женщин, отметивших улучшение после физических упражнений (85–63%) и отсутствие улучшения в покое (88–56%), уменьшилось (p<0,05 при сравнении I и II, III триместров).
В контрольной группе утренняя скованность в спине была у 1, а ночная боль – у 3 пациенток. На уменьшение боли в спине после физических упражнений здоровые беременные чаще указывали в III триместре (66,7% имеющих боль) по сравнению с I (20% имеющих боль; p<0,05).
У больных АС К III триместру наблюдалось изменение характера боли в спине: 43,7% пациенток отметили улучшение в состоянии покоя, 42,4% – усиление боли после физических упражнений, при этом частота элементов механической боли в спине была меньше, чем в контрольной группе (p<0,05).
Интенсивность боли в паховой области (2,4±1,9; 3,3±2,4; 4,3±3,0 соответственно в I и II, III триместрах) не различалась у больных АС с кокситом и энтезитом в области таза и без них. Частота энтезита и счет MASES в основной группе были выше, чем в контрольной (p<0,05), счет MASES увеличивался со сроком беременности, составляя 0 [0; 1] в I триместре и 2 [0; 3] в III триместре (p<0,05).
Функциональные нарушения в ходе гестации нарастали в обеих группах, различие значений BASFI между группами выявлено только в III триместре: 3,5±2,8 и 1,7±1,2 соответственно (p<0,05).
Выводы. В ходе гестации боль в спине и функциональные нарушения у больных АС усиливаются. Ночная боль в спине, утренняя скованность и энтезит отражают воспалительную активность АС на фоне беременности. В III триместре у 40% женщин с АС присоединяется механическая боль в спине. Критерии воспалительной боли в спине и BASFI требуют адаптации для их использования у беременных.
Источник
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) или ювенильный хронический артрит — термин, объединяющий клинически разнородную группу идиопатических артритов, развивающихся у детей до 16-летнего возраста. Международной Лигой по борьбе с ревматизмом в 1997 г. была предложена следующая классификация ЮРА:
• Системный артрит
• Олигоартрит (персистирующий)
• Олигоартрит (распространенный)
• Полиартрит (положительный по ревматоидному фактору)
• Полиартрит (отрицательный по ревматоидному фактору)
• Enthesitis артрит
• Псориатический артрит
• Неклассифицированные артриты
В данной классификации объединены в группы однородные заболевания в соответствии с их клиническими проявлениями и течением.
Эпидемиология ЮРА
По результатам различных исследований, распространенность ЮРА составляет от 2 до 19 случаев в год на 100 000 населения, причем частота заболевания варьирует в различных этнических группах, в связи с чем в этиологии данной патологии предполагается генетическая предрасположенность, а также влияние окружающих факторов, таких как климатические и географические условия. Некоторые исследователи рассматривают в качестве возможной причины развития ЮРА вирус гриппа.
Клинические проявления
Системный артрит
Начало заболевания отмечается, в основном, в 2-летнем возрасте, но может встречаться и у годовалых детей. Мальчики и девочки поражаются с одинаковой частотой. Системный артрит у взрослых, известный под названием болезни Стилла, встречается редко. Основные клинические проявления — лихорадка (до 40°С), пик которой приходится на дневное время, транзиторная пятнисто-папулезная сыпь и артрит. Среди других симптомов отмечаются серозит, гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия. Диагноз подтверждается следующими лабораторными показателями (во время острой фазы): повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), увеличенная концентрация С-реактивного белка (СРБ), нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитоз. С течением времени (в среднем 3-4 года) системные проявления уменьшаются, ведущим симптомом становится полиартрит.
В большинстве случаев системного артрита средней степени тяжести заболевание проходит спонтанно. Симптоматическая терапия заключается в применении нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС). Лихорадка купируется ибупрофеном в дозе 40-50 мг/кг в день (в 3-4 приема) или напроксеном в суточной дозе до 20 мг/кг. В тяжелых случаях необходимо назначение кортикостероидов в высоких дозах (1-2 мг/кг).
Нелеченный системный артрит может привести к синдрому активации макрофагов (известному так же как гемофагоцитарный синдром) с высоким уровнем смертности. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение последовательно метилпреднизолона и циклоспорина. При развитии амилоидоза эффективно назначение хлорамбуцила, однако применение этого препарата ограничено в связи с выраженными побочными реакциями.
Олигоартрит (персистирующий)
При олигоартрите поражаются не более 4 суставов (обычно лучезапястный, коленный и голеностопный). При этом типе болезни, особенно у девочек, часто выявляются антинуклеарные антитела и увеит. Общее состояние, как правило, не страдает; в связи с ранним возрастом, дети не могут точно определить локализацию боли. Однако при более подробном опросе родителей выявляются лабильность настроения, аппетита и поведения ребенка. В большинстве случаев СОЭ остается нормальной.
Лечение направлено на купирование воспалительного процесса при помощи НСПВС, физиотерапии и лечебной физкультуры. Внутрисуставное введение кортикостероидов эффективно и безопасно. Прогноз при данной форме ЮРА благоприятный, ремиссия наступает через 4-5 лет.
