Артрит это хирургическое заболевание
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 октября 2019;
проверки требуют 2 правки.
Не следует путать с Артроз.
Артри́т (через лат. arthrītis «ломота в суставах» от др.-греч. ἄρθρον «сустав») — собирательное обозначение болезней (поражений) суставов воспалительной этиологии. Может быть основным заболеванием (например спондилит) или проявлением другого заболевания (например ревматизма). Протекает в острой и хронической формах с поражением одного или нескольких (полиартрит) суставов. Среди причин различают инфекции (туберкулёз, бруцеллёз), обменные нарушения (например при подагре), травмы и др.
Эпидемиология[править | править код]
Артрит является широко распространенным заболеванием в человеческой популяции. В одних только Соединённых Штатах артритом страдают более 42 миллионов человек, причём каждый шестой вследствие этой болезни стал инвалидом. Следует заметить, что среди причин инвалидности в этой стране артрит стоит на первом месте. Как сообщают Центры по контролю и профилактике заболевания, артрит оказывает на экономику США «приблизительно такое же действие, какое оказывает умеренный экономический спад»: заболевание обходится американцам более чем в 64 миллиарда долларов ежегодно. Эти убытки связаны с расходами на лечение и со снижением производительности труда. Что касается развивающихся стран, таких как Бразилия, Индия, Индонезия, Китай, Малайзия, Мексика, Таиланд, Филиппины и Чили, то согласно исследованиям, упоминаемым всемирной организацией здравоохранения, артрит и подобные ему заболевания причиняют там «ничуть не меньший вред, чем в богатых странах».
С течением времени число страдающих артритом постепенно увеличивается. В Канаде, как полагают, за следующие десять лет количество больных станет на 1 миллион больше.[источник не указан 3634 дня] Хотя в Африке и Азии артрит распространен не так широко, как в Европе, число страдающих этим заболеванием стремительно растёт и в этих частях света. Ввиду такой распространённости артрита всемирная организация здравоохранения объявила период с 2000 по 2010 годы «Десятилетием борьбы с заболеваниями костей и суставов». В течение этого времени врачи и работники сферы здравоохранения направляют все усилия на то, чтобы облегчить жизнь тех, кто страдает заболеваниями костно-мышечной системы, в том числе артритом.
Этиология[править | править код]
Причина развития ревматоидного артрита достоверно неизвестна. В настоящее время наиболее распространена иммуногенетическая теория возникновения ревматоидного артрита, согласно которой предполагается наличие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, приводящего к патологической реакции на провоцирующие факторы[1].
В 1998 году американский врач Дональд Унгер опубликовал исследование, согласно которому щёлканье суставами не приводит к артриту[2].
В 2009 году за это открытие он удостоился Шнобелевской премии в области медицины[3].
Патогенез[править | править код]
В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат аутоиммунные нарушения, преимущественно нарушения регуляции синтеза ревматоидного фактора (представляющего собой антитела к иммуноглобулинам) и иммунокомплексными процессами, приводящими к развитию синовита, а в некоторых случаях и генерализованного васкулита. Деформация суставов при ревматоидном артрите обусловлена образованием и разрастанием в синовиальной оболочке грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и субхондральные отделы костей, происходит формирование узур (эрозий), с развитием склеротических изменений, фиброзного, а затем и костного анкилоза. Характерные подвывихи и контрактуры обусловлены отчасти и изменениями в сухожилиях, серозных сумках и капсуле сустава[1].
Классификация[править | править код]
Первичные формы:
- Остеоартроз
- Ревматоидный артрит
- Септический артрит
- Подагра и псевдоподагра
- Ювенильный идиопатический артрит
- Болезнь Стилла
- Спондилит
Артриты, проявляющиеся при других болезнях:
- Системная красная волчанка
- Пурпура
- Псориатический артрит
- Реактивный артрит
- Гемохроматоз
- Гепатит
- Гранулематоз
- Боррелиоз
- и др.
Клиническая картина[править | править код]
Все типы артрита сопровождает боль, характер которой зависит от типа артрита. Также для артритов характерны покраснение кожи, ограничение подвижности в суставе, изменение его формы. Часто подверженные болезни суставы неестественно хрустят при нагрузке. Человек, болеющий артритом, может испытывать трудности в случаях, если нужно применить физическую силу.
Элементы истории болезни обусловливают диагноз. Важными элементами являются время появления и скорость развития болезни, наличие утренней тугоподвижности, боли, «запирание» сустава вследствие неактивности и др. Рентгенография и томограмма используются для более точной диагностики.
Диагностика[править | править код]
Диагностика артрита представляет собой довольно сложную задачу. Это связано с тем, что причины, вызывающие воспалительные процессы в суставах могут быть различными. Некоторые виды артритов распространены широко и легко диагностируются, а есть такие, при которых поставить правильный диагноз может только опытный врач, после проведения тщательного обследования пациента. Причиной развития артрита может быть какой-либо инфекционный процесс (местный или общий), травма сустава, аллергия, аутоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ. Существуют и такие воспалительные заболевания суставов, этиология которых до сих пор представляется недостаточно ясной, примером такой патологии является «Ревматоидный артрит» Для выбора терапии лечения артрита необходимо поставить диагноз и определить, какой именно фактор привел к развитию патологического процесса. Диагностика артрита складывается из следующих данных:
- Тщательного анамнеза заболевания.
- Выявления его связи с аллергическими, инфекционными заболеваниями, травмой.
- Характерной клинической картины артрита.
- Лабораторного метода обследования (при обследовании пациента выявляют признаки воспаления, повышение уровня мочевой кислоты, наличие антител к гемолитическому стрептококку группы А и т. д.).
- Инструментальной диагностики (рентгенография, УЗИ, компьютерная или магниторезонансная томография).
- Исследования синовиальной жидкости.
В последние годы для более точной диагностики артритов применяют артроскопию, которая позволяет произвести тщательный осмотр суставной полости, произвести забор синовиальной жидкости для её последующего анализа.
Основным методом инструментальной диагностики при артритах является рентгенография. Её обычно проводят в двух проекциях, по показаниям рентгеновские снимки могут делаться и дополнительных проекциях, позволяющих более детально выявить локальные изменения, происходящие в пораженных суставах. Для уточнения изменений в суставных тканях, которые обычно плохо различимы при рентгенологическом исследовании, например, участки эпифизов, применяют компьютерную или магниторезонансную томографию.
Основной трудностью в диагностике артрита является то, что ни один из методов лабораторной или инструментальной диагностики заболевания не позволяет однозначно и точно поставить правильный диагноз. Для диагностики артрита, выявления его причины, а следовательно, правильного выбора назначаемого лечения, необходимо комплексное обследование пациента. Все данные, полученные при обследовании, затем должны быть связаны с клинической картиной заболевания.
Лечение[править | править код]
Одним из методов лечения является лечебная гимнастика. С выполнением всей программы ЛФК больной улучшит подвижность сочленений и укрепит мышечно-связочный аппарат. Физкультура при артрите не должна вызывать сильных болей. Все движения необходимо выполнять в допустимой амплитуде.[4]
При отсутствии внесуставных проявлений начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: ацетилсалициловую кислоту (2—3 г/сут), индометацина (100—150 мг/сут), Диклофенак (100—150 мг/сут), бруфена (1—2 г/сут); терапия данными препаратами осуществляется длительно (не курсами), годами.
Одновременно в наиболее пораженные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, Триамцинолон). Прогрессирование болезни, несмотря на указанную терапию, является показанием для присоединения базисных средств: Ауротиопрол (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5 % или в 1 мл 10 % раствора препарата, 1 раз в неделю в/м), D-пеницилламина (300—750 мг/сут), Хлорохин (0,25 г/сут), левамизола (150 мг/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны приниматься не менее 6 мес, а при значительном лечебном эффекте и более, подчас годами. Терапия препаратами золота в настоящее время считается недостаточно эффективной, и при наличии более совершенных препаратов данная схема терапии не используется.
Кортикостероиды внутрь при отсутствии внесуставных проявлений необходимо назначать как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, не купирующихся нестероидными противовоспалительными препаратами и внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших дозах (не более 10 мг/сут преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов или полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон 20—30 мг/сут, иногда до 60 мг/сут) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки[1].
На поздних стадиях болезни, при потере функции сустава или неконтролируемых медикаментозно симптомах используют хирургическое лечение. Среди самых распространенных методов: атртропротезирование (замена пораженного сустава искусственным), стабилизирующие операции (артродезирование), пластика пораженных суставов.
Профилактика[править | править код]
С возрастом риск возникновения артрита только возрастает, потому профилактику нужно начинать с молодости.
Появлению артрита способствуют:
- избыточный вес;
- неправильное питание;
- частые травмы и переломы;
- сильная нагрузка на суставы, связанная с условиями труда.