Олигоартрит (распространенный)
В начале заболевания поражается не более 4 суставов, однако в течение первого года болезни число пораженных суставов увеличивается. В большинстве случаев СОЭ повышается одновременно с появлением ранних клинических признаков — тугоподвижности суставов; позже присоединяются опухание и локальное повышение температуры в области суставов.
Результаты проведенных исследований показали эффективность перорального применения метотрексата в дозе 15-20 мг/м2 1 раз в неделю.
Полиартрит
ЮРА, начинающийся с полиартрита, обычно встречается у подростков и напоминает течение ревматоидного артрита у взрослых. У больных данной группы отмечаются преимущественно скованность и контрактуры суставов, требующие оперативного вмешательства. В большинстве случаев ревматоидный фактор (РФ) отсутствует. Распространенность РФ-позитивного артрита низкая (в Великобритании — 3%), при этом прогноз менее благоприятен.
В лечении, помимо НСПВС, может быть использован метотрексат перорально в дозе 10 мг/м2 1 раз в неделю. В тяжелых случаях доза препарата может быть увеличена до 1 мг/кг, при этом вводить метотрексат следует парентерально (предпочтительно подкожно).
Enthesitis артрит
Клиническими признаками данного заболевания являются одностороннее (асимметрическое) поражение суставов нижних конечностей, еnthesitis и острый передний увеит, встречающиеся у мальчиков-подростков. Как правило, у пациентов обнаруживается фенотип HLA-B27. Считается, что клиническая картина данного заболевания соответствует анкилозирующему спондиллоартриту взрослых с тем отличием, что при Enthesitis артрите поражаются только периферические суставы ( не затрагивается крестцово-подвздошное сочленение).
Терапией выбора при периферическом артрите является применение сульфасалазина в дозе 2-3 г/кг в дополнение к НСПВС (индометацину). В тяжелых случаях рекомендуется назначение метотрексата. В целом прогноз при данном заболевании благоприятный.
Псориатический артрит
При псориатическом артрите классическое воспаление дистальных межфаланговых суставов сочетается с поражением крупных суставов. Артрит часто носит характер эрозивного. Диагноз можно заподозрить при наличии типичных для псориаза изменений кожи и ногтей. Эффективность использования метотрексата у больных данной группы окончательно не доказана.
Лечение и прогноз ЮРА
Системное воспаление вызывает общую задержку и остановку роста, а локальное воспаление приводит к ускоренному росту эпифизов костей пораженных суставов. Помимо общего недомогания, боли и деформации суставов, возможно развитие вторичного амилоидоза — фатального осложнения. В связи с этим очень важно как можно раньше достичь ремиссии. В большинстве случаев добиться этого позволяет применение метотрексата, который, однако, недостаточно эффективен при системных артритах. Комплексное лечение ЮРА обеспечивается действиями врача совместно с физиотерапевтами, специалистами по трудотерапии, детскими и семейными психологами, школьными учителями и, возможно, работодателями.
Патогенез
Использование методов молекулярной биологии позволило выявить генетическую предрасположенность к ЮРА, в которой значительную роль играют антигены системы гистосовместимости (HLA). Например, установлена высокая распространенность антигенов HLA-DRВ1*0801 и *1401 у больных полиартритом, HLA-DRВ1*0101 и 0801 у пациентов с олигоартритической формой ЮРА. Также доказано сочетание антигена HLA-B27 с анкилозирующим спондилитом и HLA-DRВ1*0401 с РФ-позитивным полиартритом.
Гистологические исследования синовиальной оболочки пораженных суставов демонстрируют ее утолщение и обильную инфильтрацию мононуклеарами, представленными, в основном, активированными Т-лимфоцитами. Это позволяет предполагать, что взаимодействие рецепторов Т-клеток с пептидами HLA играет важную роль в патогенезе ЮРА.
Также хорошо известно о роли моноцитарных цитокинов, продуцируемых при ЮРА внутри сустава и в организме в целом. Эффекты этих молекул можно подразделить на провоспалительные (интерлейкины 1 и 12, фактор некроза опухоли a, g-интерферон) и противовоспалительные (интерлейкины 1ra, 10 и 13, растворимые рецепторы для ФНО-a и ФНО-b). Дисбаланс между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами может приводить к заболеванию.
Детальное понимание механизмов, лежащих в основе ЮРА, возможно, привело бы к разработке новых подходов к терапии этого заболевания.
Перспективы
Большой интерес представляют исследования, направленные на поиск и идентификацию генов, ассоциированных с различными типами ЮРА. Важное значение имеет также установление «пусковых» механизмов, ответственных за развитие заболевания и изучение эпидемиологических закономерностей. В настоящее время изучается эффективность новых терапевтических препаратов, действие которых направлено на нормализацию баланса цитокинов. Организация открытых рандомизированных исследований служит залогом достижения успехов в терапии ЮРА в течение ближайшего десятилетия.
Литература:
Woo P, Wedderburn LR. Juvenile chronic arthritis. Lancet 1998;351:969-73.
Источник