Для профилактики артрита необходимо [источник не указан 2670 дней]:
- следить за весом, так как лишний вес увеличивает износ суставов;
- поднимать тяжести правильно, не изгибая позвоночник влево-вправо, избегая травм и лишних нагрузок на суставы и мышцы;
- регулярно заниматься физическими упражнениями, так как хорошо развитый «мышечный корсет» уменьшает нагрузку на суставы;
- питаться сбалансированно, включая в рацион полиненасыщенные жирные кислоты (жирная рыба, рыбий жир) и кальций (молочные продукты, рыба), также исключить животные жиры (источник «плохого» холестерина), есть больше овощей и фруктов. Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты облегчают симптоматику артрита (в частности, за счёт синтеза противовоспалительных молекул — резолвинов[5]). Исследование 2112 пациентов с подтверждённым рентгенографией остеоартритом колена показало, что более высокое потребление магния соответствует достоверному снижению риска остеоартрита (Р=0.03)[6]
- сократить употребление сахара и других легко усваиваемых углеводов газированных напитков;
- не курить и не употреблять алкоголь — это также влияет на суставы отрицательно;
- сохранять правильную осанку, что позволяет снизить нагрузку на суставы;
- правильно организовать рабочее место так, чтобы сидеть было удобно, не приходилось наклоняться вперёд, закидывать голову назад, напрягать спину и шею;
- делать перерывы в работе, связанной с длительным сидением/стоянием. В перерывах делать лёгкие упражнения.
Прогноз[править | править код]
Прогноз условно неблагоприятный, заболевание хроническое медленно прогрессирующее, лечение лишь замедляет скорость его развития. Исходом является утрата функции пораженных суставов и инвалидность больного.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Артрит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Источник
Ревматоидный
артрит (РА)
– хроническое системное аутоиммунное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов
по типу эрозивно-деструктивного
прогрессирующего полиартрита.
Синдром
Фелти
– вариант РА, включающий хронический
полиартрит, спленомегалию, лейкопению.
Эпидемиология:
заболеваемость 0,5-1 % населения, пик
заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни;
самое инвалидизирующее поражение
суставов – через 10 лет от начала болезни
инвалидами являются 50% больных, через
20 лет – все 100%.
Этиология
неизвестна, обсуждают участие следующих
факторов:
а)
генетическая предрасположенность
(коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами
HLA)
б)
инфекционные агенты (на роль этиологического
фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра
(повышенные титры к нему выявляются у
80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи,
герпеса, микоплазмы, микобактерии)
Патогенез
РА:
1.
В основе – генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникающие
из-за дефицита Т-супрессорной функции
лимфоцитов под влиянием неизвестного
этиологического фактора. В дебюте
процесса характерна АГ-специфическая
активация Т-хелперов с гиперпродукцией
провоспалительных (ФНО
— важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и
относительным дефицитом противовоспалительных
(ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция
В-лимфоцитов синовии с синтезом
ревматоидного фактора – измененного
IgМ,
иногда IgG
или IgA
к фрагменту IgG
собственных тканей (является аутоантигеном)
2.
Повреждение сустава начинается с
воспаления синовиальной оболочки
(синовита), продуцирующей синовиальную
жидкость, затем из-за аутоиммунного
воспаления формируется панус –
грануляционная ткань, происходящая из
воспаленной синовиальной оболочки,
состоящая из активно пролиферирующих
фибробластов, макрофагов, лимфоцитов
и очень богатая сосудами; панус интенсивно
растет, прорастает в хрящ и разрушает
его с помощью ряда ферментов
3.
Хрящ постепенно разрушается и исчезает,
происходит его замена грануляционной
тканью с развитием анкилоза, деформации
сустава, формированием эрозий костей
(узур), воспалением околосуставных
тканей.
Классификация
РА:
а)
по степени серопозитивности: серопозитивный
и серонегативный
б)
по степени активности: минимальной,
средней, высокой
в)
по данным рентгенографии суставов: I
– околосуставной остеопороз, II
– остеопороз + незначительное сужение
суставной щели, могут быть единичные
узуры, III
– остеопороз + резкое сужение суставной
щели + множественные узуры, IV
– остеопороз + сужение суставной щели
+ множественные узуры + могут быть костные
анкилозы
г)
в зависимости от функциональной
недостаточности сустава: 0 – отсутствует,
I
– ограничение профессиональной
трудоспособности, II
– утрата профессиональной трудоспособности,
III
– утрата способности к самообслуживанию
Клиника
РА:
—
за несколько недель-месяцев РА может
предшествовать продромальный период
(недомогание, усталость, депрессия и
др.)
а)
суставной синдром
—
заболевание начинается чаще всего
подостро с постепенного нарастания
боли и скованности в мелких периферических
суставах (лучезапястных, пястнофаланговых,
проксимальных межфаланговых, голеностопных,
плюснефаланговых); практически никогда
не поражаются суставы позвоночника,
дистальные межфаланговые суставы и
суставы большого пальца стопы,
проксимального межфалангового сустава
мизинца (суставы-исключения)
—
поражение суставов двустороннее,
симметричное (воспалительный синовит)
—
боль в области суставов длительная,
усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся
ночью, утром выражена сильнее, чем
вечером
—
утренняя скованность суставов более 1
часа (причины: смещение в дневную сторону
пика секреции ГКС и индукция воспаления
ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в
ночное время)
—
характерны воспалительные изменения
мелких периферических суставов: повышение
температуры кожи, отек, однако кожа над
суставами не гиперемирована
—
атрофии межкостных мышц тыла кистей,
амиотрофии других мышц вблизи пораженных
суставов
—
в конечном итоге процесс деструкции в
суставах ведет к анкилозу, деформации,
контрактурам и затуханию воспаления
(«ревматоидная кисть»: отклонение
пальцев в локтевую сторону – «плавник
моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых
и переразгибание в дистальных межфаланговых
суставах –«бутоньеркя»; сгибание
пальцев в пястно-фаланговых и дистальных
межфаланговых и переразгибание в
проксимальных межфаланговых суставах
– «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная
деформация коленного сустава и др.)
б)
внесуставные проявления РА:
—
конституциональные: слабость, недомогание,
похудание, субфебрильная температура
—
ревматоидные узелки – скопления иммунных
комплексов над пораженными суставами
или в области разгибательной поверхности
локтевой кости; размеры узелков от 2-3
мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть
как подвижными (располагаются в подкожной
клетчатке), так и неподвижными
(располагаются под подкожной клетчаткой)
—
сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний
атеросклероз», дигитальный артериит
(вплоть до синдрома Рейно)
—
легочные: сухой плеврит, интерстициальный
фиброз легких
—
поражения НС: компрессионная нейропатия
(сдавление нервных стволов из-за
деформации суставов), симметричная
нейропатия, множественный мононеврит
(поражение vasa nervorum), цервикальный миелит
—
почечные: амилоидоз, почечный канальцевый
ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще
из-за ЛС)
—
гематологические: анемия, умеренный
лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения
при синдроме Фелти
Варианты
течения РА:
а)
медленно прогрессирующий
– даже многолетнее существование РА
не приводит к тяжелым нарушениям
суставов, повреждение суставных
поверхностей развивается медленно,
долго сохраняется функция суставов
б)
быстро прогрессирующий
– высокая активность процесса с
образованием костных эрозий, деформаций
суставов или вовлечением внутренних
органов в течение первого года болезни
в)
без заметного прогрессирования
– слабо выраженный полиартрит с
незначительной, но стойкой деформацией
мелких суставов кистей; лабораторные
признаки активности практически не
выражены
В
исходе РА:
потеря функции пораженных суставов
(из-за деформации, анкилозов, контрактур).
Диагностика
РА:
1.
Лабораторные исследования:
а)
ОАК: умеренная нормохромная анемия,
умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,
повышенная СОЭ в период активности
заболевания
б)
БАК: повышение общего белка, диспротеинемия
(умеренная гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия), увеличение
СРБ в периода активности заболевания
в)
иммунограмма: ревматоидный фактор (у
80% больных, однако он неспецифичен,
выявляется у пожилых и в норме, при при
аутоиммунном гепатите и тиреоидите,
СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных
инфекциях, инфекционном эндокардите,
саркоидозе), антинуклеарные антитела
(у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение
количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной
функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у
30-50%)
2.
Инструментальные исследования:
а)
рентгенография суставов – околосуставной
эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая
костная структура, истончение и
подчеркнутость контуров кортикального
слоя, исчезновение постепенного перехода
от серого тона губчатого вещества к
более светлому контуру кортикального
слоя, «размытость» трабекулярного
рисунка эпифиза), сужение суставной
щели, краевые эрозии (узуры)
б)
радиоизотопное исследование суставов
с 99Тс
(незначительно включается в неизмененную
синовию, при развитии в ней воспаления
концентрация изотопа значительно
возрастает)
в)
биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия
и увеличение количества ворсинок,
пролиферация покровных синовиальных
клеток, отложение фибрина на поверхности
синовии, очаги некроза)
г)
исследование синовиальной жидкости
(при РА – мутная, вязкость снижена,
количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов
> 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют
рагоциты – нейтрофилы с включением в
цитоплазме РФ, по форме напоминают
тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза
0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)
Диагностические
критерии РА:
Для
постановки диагноза РА необходимо
наличие по крайне мере 4-х критериев из
следующих:
1.
утренняя скованность более 1 часа
2.
артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)
3.
артрит суставов кистей
4.
симметричный артрит
5.
ревматоидные узлы
6.
ревматоидный фактор
7.
характерные рентгенологические изменения
Эти
признаки должны длиться по крайней мере
6 недель, т.к. иногда другие артриты могут
проявляться так же.
Лечение
РА.
1.
Лечение должно быть постоянным (всю
жизнь), комплексным (медикаментозное +
физиотерапевтическое + санаторно-курортное
+ хирургическое по показаниям),
индивидуальным, этапным.
2.
Медикаментозная терапия:
А.
Базисная терапия (медленно действующие
препараты):
—
арава (лефлюнамид) (1-е место по
эффективности, применяется > 5 лет)
—
метотрексат (2-е место по эффективности,
применяется > 20 лет)
—
препараты золота (тауредон) (3-е место
по эффективности, применяется > 60 лет)
—
сульфасалазин (4-е место по эффективности,
применяется > 50 лет)
—
D-пеницилламин
(5-е место по эффективности, применяется
> 40 лет)
—
азатиоприн (6-е место по эффективности,
применяется > 30 лет)
—
аминохинолиновые препараты (плаквенил)
(7-е место по эффективности, применяется
> 40 лет);
Все
эти препараты эффективны в 40% случаев,
в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет
никакого эффекта; в среднем эффект от
базисной терапии наступает через 2
месяца (арава – 1 месяц). Возможно
комбинировать базисные препараты
(метотрексат + сульфасалазин + плаквенил
и др.), но только в случае их патогенетической
сочетаемости.
Б.
Противовоспалительная терапия:
1)
НПВС: традиционные, классические
(индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в
2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема
и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2
(меньше побочных эффектов: мелоксикам
/ мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил
/ найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб /
целебрекс)
—
назначить можно любой препарат, обычно
начинают с классических, при наличии
противопоказаний (язва желудка и ДПК,
АГ, заболевания почек) показаны селективные
ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за
более высокой стоимости данных ЛС)
—
если эффекта нет, препарат меняют
(эффективность оценивается уже через
5-7 дней использования)
—
основной побочный эффект: поражение
ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка,
12ПК, кишечника); при опасности язв можно
использовать ингибиторы протонной
помпы (омепразол)
2)
ГКС – могут применяться
а)
внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона
б)
в/в в виде пульс-терапии – только при
наличии системных проявлений (кроме
амилоидоза почек)
в)
внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при
синовите: дипроспан (бетаметазон),
депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог
(триамцинолон)
Каждому
больному должно быть назначено минимум
2 препарата
(1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше.
Только у 20% больных удается достичь
ремиссии заболевания (на каком-то
базисном препарате), вторично он уже не
эффективен. Все больные РА имеют право
на бесплатное амбулаторное лечение, но
в приказ включены не все препараты (нет
аравы: месяц – 100$ или препаратов золота:
месяц – 70$).
Современные
тенденции в лечении РА
— анти-ФНОα-терапия:
Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер
ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1
(п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab
(Remicade) – моноклональное антитело против
ФНОα (в/в капельно через 8 недель);
стоимость годичного курса лечения –
10000-12000$, эти препараты высокоэффективны,
т.к. останавливают прогрессирование
РА.
3.
Физиотерапевтическое лечение
– должно быть направлено на уменьшение
боли и воспаления, нельзя тепловые
процедуры (грязи, озокерит, парафин),
можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.
4.
Санаторно-курортное лечение:
рекомендованы санатории «Радон»
(Дятловский район Гродненской области),
«Приднепровский» (Рогачевский район);
«Им. Ленина» (г. Бобруйск)
5.
Хирургическое лечение:
а)
синовэктомия – вызывает затухание
процесса только на 2-3 года, т.е. временно;
в настоящее время
не
используется, т.к. вызывает вторичный
артрит
б)
протезирование суставов (тазобедренного,
коленного и более мелких)
6.
Реабилитация:
изменение стереотипа двигательной
активности для профилактики деформации
суставов; ортопедические пособия,
удерживающие сустав в правильном
положении; лечебная физкультура, ФТЛ,
санаторно-курортное лечение.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
